WT1基因在造血系统恶性肿瘤中的表达

目的：研究WT1基因在造血系统恶性肿瘤中的表达。方法：采用逆转录酶链反应(RT—PCR)方法，测定158例血液系统恶性肿瘤患者及30例正常对照者WT1基因的表达。结果：急性白血病(AL)WT1基因阳性表达率为45．3％。慢性粒细胞白血病(CMI)慢性期及加速期无WT1基因表达，而急变期WT1基因表达阳性。骨髓增生异常综合征(MDS)WT1的阳性表达率为22．4％。淋巴瘤及恶性组织细胞病WT1的阳性表达率分别为39．1％和41．7％。而正常人无WT1基因的表达。结论：WT1基因在造血系统恶性肿瘤患者中高表达。随着疾病的的进展，WT1阳性表达率增高。     

荧光定量PCR检测WT_1基因在白血病中的表达

目的 :建立荧光定量 RT- PCR检测 WT1 基因的方法 ,探讨 WT1 基因在各类白血病中的表达。方法 :RT-PCR分别扩增 K5 6 2细胞 WT1 基因及β- actin基因 ,凝胶切割并回收、纯化 ,经紫外分光光度计定量后作为标准模板。采用荧光定量 RT- PCR方法检测 80例白血病患者骨髓或外周血及 10例正常人外周血中 WT1 基因表达。结果 :白血病患者组 (4 9例 AML、18例 AL L、7例 HAL、6例 CML )与正常人外周血 WT1 基因表达有显著差异 ,髓系表达高于淋巴系 ,M5显著低表达。结论 :荧光定量 RT- PCR方法检测 WT1 基因灵敏性高、特异性好。与正常人外周血比较 ,WT1 在各类型白血病中呈高度表达     

WT1基因在急性白血病中的水平观察

目的探讨肾母细胞瘤基因(WT1基因)在急性白血病中的水平变化情况。方法回顾性分析2013年12月至2016年12月本院收治的102例急性白血病患者的一般资料,所有患者均经临床检查确诊,并自愿签署知情同意书。其中,66例为急性髓细胞性白血病,36例为急性淋巴细胞白血病。检测102例急性白血病患者的WT1基因表达水平。结果急性髓细胞性白血病患者WT1基因表达阳性表达率为77.3%(51/66),急性淋巴细胞白血病患者WT1基因表达阳性表达率为88.9%(32/36)在阳性表达上无显著性差异(P>0.05);M1型急性髓细胞性白血病患者WT1基因表达水平最高,M3型较低,各亚型相比,结果有显著性差异(P<0.05)。结论急性白血病患者WT1基因表达水平异常增高,且与急性白血病的发生、发展有着密切的关系,便于评估白血病病情进展和治疗效果,值得进行深入研究和推广。     

急性白血病中MLL基因重排研究进展

MLL基因位于11号染色体长臂2区3带(11q23),是HOX基因转录的上游调节因子。研究显示,恶性血液病及拓扑异构酶Ⅱ抑制剂诱导均可导致MLL基因重排[3-4]。在急性白血病中常见MLL基因重排,其甚至作为急性白血病的标志之一。MLL重排阳性多见于急性髓细胞白血病(acute myeloblastic leukemia,AML)、急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)、骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)及治疗相关性白血病。MLL基因重排在儿童AML中占14%,其中65%与婴儿AML相关;该重排基因在ALL中发病占6%,其中大约80%为婴儿(<1岁)ALL患者;该重排基因也常在MDS及经拓扑异构酶     

suivivin基因在儿童急性白血病中的表达及意义

目的研究Survivin基因在儿童白血病中的表达及其意义。方法应用免疫组化PV-9000方法对104例白血病患儿、41例治疗后完全缓解患儿、52例非恶性血液病患儿的骨髓进行检测。结果采用显色强度结合阳性细胞百分比法进行判读。Survivin基因在白血病组中的阳性表达率（56.73%）显著高于完全缓解组（14.63%）和非恶性血液病组（11.54%）,但在完全缓解组和非恶性血液病组间没有差异,Survivin基因在急性淋巴细胞白血病组（54.93%）和急性非淋巴细胞白血病组（60.61%）间的阳性表达率亦无差异。结论Survivin基因可能与儿童白血病的发生发展有关,Survivin基因的表达可以作为诊断和观察白血病预后的指标,为白血病的生物治疗提供新思路。     

