原发性高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性及危险因素的关？…

目的 研究中国人群中原发性高血压患血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性及其危险因素的关系。方法 对社区人群调查中确诊的１１２例原发性高血压患，和相同数量，性别、年龄相的健康人询问与原发性高血压有关的因素，测量空腹血脂及坐位血压，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测ＡＣＥＩ／Ｄ基因多态性。结果 两组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性构成有显性差异（Ｐ〈０．０５）。病例组ＤＤ基因型高于对照组（３０．４％ｖｓ１８．     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用

目的:从基因多态性研究药效的差异。方法:选择健康志愿者99 例,未治疗的原发性高血压病人40 例,用PCR 方法检测血管紧张素转换酶(ACE) 基因的插入与缺失(I/D) 多态性, 用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 卡托普利治疗高血压病人。结果:正常人与原发性高血压患者的ACE等位基因频率及基因型频率无显著差异(P>0.05) 。卡托普利降压有效病人与无效病人ACE 基因的I/D等位基因频率及基因型频率,基因缺失型纯合子(DD)或/ 和杂合子(ID) 与非缺失型(II) 也均无显著差异(P>0.05) 。结论: ACE基因的I/ D多态性与原发性高血压的发病无关, ACEI降压作用的个体差异与ACE基因的I/D多态性无关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压血栓前状态的关系

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/D多态性与原发性高血压 (EH)及高血压血栓前状态 (PTS)的关系。方法　PCR检测 6 1例原发性高血压病人和正常对照组 2 8例的ACE基因I/D多态性 ;发色底物法测t PA、PAI 1活性 ,酶联免疫吸附双抗夹心法 (ELISA)测vWF含量。结果　高血压组DD基因型频率显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,但D等位基因频率分布在高血压组和正常组之间差异无显著意义 (P >0 0 5 )。高血压组t PA活性降低 ,PAI 1活性、vWF含量升高 (P均 <0 0 0 1)。高血压组DD型t P活性明显低于ID、II型 (P <0 0 0 1) ,而ID、II型之间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,DD型PAI 1活性明显高于ID、II型(P <0 0 0 1) ,而ID、II型之间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,vWF在DD、ID、II型三者之间差异无显著意义 (P>0 0 5 )。结论　DD型是原发性高血压发病的危险因素。原发性高血压存在血栓前状态。t PA、PAI 1的变化与血管紧张素转换酶基因I/D多态性有关 ,DD基因型可引起血栓前状态。     

血管紧张素转换酶基因多态性与心肌梗关系的研究

本研究对８０例心肌梗死患者和８０例健康人的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性；及ＡＣＥ基因插入（Ｉ）／缺失（Ｄ）多态性进行了研究。结果表明ＭＩ组Ｄ基因频率５０．３和ＤＤ基因型频率０．３０显著高于对照组的０．３１和０．１０。ＭＩ组和正常人ＤＤ、ＤＩ、ＩＩ基因型的血清ＡＣＥ活性依次显著增高，因此ＡＣＥ基因多态性可能是我国人ＭＩ发病的独立危险因素之一。     

血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）所致咳嗽与血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性的关系,应用聚合酶链反应（PCR）方法,检测52例由于服用ACEI引起的咳嗽患者及70例未发生咳嗽的患者ACE基因的插入（Ⅰ）／缺失（D）多态性,并采用紫外法检测ACE活性。结果发现在ACEI引起咳嗽组Ⅱ型占46．2％,而无咳嗽组为30．0％,两组相比其差异具有统计学意义（P＜0．05）;咳嗽组ACE活性低于无咳嗽组（P＜0．01）。提示：ACEI所致咳嗽与ACE基因多态性有关,ACE基因多态性的分析有助于ACEI的合理使用。     

福建回族与汉族人群血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的探索血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与福建省晋江市回、汉两族人群原发性高血压关系。方法采用聚合酶链反应检测福建省晋江市56例回族原发性高血压病患者（回族高血压组）、50例回族体检健康人（回族对照组）、67例汉族原发性高血压病患者（汉族高血压组）和60例汉族体检健康人（汉族对照组）ACE基因I／D多态性,观察DD、ID、II基因型及等位基因频率。结果ACE基因3种基因型（II、ID和DD）和等位基因（I、D）频数分布,汉族对照组分别为：19例（32．1％）、25例（41．7％）、16例（26．4％）、63频数（52．5％）、57频数（47．5％）;回族对照组为15例（30．0％）、23例（46．0％）、12例（24．0％）、53频数（53．0％）、47频数（47．0％）;汉族高血压组为23例（34．3％）、28例（41．7％）、16例（24．0％）、74频数（55．2％）、60频数（44．8％）;回族高血压组为19例（33．9％）、22例（39．2％）、17例（26．9％）、60频数（53．6％）、52频数（46．4％）。回族对照组高血压组、汉族对照组高血压组、回族高血压组汉族高血压组、回族对照组汉族对照组间比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论ACE基因多态性与福建省晋江市回族和汉族原发性高血压发病无关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑梗死的关系

