抑郁对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的 观察抑郁对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构及血流动力学的影响.方法实验大鼠46只,随机分为四组:假手术组(n=10),梗死模型组(n=12)、抑郁模型组(n=12)、路优泰组(每天90 mg/kg)(n=12).4 w后用Open-field法观察各组大鼠行为学变化以及血流动力学测定和病理及光镜下心肌组织切片观察.结果①行为学观察:与假手术组相比,抑郁模型组,水平穿越格数、竖立次数、理毛时间,均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加(P＜0.01);与抑郁模型组相比,梗死模型组、路优泰组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间明显增加,中央格停留时间、粪便粒数明显减少(P＜0.05,P＜0.01).②心室重构指标测定:与假手术组相比,梗死模型组、抑郁模型组、路优泰组,心率、左心室舒张末压、左、右室相对重量、室间隔厚度明显增加,主动脉收缩压、主动脉舒张压、左心室收缩压、左心室内压最大上升及下降速率明显减少(P＜0.05,P＜0.01).与抑郁模型组相比,梗死模型组、路优泰组,主动脉收缩压、左心室收缩压、左心室内压最大上升及下降速率明显增加,心率、左心室舒张末压、左、右室相对重量、室间隔厚度减少(P＜0.05,P＜0.01),且抑郁组大鼠光镜下心肌损伤最为严重.结论 AMI后抑郁可加重心肌梗死后心室重构过程,对血流动力学、心功能均有极为不利影响.     

抑郁对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨抑郁对急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 30只SD大鼠随机分为三组,假手术组,心肌梗死对照组,心肌梗死抑郁组,每组10只。制备相应模型并干预后,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果心肌梗死抑郁组和心肌梗死对照组大鼠心肌细胞凋亡率以及心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01),心肌梗死抑郁组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax蛋白表达高于心肌梗死对照组,而心肌细胞Bcl-2蛋白表达低于心肌梗死对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抑郁可增加急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与促进促凋亡基因Bax表达、抑制抗凋亡基因Bcl-2表达有关。     

月龄及体重对急性心肌梗死大鼠室颤发生率的影响

目的 探讨月龄及体重对急性心肌梗死大鼠室颤发生率的影响.方法 选择2月龄、180～250 g SD大鼠(青年组),及15月龄、400～500 g SD大鼠(老年组)各20只为研究对象;采用开胸直视结扎法结扎大鼠左冠状动脉前降支引起大鼠急性心肌梗死,手术前后及手术过程中心电监护并记录心电活动,分析比较组间室颤等心律失常发生率.结果 在急性缺血性心肌梗死的SD大鼠模型中,老年组心律失常及室颤发生率显著高于成年组(心律失常发生率:85% vs 25%,P<0.01;室颤发生率55% vs 10%,P<0.01).结论 高月龄高体重老年大鼠急性心肌缺血后诱发室颤发生率明显高于低月龄低体重成年大鼠.     

高血压患者急性心肌梗死后血清炎性因子的变化

目的探讨高血压患者在心肌梗死后炎性因子的变化及意义。方法急性心肌梗死患者87例根据高血压病史及入院当时血压分为血压正常组(43例)及高血压组(44例),另设健康对照组(25例)。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组受试者入院即刻、第24h、第48h、第5天、第7天、第14天血清白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)含量,健康对照组测1次上述各项指标。结果1)与对照组相比,心肌梗死患者的炎性因子浓度于发病2周内明显升高,呈先升后降的动态变化。2)炎性因子含量除高血压组的血清IL-6第5天(P=0.019)至第7天(P=0.005)的数值较血压正常组有明显升高外,其他数值两组无明显差异。结论炎症参与了急性心肌梗死全过程,在急性心肌梗死早期的炎性反应中,高血压对部分炎性因子起到了一定的促进作用。     

