异氟烷对老年大鼠学习、记忆能力及海马nNOS表达的影响

目的：探讨异氟烷对老年大鼠学习记忆能力和海马CA1区脑组织nNOS表达的影响。方法：选择36只20月龄老年雄性SD大鼠,随机分为6组,即空白对照组,训练对照组,异氟烷2h／2d组,2h／2周组,4h／2d组,4h／2周组（即1．2％异氟烷麻醉持续2h或4h,在2d或2周后开始行为学测试,测试后取海马脑组织）。利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组化技术,检测大鼠海马CA1区脑组织nNOS阳性表达情况。结栗：老年大鼠异氟烷麻醉后水迷宫测试总成绩低于训练对照组;异氟烷4h/2d组和4h／2周组,逃避潜伏期与训练对照组同期相比,在第2-5天显著延长（P〈0．05）。与空白对照组相比,训练对照组海马脑组织nNOS阳性细胞数显著增高（P〈0．05）;异氟烷4h／2d和4h／2周组的nNOS阳性细胞数与训练对照组相比均显著下降（P〈0．05）。老年大鼠水迷宫行为学测试结果与nNOS表达情况基本一致。结论：异氟烷抑制老年大鼠海马脑组织nNOS的表达可能是其抑制大鼠空间学习、记忆过程的中枢机制之一。     

3％七氟烷对老年大鼠认知功能的影响

目的探讨吸入3%七氟烷对老年大鼠认知功能的影响。方法 30只老年SD雄性大鼠随机分为对照组(给予吸入30%氧气6 h)和S1组(给予3%七氟烷,30%氧气吸入6 h,1 d后行实验),S2组(给予3%七氟烷,30%氧气吸入6 h,7 d后行实验),每组各10只。分别在大鼠苏醒后1 d或7 d进行水迷宫实验,观察大鼠行为学变化。将大鼠脑组织切片,记录并比较单位长度海马神经元树突棘个数。通过Western Blot法测定大鼠海马NMDA受体NR2A亚基、NR2B亚基的表达。结果 S1组与对照组比较逃逸潜伏期延长、穿越平台次数减少(P<0.05)。S2组组逃逸潜伏期、穿越平台次数与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。麻醉组单位长度下海马神经元的树突棘数量与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。S1组与对照组比较NR2A和NR2B表达明显下调(P<0.05)。结论 3%七氟烷造成麻醉后1 d老年大鼠认知功能障碍,但不造成麻醉后7 d老年大鼠认知功能障碍。     

异氟醚对大鼠认知功能及海马高级糖基化终末产物受体表达的影响

目的 观察异氟醚对大鼠海马高级糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达及认知功能的影响.方法 SD雄性老年大鼠(24月龄)45只,SD雄性成年大鼠(4月龄)45只,随机数字表法分为6组(n=15),老年对照组(C1组),成年对照组(C2组):吸入30%氧气的空氧混合气体对照;老年异氟醚单次吸入组(S1组),成年异氟醚单次吸入组(S2组):1.5%异氟醚单次吸入2h;老年异氟醚多次吸入组(R1组),成年异氟醚多次吸入组(R2组):1.5%异氟醚吸入3次,1次/d,2h/次.各组大鼠吸入处理后1d取8只行Morris水迷宫进行认知功能测试,其余大鼠处死取海马,RT-PCR方法测定RAGE mRNA水平,免疫组织化学方法测定RAGE蛋白表达.结果 各组大鼠吸入处理过程中生命体征平稳,血氧饱和度及心率均在正常范围.C1组穿越平台次数为(7.30±2.40)次,探索时间为(49.90±6.22)s,S1、R1组与C1组相比穿越平台的次数减少[穿越平台次数分别为S1(3.90±2.42),R1(3.44±2.40),F=7.448,P<0.01],探索时间缩短[探索时间分别为S1(43.33±7.08)s,R1(39.09±4.56)s,F=7.63,P<0.05],而逃避潜伏期延长(P<0.05).R2组较C2组逃逸潜伏期延长[逃逸潜伏期分别为R2(14.65±3.83)s,C2(7.84±2.51)s,F=12.773,P<0.01],探索时间缩短(均P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01).S2组与C2组比较,空间探索时间与穿越平台次数均未见显著统计学差异(P>0.05);RAGE表达:与C1组比较S1、R1组mRNA表达水平增高[mRNA表达分别为c1(0.11±0.02),S1(0.56±0.09),R1(0.73±0.14)F=169.447,P<0.01],免疫组化阳性细胞颗粒数增多(P<0.01),S1组与R1组比较蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与C2组比较,S2组mRNA水平及蛋白表达未见明显差异(P>0.05),但R2组mRNA及免疫组化阳性细胞表达增高,与C2组比较差异有显著意义(均P<0.01).结论 异氟醚导致不同月龄大鼠认知功能改变,尤其对老年大鼠影响显著,可能与海马RAGE表达上调有关.     