目的研究血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与脑梗死、高血压合并脑梗死之间的相关关系及可能机制。方法对80例脑梗死患者(其中52例为合并高血压的脑梗死)和70例健康对照者用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术和琼脂糖凝胶电泳法分别进行ACE基因插入／缺失(Insertion／Deletion,I／D)多态性测定。分析比较脑梗死组与对照组,高血压脑梗死组与对照组之间ACE基因多态性的分布差异。结果 (1)脑梗死组DD 基因型频率(27．5％)和D等位基因频率(49．4％)与正常对照组(15．7％,40．7％)比较增高,但差异无显著性(P>0．05)。(2)合并高血压的脑梗死组DD基因型和D等位基因频率(32．7％,53．8％)与对照组比较明显增高,且差异有显著性(P<0．05)。结论 ACE基因多态性与脑梗死无明显关联性, 但与合并高血压的脑梗死有关,可增加高血压脑梗死的发病危险。     

血管紧张素转换酶基因多态性及其与冠心病关系的研究

以聚合酶链反应（PCR）方法．检测150例正常人及80例心肌梗塞（MI）患者的血管紧张素转换酶（ACE）活性，及ACE基因的插入（I）／缺失（D）多态性。结果发现（1）中国人ACE基因型中以D等位基因频率较低；（2）D等位基因是中国人MI发病的危险因素之一；（3）在传统的“低危人群”中D等位基因与MI发病之间关联更为显著；（4）基因型与血清ACE活性密切相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与心肌梗死关系的研究

本研究对８０ 例心肌梗死患者和８０ 例健康人的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性，及ＡＣＥ基因插入（ Ⅰ）／缺失（Ｄ）多态性进行了研究。结果表明ＭＩ组Ｄ 等位基因频率５０．３ 和ＤＤ 基因型频率０．３０ 显著高于对照组的０．３１ 和０．１０。ＭＩ组和正常人ＤＤ、ＤＩ、ＩＩ基因型的血清ＡＣＥ活性依次显著增高，因此ＡＣＥ基因多态性可能是我国人ＭＩ发病的独立危险因素之一。     

ACE基因多态性与原发性高血压患者动脉硬化的相关性

目的探讨原发性高血压(EH)患者动脉硬化与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的相关性。方法用全自动动脉硬化测量仪检测118例EH患者臂-踝脉搏传导速度(baPWV),并分为非动脉硬化组(28例)和动脉硬化组(90例)。采用Snapshot技术比较两组ACE基因的多态性分布。结果在携带ACE基因的三种基因型(II、ID、DD)EH患者之间,臂-踝脉搏传导速度无明显统计学差异(P>0.05)。结论 ACE基因多态性与EH患者动脉硬化无明显相关性。     

Correlation between ACE gene polymorphism and atreriosclerosis in patients with essential hypertension

目的 探讨原发性高血压(EH)患者动脉硬化与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的相关性.方法 用全自动动脉硬化测量仪检测118例EH患者臂-踝脉搏传导速度(baPWV),并分为非动脉硬化组(28例)和动脉硬化组(90例).采用Snapshot技术比较两组ACE基因的多态性分布.结果 在携带ACE基因的三种基因型(II、ID、DD) EH患者之间,臂-踝脉搏传导速度无明显统计学差异(P＞0.05).结论 ACE基因多态性与EH患者动脉硬化无明显相关性.     

原发性高血压与心律失常相关性分析

目的探讨原发性高血压（EH）与心律失常相关性。方法对164例EH患者,进行心电图（ECG）、Horlter、超声心电图（UCG）检查,测定心律失常、左室肥厚、左房内径。结果心律失常占90.2%,其中房性心律失常占88.4%,室性心律失常占56.5%,复杂性房性心律失常占29.6%,复杂性室性心律失常占40.9%,AVB占1.8%,左室肥厚（Left Ventricnlorhypeitrophy LVH）组复杂性房性心律失常及复杂性室性心律失常明显高于无LVH组,差异有统计学意义（P〈0.05）。左房扩大组（LAD）复杂性房性心律失常与左房正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 EH患者房性心律失常高于室性心律失常,高级别心律失常与LVH、LA扩大相关。     