高血压患者急性心肌梗死后血清炎性因子的变化

目的 探讨高血压患者在心肌梗死后炎性因子的变化及意义.方法 急性心肌梗死患者87例根据高血压病史及入院当时血压分为血压正常组(43例)及高血压组(44例),另设健康对照组(25例).采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组受试者入院即刻、第24 h、第48 h、第5天、第7天、第14天血清白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)含量,健康对照组测1次上述各项指标.结果 1)与对照组相比,心肌梗死患者的炎性因子浓度于发病2周内明显升高,呈先升后降的动态变化.2)炎性因子含量除高血压组的血清IL-6第5天(P=0.019)至第7天(P=0.005)的数值较血压正常组有明显升高外,其他数值两组无明显差异.结论 炎症参与了急性心肌梗死全过程,在急性心肌梗死早期的炎性反应中,高血压对部分炎性因子起到了一定的促进作用.     

瑞舒伐他汀对冠心病急性心肌梗死患者血清炎性因子及免疫功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对冠心病急性心肌梗死患者血清炎性因子及免疫功能的影响。方法 124例冠心病急性心肌梗死患者随机分为观察组和对照组各62例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上联合瑞舒伐他汀治疗,治疗1个月,比较两组血清炎性因子、T淋巴细胞亚群、心室功能等指标。结果观察组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1等含量明显低于对照组(P0.05);CD3~+T淋巴细胞、CD4~+T淋巴细胞、CD4~+/CD8~+T淋巴细胞明显高于治疗前,CD8~+T淋巴细胞明显低于治疗前(P0.05);左心室射血分数明显高于对照组,左心室舒张末内径、左心室收缩末内径明显小于对照组(P0.05)。结论瑞舒伐他汀有助于改善冠心病急性心肌梗死患者的心室功能,可能与抑制炎性反应、调节免疫功能等因素有关。     

达格列净对心肌梗死后心力衰竭患者血管内皮功能及炎性因子的影响

目的 探讨心肌梗死后心力衰竭患者应用达格列净的效果及对血管内皮功能、炎性因子表达的影响。方法 在我院2021年4月至2022年2月收治的心肌梗死后心力衰竭患者中选取96例,按照随机数字表法分为两组,研究组（48例）采用标准治疗两盒达格列净,对照组（48例）采用标准治疗,对比两组血管内皮功能、心力衰竭指标、炎性因子表达、不良反应。结果 治疗前两组内皮素（endothelin,ET）、一氧化氮（Nitric oxide,NO）、脂质过氧化物（Lipid peroxides,LOP）水平对比,差异不具有统计学意义（P>0.05）;治疗后研究组ET、LOP水平均低于对照组,NO高于对照组（P<0.05）。治疗前两组白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、超敏C反应蛋白（Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）水平对比,差异不具有统计学意义（P>0.05）,治疗后研究组IL-6、hs-CRP水平均低于对照组（P<0.05）;两组不良反应发生率对比,差异不具有统计学意义（P>0.05）。治疗前组间心力衰竭指标对比,...     

老年急性心肌梗死患者抑郁状况及影响因素分析

目的 调查老年急性心肌梗死患者抑郁状况并探讨其影响因素。方法 入选2021年6月至2022年9月在辽宁省健康产业集团抚矿总医院住院的182例老年急性心肌梗死患者,应用老年抑郁量表对其抑郁情况进行评估;收集患者一般资料及总胆红素(Total bilirubin, T-BIL)、直接胆红素(Direct bilirubin, D-BIL)、总胆固醇(Total Bilirubin, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High Density Lipoprotein Cholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low Density Lipoprotein Cholesterol, LDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(Non High Density Lipoprotein Cholesterol, Non-HDL-C)、甘油三酯(Total Bilirubin, TG)等生化结果,分析其与抑郁状态的相关性。结果 抑郁阳性患者73例,占40.1%。抑郁组患者中女性、空巢老人、TG、Non-HDL-C与非抑郁组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。GDS-30评分与TC、T...     