孕期吸入异氟醚对子代大鼠认知功能及海马GAP-43和NPY表达的影响

目的:探讨大鼠孕期吸入异氟醚对子代认知功能以及海马生长相关蛋白-43(GAP-43)和神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:选取孕龄为18 d的SD大鼠12只,随机分为异氟醚处理组和对照组(n=6)。异氟醚组使用1.3%的异氟醚处理6 h,对照组吸入含30%氧气的空氧混合气体。待幼鼠出生4周后,使用水迷宫实验,检测幼鼠空间学习记忆能力。测试结束后,取其海马组织行免疫组织化学染色,观察GAP-43和NPY在两组仔鼠海马CA1区表达的差异。结果:在水迷宫测试中,与对照组仔鼠相比,异氟醚组仔鼠平均逃逸潜伏期时间明显延长(P<0.05)、第三象限活动时间和穿越平台次数明显减少(P<0.05)。异氟醚组仔鼠海马CA1区神经细胞内GAP-43和NPY的表达均较正常对照组明显下降,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:1.3%异氟醚处理孕18 d的大鼠6 h可导致仔鼠学习记忆功能降低,这可能与海马CA1区GAP-43和NPY表达下调有关。     

七氟烷与高浓度氧对老年小鼠海马caspase-3的表达及认知功能的影响

目的探讨七氟烷与高浓度氧对老年小鼠海马半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及认知功能的影响。方法健康雄性C57/BL6老年小鼠(14月龄)33只,采用数字表法将其随机分为3组:高浓度氧组(HO组,n=11):吸100%(体积分数)氧4h;高浓度氧+七氟烷组(HS组,n=11):吸100%(体积分数)氧+2.5%(体积分数)七氟烷4 h;对照组(Con组,n=11):吸空气4 h。24 h后采用Morris水迷宫法研究3组小鼠麻醉后连续5 d找到平台所用的时间(逃避潜伏期)和第5天去除平台后,90 s内穿过原平台的次数。利用蛋白质印记(Western blotting)法检测小鼠海马caspase-3的表达。结果与Con组相比,HO组的caspase-3表达差异无统计学意义(P>0.05);HS组的穿越平台次数降低(P=0.023),caspase-3表达显著增加(P=0.036)。结论吸入100%(体积分数)氧对老年小鼠认知功能无影响,2.5%(体积分数)七氟烷与100%(体积分数)氧同时吸入增加老年小鼠海马caspase-3的表达,与老年小鼠产生认知功能障碍有关。     

大鼠妊娠前后吸入异氟烷或七氟烷对子代脑发育的影响

目的探讨大鼠妊娠前后吸入异氟烷或七氟烷麻醉对子代大鼠脑发育的影响。方法将30只雌性SD大鼠随机分为5组(每组6只):对照组(C组)、妊娠前1 d吸入1.6%异氟烷6 h组(BI组)、妊娠后6、10、14和18 d时吸入1.6%异氟烷6 h组(PI组)、妊娠前1 d吸入2.4%七氟烷6 h组(BS组)及妊娠后6、10、14和18 d吸入2.4%七氟烷6 h组(PS组)。于出生当天(T1)、出生后第7(T2)、14(T3)和28天(T4)时各组按窝别随机取12只子鼠处死取海马,HE染色法观察病理学改变,电镜下观察海马细胞超微结构,免疫组织化学染色法检测caspase-3、神经生长相关蛋白43(GAP-43)和神经型一氧化氮合酶(n NOS)的表达。结果与C组相比,BI组和BS组各时点、PI组和PS组T4时点子代大鼠海马中caspase-3、GAP-43和n NOS的表达差异无统计学意义(P>0.05),HE染色及电镜观察海马组织未见差异。PI组和PS组T1~T3时caspase-3表达增加,GAP-43和n NOS表达减少(P<0.01),PI组HE染色海马结构有较明显的病理改变,电镜观察PI组和PS组海马细胞结构存在损伤;与PI组相比,PS组T1~T3时caspase-3表达减少(P<0.01),GAP-43和n NOS表达增加(P<0.01)。结论大鼠妊娠前吸入异氟烷或七氟烷对子代脑发育无不良影响,而妊娠期吸入异氟烷或七氟烷则可引起子代脑发育的短期异常,且异氟烷毒性作用大于七氟烷。     