ACE基因多态性与原发性高血压及左心室肥厚的关系

目的 :探讨中国汉族人群血管紧张素转化酶基因插入/缺失 (I/D)多态性与原发性高血压及左心室肥厚的关系。方法 :应用PCR技术测定108例健康对照者和146例原发性高血压患者的ACE基因型 ,并进行心脏彩超检查 ,计算左室质量指数 ,然后进行统计学分析。结果 :(1)108例健康对照者中DD基因型频率17%、ID型37%、Ⅱ型46% ,原发性高血压组DD型21%、ID型39%、Ⅱ型40% ,两组比较 (P>0 05) ,ACE基因多态性在正常对照组与高血压组中差异无显著性。(2)75例高血压伴左室肥厚患者中 ,DD基因型频率29%、ID型35%、Ⅱ型36% ,而71例高血压不伴左室肥厚患者中 ,DD型13%、ID型43 5%、Ⅱ型43 5% ,两组比较P<0 05,DD基因型频率在高血压伴左室肥厚患者中高于高血压不伴左室肥厚患者。结论 :ACE的3种基因型与原发性高血压发病无关 ,但与高血压左心室肥厚的发生有关 ,DD基因型的高血压患者易出现左心室肥厚     

血浆氨基肽酶A水平与原发性高血压相关性分析

目的 探讨高血压人群血浆氨基肽酶A（APA）与原发性高血压的相关性.方法 对淮南市汉族人群进行问卷调查和血压、身高、体质量的测量,征集到高血压家系的高血压患者与血压正常者分别为131例与134例、非高血压家系的高血压患者与血压正常者分别为127例与132例为研究对象.分别应用RIA法和ELISA法测定研究对象的血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与APA水平.结果 两个家系中高血压组AngⅡ与APA水平显著高于非高血压组（t=10.3398,6.5613,11.7089,6.6683,均P＜0.01）.且高血压家系高血压组AngⅡ与APA水平显著高于非高血压家系的高血压组（t=3.6201,6.1091,均P＜0.01）.平均动脉血压与两个家系中高血压组AngⅡ水平与APA水平均呈显著正相关（非高血压家系r=0.315,0.392,均P＜0.05,高血压家系r=0.412,0.505,均P＜0.01）.高血压家系中高血压组血浆AngⅡ水平与APA水平呈正相关（r=0.322,P＜0.05）.结论 血浆APA水平在不同家系存在差异;高血压家系的高血压人群血浆APA水平显著升高,并与血压有一定的相关性.     

健康教育对老年原发性高血压相关危险因素的干预作用

目的：探讨健康教育对老年原发性高血压危险因素的干预作用。方法：将156例老年原发性高血压患者随机分为观察组（n=80）和对照组（n=76）,对照组给予酒石酸美托洛尔、氢氯噻嗪片、硝苯地平缓释片等常规药物治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上,定期进行健康相关知识教育和行为干预,1年后随访,记录血压、血脂、体重指数、摄盐量、吸烟量、饮酒量等情况,观察两组干预后高血压相关危险因素控制情况。结果：干预前观察组和对照组高血压各项相关危险因素比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;干预后观察组相关危险因素较对照组明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：健康知识教育对老年原发性高血压患者的疾病控制有重要作用。     

山西籍汉族血管紧张素转换酶基因多态性与高血压遗传的研究

目的　研究山西籍汉族人血管紧张素转换酶 (angiotension converting enzym e,ACE)基因多态性与原发性高血压 (essential hypertension,EH)间的相互关系 ,采用三条引物法进行基因分型检测。方法　对 41个EH核心家系的 12 3例患者以及正常对照组 98名成员 ,用三条引物法进行基因分型检测。结果　 EH组 ,ACE基因型的分布频率为 :DD型 0 .10 ,ID型 0 .40 ,II型 0 .5 0 ,等位基因频率为 :D0 .30 ,I0 .70。 EH组与对照组基因型和等位基因频率差异无显著性。结论　 ACE基因 I/ D多态性与山西籍汉族人群高血压病无关联 ,三条引物法可以 1次完成 ACE基因分型     

ACE基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的 探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因的插入／缺失多态性与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)患合并肾病的关系。方法采用聚合酶链反应技术检测109例T2DM患(其中合并肾病患37例，未发生肾病患72例)和260例健康对照组ACE基因插入／缺失多态性。结果糖尿病肾病患的DD基因型频率和D等位基因频率有高于无肾病糖尿病患组的趋势，其频率差异接近显性水准(75．7％vs55．6％，P=0．070；87．8％vs77．1％，P=0．057)。DD基因型糖尿病患合并肾病的频率高于其他基因型，差异有统计学意义(41．2％vs22．0％，P=0．040)。对糖尿病病程与ACE基因多态性的交互作用分析发现，DD基因型与5年以上病程存在交互作用(OR=3．75，95％CI；1．019～13．795)。结论ACE基因的DD基因型可增高T2DM患并发肾病的危险性，并且与糖尿病病程有交互作用。