柴胡疏肝散干预急性心肌梗死后抑郁大鼠海马炎症因子的表达

目的 探讨柴胡疏肝散干预急性心肌梗死后抑郁大鼠的作用及机制.方法 120只SD大鼠,其中90只造模成急性心肌梗死后抑郁后随机分为模型组30只、中药组30只和氟西汀组30只,未造模30只为正常组,治疗7天、14天、21天后,对各组大鼠进行行为学指标测定,之后处死并分离海马组织,采用酶联免疫吸附法分析白细胞介素1(IL-1...     

抑郁对急性心肌梗死恢复期患者心率震荡的影响

目的研究抑郁对于心肌梗死恢复期患者心率震荡变化的影响。方法通过动态心电图对比观察62例心肌梗死后恢复期出现抑郁表现的患者（抑郁组），以及同等例数心肌梗死后无抑郁表现的患者（无抑郁组）和非器质性心脏病疾患（对照组）的震荡初始（T0）和震荡斜率（Ts）的变化。结果抑郁组TO比无抑郁组、对照组均明显升高（2．24±1．82VS．1．45±2．21VS．-0．25±1．42，P〈0．05），而TS比对照组明显降低（1．90±2．14vs．3．79±2．22，P〈0．05）。结论有抑郁表现的心肌梗死恢复期患者的心率震荡异常更明显。     

大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的建立大鼠急性心肌梗死实验模型。方法采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉、直视下经口腔气管插管、开胸行冠脉左前降支结扎法,术后给予呼吸道管理;并进行心电图、心肌酶谱、病理组织学和坏死心肌组织学定量检查来证实。结果 40只模型组大鼠中,死亡6只,模型制备成功率85%。大鼠术后30 min,心电图肢体导联ST段弓背向上抬高,出现病理性Q波;结扎前降支血管后24 h和40 h时间点,模型组肌酸激酶同工酶、血清乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶较假手术组明显高,差异有统计学意义(P0.05),在60 h时间点血清乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶亦升高(P0.05);组织切片镜下观察病变区心肌细胞排列紊乱、疏松,细胞核固缩、碎裂;模型组心肌梗死与左心室湿重比值较假手术组明显高,差异有统计学意义(P0.01)。结论该心肌梗死动物模型构建方法简单,创伤轻,成功率高,结果可靠。     

急性心肌梗死患者合并抑郁现状调查

目的 调查心肌梗死患者抑郁的发生情况及其相关因素。方法 随机选取武汉市亚洲心脏病院312例急性心肌梗死患者,用自编问卷调查社会人口学特征,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁症状,用艾森克人格问卷简式量表中国版( EPQ-RSC) 评估人格特征。以不同抑郁症状严重程度等级为因变量,社会人口学、病史特征和人格特征变量为自变量,纳入多分类有序因变量 logistic 回归 (ordinal logistic regression) 进行单因素 (Enter 法纳入单个因素) 和多因素 (Backward: Wald 法纳入单因素分析有意义的因素) 分析筛选心梗后抑郁症状的相关因素。 结果 1. 在首发心梗后4周时伴有抑郁症状的患者约有119例(38%),其中轻度抑郁31例(10%),中度抑郁50例(16%),重度抑郁37例(12%)。2. 心梗后抑郁的严重程度与男性、非在婚状态、受教育年限＞9年、自评家庭收入低、精神质因子分 ＞3 分、外向因子分≤7 分和神经质因子分 ＞ 5 分有关。结论 心梗后抑郁症状检出率高,和性别、受教育程度、收入水平、人格特征等因素相关。     

叶酸对急性心肌梗死患者血管内皮功能的影响

同型半胱氨酸(tHcy)是独立于C反应蛋白(CRP),以及其它冠心病危险因素的判定心血管疾病患者预后的指标^[1]。有作者研究发现,在急性冠脉综合征的患者,补充叶酸可以降低循环中tHcy的浓度^[2],并改善血管内皮功能。我们观察了对急性心肌梗死(AMI)患者补充叶酸对血管内皮功能的影响,现报道如下。     