R-α-甲基组胺改善异氟烷导致的发育期大鼠神经元凋亡及记忆损害

目的 探讨Rα-甲基组胺(RAMH)对异氟烷导致的发育期大鼠神经元凋亡及记忆损害的保护作用.方法 将28只6～7 d SD大鼠随机均分为4组:对照(CON)组腹腔注射5％葡萄糖(0.1 mL/10 g);异氟烷暴露模型(ISO)组腹腔注射5％葡萄糖(0.1 mL/10 9)后,吸入1.6％的异氟烷持续6 h;RAMH组腹腔注射RAMH(10 mg/kg);异氟烷暴露联合RAMH处理(RAMH+ ISO)组,腹腔注射RAMH(10 mg/kg) 30 min后吸入1.6％的异氟烷持续6h.应用水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,免疫荧光技术检测大鼠海马神经细胞凋亡,蛋白质印迹法检测大鼠海马中p53蛋白表达.结果 在水迷宫实验中,ISO组大鼠在目标象限的时间短于CON组(n=7,P＜0.01);RAMH+ ISO组大鼠在目标象限的时间长于ISO组(n=7,P＜0.05).与CON组相比,ISO组大鼠海马神经细胞凋亡增加(n=5,P＜0.01);而RAMH+ ISO组凋亡细胞数量少于ISO组(n=5,P＜0.01).与CON组相比,ISO组大鼠海马中p53蛋白表达增加(n=6,P＜0.01);而RAMH+ISO组p53蛋白表达低于ISO组(n=6,P＜0.01).结论 RAMH可减轻异氟烷引起的发育期大鼠海马神经元凋亡及记忆损害.     

七氟烷对老年大鼠海马毒蕈碱受体M,表达和认知功能的影响

目的 探讨不同剂量七氟烷对老年大鼠海马毒蕈碱受体M.受体亚型(mAChR M1)表达的影响及与认知功能的关系.方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组(Con组)、1.5%七氟烷Ⅰ组(1.5%Sev Ⅰ组)、1.5%七氟烷Ⅱ组(1.5%Sev Ⅱ组)、3.0%七氟烷sev Ⅰ组(3.O%Sev Ⅰ组)和3.0%七氟烷Ⅱ组(3.0%SevⅡ组),每组8只.Con组吸入空气2h,1.5%Sev Ⅰ组、1.5%Sev Ⅱ组、3.0%Sev Ⅰ组和3.0%SevⅡ组分别吸入1.5%或者3.0%七氟烷2h.于给药后1 d或7d采用Y型迷宫实验测试学习记忆能力后即刻处死取脑,分离海马,通过RT-PCR法检测mRChR M1 mRNA表达,免疫组化法检测海马神经细胞M1受体的表达.结果 3.0%sev Ⅰ组学习次数,训练时间[分别为(41.83±4.30)次,(48.76±1.24)min]高于对照组[分别为(33.50±4.80)次,(38.24±0.68)min],差异有显著性(P<0.05),海马mAChR M1(42.12±0.66)和mAChR M1mRNA表达低于对照组mAChR M1(70.21±0.45)和mAChR M1 mRNA表达水平,差异有显著性(P<0.05).结论 七氟烷麻醉时,可以引起老年大鼠学习记忆能力一过性降低,可能与大鼠海马mAChR M1下调有关.     