血清铁蛋白检测在不同类型血液病中的诊断价值

目的探讨血清铁蛋白(SF)在不同类型血液病中的诊断价值。方法回顾性分析80例血液病患者作为观察组,其中缺铁性贫血(IDA20例,急性髓细胞白血病(AML)20例,急性淋巴细胞白血病(ALL)10例,慢性髓细胞白血病(CML)8例,慢性淋巴细胞白血病(CLL)6例,骨髓异常增生综合征(MDS)12例,噬血细胞综合征(HPS)4例;选择40例健康人群作为对照组,检测并分析对照组与观察组SF的水平。结果 IDA组SF的水平显著低于对照组(P <0.05);而AML组、ALL组、CML组、CLL组、MDS组及HPS组SF的水平均显著高于对照组(P <0.05)。结论血液病患者体内存在明显的铁代谢紊乱,检测SF水平对IDA、白血病、MDS及HPS患者有诊断及辅助诊断的价值。     

恶性血液病183例染色体核型分析

目的探讨细胞染色体检查对恶性血液病的特点及临床意义。方法选择2006年8月至2011年5月初诊的恶性血液病患者183例,每例治疗前行骨髓涂片检查、骨髓活检、染色体核型分析。结果 183例患者中,有103例检出异常染色体核型。其中急性白血病40例,浆细胞白血病1例,淋巴瘤细胞白血病2例,慢性粒细胞白血病(CML)25例,骨髓增生异常综合征22例,多发性骨髓瘤组6例,骨髓增殖性疾病6例,再生障碍性贫血1例。与FAB亚型的关系中,75%M3有t(15;17)易位,M6有1号染色体异常,60%M2有t(8;21)易位,92%(CML)有t(9;22)易位。结论染色体核型分析是恶性血液病诊断分型的一项重要指标。     

PTEN表达异常与急性髓性白血病患者预后的关系

目的 探讨PTEN在急性髓性白血病(AML)中的表达情况及其对预后的影响.方法 应用免疫组化(S-P)技术分别检测45例初治AML及40例对照(正常骨髓10例及非恶性血液病30例)骨髓单个核细胞中PTEN的表达,分析PTEN与外周血白细胞数及特异性融合基因的关系,追踪疾病的转归.结果 PTEN基因阳性表达在对照组中非恶...     

Neuropilin-1及其配体SemaphorinIII在AML和正常人骨髓中的表达初探

目的 :了解neuropilin_1基因及其配体semaphorinIII在急性髓性白血病 (AML)骨髓中的表达情况。方法 :利用逆转录_聚合酶链反应扩增20例急性髓性白血病病人骨髓单个核细胞中的neuropilin_1基因及其配体semaphorinIII基因 ,了解其表达情况。14例非血液病患者的骨髓标本作为对照。结果 :急性髓性白血病骨髓单个核细胞中的neuropilin_1基因表达率为15 0% ,semaphorinIII基因表达率为60 0% ,分别与相应正常对照(7 1 % ,57 1% )相比较无显著性差异。结论 :参与调控骨髓基质细胞的neuropilin_1基因及其配体semaphorinIII可表达于AML和正常人的骨髓细胞中 ,该结果为进一步了解此两类基因在造血中的调节作用提供了基础资料     

非亲缘异基因骨髓移植治疗恶性血液病的临床研究

目的　评价非亲缘异基因骨髓移植 (allo BMT)治疗恶性血液病的疗效及并发症。方法　予 13例恶性血液病患者非亲缘allo BMT ,预处理方案髓系白血病为改良BUCY ;急性淋巴细胞白血病 (ALL)和合并中枢神经系统白血病 (CNS L)的髓系白血病以全身照射 (TBI) +环磷酰胺 (CTX)为主的化疗。 13例均采用骁悉 (MMF)、CSA加短程MTX联合方案预防移植物抗宿主病 (GVHD)。结果　均较顺利完全预处理及移植治疗。移植后 17d(中位时间 )造血重建。GVHD发生率急性Ⅰ～Ⅲ度 38% ,Ⅲ～Ⅳ度 15 %。随访 2～ 30个月 ,荧光标记STR PCR定量检测 ,75 %患者供体细胞嵌合率(DM) >90 %。 12例非复发状况移植 ,至今存活 9例 ,无白血病生存率 (LFS) 75 %。移植相关死亡率30 %。结论　非亲缘allo BMT能有效地治疗或根治恶性血液病。