异氟醚对老年大鼠脑皮层和海马神经元凋亡的影响

目的检测老年大鼠吸入异氟醚后多个时间点海马不同脑区神经元凋亡的程度,分析异氟醚的致神经元凋亡作用是否随脑区变化。方法 36只健康SD大鼠,雄性,体重300~400 g,随机分为空白对照组、氧气组、苏醒后2 h组、苏醒后1 d组、苏醒后3 d组、苏醒后7 d组,每组6只。除空白对照组和氧气组外,余各组大鼠吸入2%异氟醚30 min。利用Morris水迷宫记录分析系统检测各组大鼠不同时间点的行为改变,TUNEL技术观察海马内皮层、CA1和CA3区神经细胞凋亡水平。结果苏醒后2 h组大鼠的学习记忆能力出现明显下降(P<0.05),而同组大鼠海马的皮层、CA1和CA3区神经细胞凋亡水平均无明显差异。与其它组相比,氧气组大鼠海马的CA1和CA3区细胞凋亡水平略微升高,但无统计学意义。结论异氟醚导致的海马不同脑区神经元凋亡与其诱发的老年大鼠学习记忆能力下降无明显相关性。     

异氟烷对大鼠学习记忆功能及海马乙酰胆碱受体表达的影响

目的观察吸入1.2%异氟烷5h后成年和老年大鼠学习记忆功能的变化及海马α4型烟碱乙酰胆碱受体(alpha 4 nicotine acetylcholine receptor,α4nAChR)表达改变。方法健康成年和老年SD大鼠各50只,分为老年对照组(A0),水迷宫老年对照组(WA0),水迷宫老年异氟烷1(WA1)、3(WA3)、7d组(WA7),成年对照组(B0),水迷宫成年对照组(WB0),水迷宫成年异氟烷1(WB1)、3(WB3)、7d组(WB7),每组10只。WA1、WA3、WA7组和WB1、WB3、WB7组分别吸入1.2%异氟烷5h后与WA0、WB0组水迷宫训练检测学习记忆功能,WA1和WB1组于第1天,WA3和WB3组于第3天,A0、WA0、WA7、B0、WB0和WB7组于第7天处死取海马,Westernblot检测α4nAChR表达,并观察海马免疫反应阳性细胞的分布。结果水迷宫实验表明WA0、WB0组无明显差异,WA7(第3、4、5天)潜伏期与WA0(第3、4、5天)、WB0(第3、4、5天)及WB7组(第3、4、5天)相比明显延长(P<0.05),WA3(第3天)潜伏期与WA0(第3天)、WB...     

吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　研究吸入不同时间 10 0 % O2 能否诱导脑缺血耐受而对脑缺血再灌注损伤产生保护作用 .方法　 6 3只 SD大鼠随机分为 7组 (每组 n=9) :即 A组 (对照组 )于缺血前 2 4h吸空气 2 4 h;B,C和 D组分别于缺血前 2 4 h连续吸 10 0 %O2 2 4 ,12和 6 h;E,F和 G组分别连续吸 10 0 % O2 2 4 ,12和 6 h. A,B,C和 D组于吸氧结束后 2 4 h造成脑缺血 ;E组于吸氧后即刻造成脑缺血模型 ;F组间隔 12 h;G组间隔 18h后造成脑缺血 .局灶性脑缺血模型采用 3- 0尼龙线线栓法栓塞大脑中动脉 ,2 h后拔出尼龙线使血液再灌注 .脑缺血 2 h和再灌注后 2 4 h行脑功能障碍评分 ,并处死动物取大脑行TTC染色测量脑梗死容积 .结果　 B组的脑功能障碍评分与A组相比显著降低 (P<0 .0 5 ) ,C,D,E,F和 G组与 A组相比无显著性差异 ;脑梗死容积 B组 (10 4 .8± 6 2 .1) mm3显著小于 A组 (199.0± 6 9.6 ) mm3(P<0 .0 1) .吸 10 0 % O2 12 h及6 h组及吸 10 0 % O2 2 4 h后即刻造成脑缺血组与对照组相比其脑梗死容积无明显差异 .结论　本实验首次证实连续吸10 0 % O2 2 4 h且间隔一定时间后能模拟缺血预处理对大鼠短暂性脑缺血产生保护作用 .     

异氟醚对乳鼠海马细胞STAT3表达的影响

目的 观察异氟醚对新生大鼠海马中信号转导及转录活化因子3(signal transducers and activators of transduction 3,STAT3)的影响,探讨其对发育神经元不利影响的机制.方法 新生7日龄SD大鼠12只,雌雄不限.随机分为实验组(I组)和对照组(C组),每组6只.C组吸入氧浓...     

异氟醚对胎鼠脑原癌基因蛋白Bcl-2/Bax表达及幼鼠空间学习记忆的影响

目的 研究异氟醚麻醉对胎鼠出生后的学习记忆能力,以及对胎鼠大脑海马CA1区和皮质压部后区(Retrosplenial RS)Bcl-2/Bax表达变化的影响.方法 28只孕21 d的大鼠以随机数字表法随机分为异氟醚处理组和对照组,每组n=14.异氟醚组使用1.3%的异氟醚处理6h,对照组只使用30%的氧气和70%氮气混合气.使用水迷宫检测出生后28d的幼鼠空间学习记忆能力.免疫组化研究中,处理后2 h检测胎鼠大脑皮质RS区和海马CA1区Bcl-2和Bax表达的变化.结果 水迷宫实验中,2组隐藏平台试验的逃避潜伏期差异没有统计学意义,但是空间探索试验中异氟醚组在平台所在象限停留的时间明显多于对照组[(42.33±2.31)s,(33.2±2.15)s,t=2.21,P<0.05],差异有统计学意义.异氟醚组海马CA1区和皮质RS区Bcl-2的表达高于对照组,Bax的表达低于对照组,Bcl-2/Bax比值高于对照组[海马CA1区(4.40±0.86),(1.31±0.32),t=3.378,P<0.01;皮质RS区(5.07±1.27),(1.47±0.48),t=2.656,P<0.05],差异具有统计学意义.结论 1.3%异氟醚处理孕21 d的大鼠能改善出生后幼鼠的空间记忆保持能力,并能增加胎鼠大脑皮质RS区和海马CA1区Bcl-2/Bax的比值.     

异氟醚吸入麻醉对大鼠海马脑源性神经营养因子与Bcl-2表达的影响

目的 观察异氟醚(ISO)吸入麻醉对大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)分子表达的影响.方法 将54只SD大鼠分为对照组(n=6)、氧气(O2)组(n=24)和ISO组(n=24),对照组直接处死留取标本,O2组给予吸入40％ O2和空气混合气体1h,ISO组以3％ ISO诱导麻醉并以1.8％ ISO维持1h.分别于麻醉前、诱导后、麻醉后30min、麻醉后60 min、苏醒即刻观察大鼠呼吸频率及经皮血氧饱和度(SpO2).O2组和ISO组分别于处理后6、12、24、72 h处死大鼠取海马,采用半定量反转录PCR(RT-PCR)检测海马BDNF mRNA、Bcl-2 mRNA的表达.结果 大鼠呼吸频率在诱导后及麻醉后30、60 min较麻醉前均有不同程度降低(P＜o.05);SpO2在诱导后、麻醉后30、60 min及苏醒即刻与麻醉前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).ISO组大鼠海马BDNF mRNA表达水平与O2组比较在麻醉后12、24 h降低(P＜0.05);麻醉后ISO组大鼠海马BDNF mRNA表达水平随时阃呈下降趋势,在12、24 h明显低于对照组(P＜0.05).ISO组大鼠海马Bcl-2 mRNA表达水平在所有时间点均低于对照组与O2组(P＜0.05).结论 ISO麻醉可对大鼠海马BDNF及Bcb2的表达产生抑制作用.     

异氟醚吸入分娩镇痛效果及对母儿的影响

目的 :探讨异氟醚吸入分娩镇痛的效果及其对母儿的影响。方法 :75例产妇随机分为 3组 ,每组 2 5例 ,于分娩活跃期分别吸入体积分数为 0 2 0 %～ 0 75 %异氟醚 (A组 ) ,体积分数为 30 %～ 5 0 %笑气 (B组 )和空气 (C组 ) ,用视觉模拟 (VAS)评分观察镇痛效果 ,记录各产程时间 ,分娩方式及产后出血量以及胎心率的变化 ,羊水粪染率 ,Apgar评分及脐血血气分析。A、C组分别于用药前及分娩后取母静脉血和脐血测定血清中氟离子浓度 ,及对肝肾功能的影响。结果 :A组疼痛分数明显下降 ,低于B ,C组 (P <0 0 5 ) ;宫缩应激试验 (CST)评分 ,羊水粪染率 ,Apgar评分 ,分娩各产程时间 ,分娩方式及产后出血量 3组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;3组脐动、静脉血气分析结果均在正常范围 ,组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。A组分娩后母血氟离子浓度与用药前及C组比较 ,无明显增高 (P >0 0 5 ) ;脐血氟离子浓度平均为 (4 47± 1 2 1) μmol L ,与C组比较差异无显著性 ,远达不到毒性阈值。分娩后A、C组肝、肾功能均无异常。结论 :吸入异氟醚分娩镇痛效果显著 ,优于吸入笑气镇痛 ,对母体胎儿及新生儿状况无不良影响。     

老年和成年大鼠术后认知功能障碍模型的建立与比较

目的建立不同月龄大鼠麻醉术后认知功能障碍(POCD)模型并进行比较,为POCD机制研究提供模型选择。方法以4月龄和20月龄SD雄性大鼠为研究对象,分别接受异氟醚麻醉处理和腹腔探查手术2 h,建立吸入麻醉和手术应激模型。术后分别进行Morris水迷宫、穿梭箱实验检测大鼠行为学变化。结果老年大鼠在接受麻醉和手术后出现不同程度的认知能力下降,并且以手术组最为明显,持续时间较长;成年大鼠接受手术后出现行为学改变,但程度较轻,1周后恢复,而成年麻醉组大鼠未见明显行为学改变。结论老年大鼠手术后认知功能损害明显,可作为POCD研究的动物模型。     

异氟醚对老年小鼠空间参考记忆和脑细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的 观察异氟醚对老年小鼠空间学习记忆能力及其大脑Caspase-3蛋白表达、细胞凋亡的影响.方法 24只16月龄C57BL/6老年小鼠分层随机分为异氟醚组(Iso,n=12)和对照组(Con,n=12).lso组使用1.0%异氟醚行麻醉暴露4h/d,连续2d;Con组同期只使用30%的氧气和70%氮气混合气.在麻醉暴露后,采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,再分别使用免疫荧光染色法及TUNEL法检测小鼠大脑皮质区(CX)、海马Cal区和齿状回(DG)的Caspase-3蛋白表达及神经细胞凋亡的变化.结果 在Morris水迷宫的定位航行测试中,2组间逃避潜伏期的变化差异无显著性(F=0.007,P=1.235),但在空间探索实验测试中,Iso组在原平台所在象限(靶象限)停留时间[(34.5±5.0)%]明显短于Con组[(45.1±4.9)%],差异具有显著性(P<0.01).测试过程中2组小鼠寻找平台游泳的速度差异无显著性F=1.537,P=0.241).免疫荧光染色检测结果显示,DG、CAI及Cx区均可见Caspase-3阳性细胞,然而2组间的单位面积的阳性细胞数(阳性密度)比较差异无显著性(P>0.05).TUNEL 法检测到极少量阳性凋亡细胞.结论 重复使用1%异氟醚麻醉暴露可损害老年小鼠的空间参考记忆能力,但无明显影响大脑Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡.     

异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时 Bcl-2和caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时Bcl-2和caspase-3蛋白表达的影响,并探讨其心肌延迟保护效应的机制。 方法：40只成年雄性新西兰大白兔随机分成4组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(S组)、异氟醚预处理+阿片类受体阻断剂组(N组)。除C组外,各组均接受左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min。S组在缺血前24 h时吸入2.0%异氟醚2 h,N组在吸入2.0%异氟醚前10 min,静脉注入阿片类受体阻断剂纳络酮6 mg/kg。再灌注结束后,测心肌梗死面积,免疫印迹法测Bcl-2和caspase-3蛋白的表达,透视电镜下观察心肌超微结构变化。 结果：与I/R组比,S组心梗面积(19.7%±2.8% vs 37.8%±1.7%)显著降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达增高,caspase-3蛋白活性降低(P＜0.05),心肌病理损伤减轻。结论：异氟醚预处理对心肌延迟保护效应可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调caspase-3蛋白活性,抑制心肌细胞凋亡有关。