青年与老年急性心肌梗死患者血浆炎性因子的对比分析

目的:检测青年(≤40岁)和老年(60~80岁)急性心肌梗死患者血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fib)、血浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及丙二酫(MDA)的变化,并分析炎性因子与年龄的相关性及其临床意义。方法:选取我院因急性心肌梗死入院的患者300例,其中青年患者和老年患者各150例。所有患者均行冠状动脉造影检查,观察冠状动脉病变情况。并于入院即刻取静脉血5m L,通过生物化学和酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测血浆hs-CRP、Fib、IL-6、TNF-α及MDA的变化,并分析血浆炎性因子水平与年龄的相关性。结果:与青年组比较,老年组急性心肌心肌梗死患者高血压、糖尿病及陈旧性脑卒中比例更高(P<0.01);双支病变、三支病变的比例更高(P<0.01);血浆hs-CRP、Fib、IL-6及TNF-α水平升高更显著(P<0.01),血浆脂质过氧化产物丙二醛含量更高(P<0.01)。结论:血浆炎症因子与急性心肌梗死患者年龄相关。其原因可能与老年患者基础病多,累及病变血管多、血浆过氧化损伤严重有关。     

缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重塑的影响

目的研究缬沙坦对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的影响。方法将冠脉结扎术后24 h的SD大鼠随机分为心梗组、缬沙坦小剂量组(10 mg·kg-1·d-1)和缬沙坦大剂量组 (30 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组。灌胃给药四周后测定以下指标:(1)左心功能;(2)体重 (BW)、左心室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI);(3)心肌梗死面积;(4)左室非梗死区胶原容积分数(CVF。)。结果各心梗组间的心肌梗死面积无显著差别(P>0．05)。与假手术组相比,心梗组左室舒张末压(LVEDP)、INM、LVMI及CVF明显增大,左室收缩压(LVSP)和心室内压最大变化速率 (±dp／dtmax)明显降低(P均<0．01)。与心梗组相比,大剂量缬沙坦可使LVEDP明显降低,±dp／ dtmax明显升高(P<0．01),小剂量缬沙坦对心梗大鼠心功能影响不明显。两种剂量缬沙坦都可明显降低心梗大鼠LVM、LVMI及左室非梗死区CVF,且大剂量缬沙坦较小剂量更显著。结论缬沙坦能够抑制大鼠AMI后的左室肥厚及非梗死区胶原沉积,改善AMI后的左室重塑。     

辛伐他汀对急性心肌梗死患者早期血脂和炎性因子的影响

血脂异常是冠心病的危险因素已被广泛证实,积极进行调脂治疗是防治冠心病重要且有效的措施,但仍无法阻止一部分患者的急性冠脉事件发生,表现为急性心肌梗死(AMI)或心绞痛频发的临床征象.     

奥美沙坦酯干预对急性心肌梗死大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨奥美沙坦酯对大鼠急性心肌梗死(AMI)后血管内皮功能的干预效应.方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型,共33只,将术后24 h存活的24只大鼠随机分为单纯AMI组、奥美沙坦酯1 mg·kg-1·d-1组(奥美沙坦酯Ⅰ组)和奥美沙坦酯3 mg·kg-1·d-1组(奥美沙坦酯Ⅱ组),每组8只,另设假手术组7只为对照组.术后20～24 h内起灌胃给药,AMI组和假手术组灌以等体积助溶剂(0.5%羧甲基纤维素钠),喂养2周,离体做胸主动脉条片对去氧肾上腺素的收缩反应、对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应.结果 与假手术组比较,AMI组胸主动脉条片对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应显著降低,分别为(6.15±0.03)×10-8mol/L和(4.45±0.21)×10-7 mol/L(P＜0.05).奥美沙坦酯干预后,胸主动脉内皮依赖性舒张改善,其奥美沙坦酯Ⅰ、奥美沙坦酯Ⅱ组分别为(2.65±0.12)×10-7 mol/L和(1.66±1.0)×10-7mol/L,与AMI组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).而各组对去氧肾上腺素的收缩反应和对硝普钠的非内皮依赖性舒张反应比较,差异无统计学意义(均为P＞0.05).结论 大鼠AMI后2周即出现显著内皮依赖性舒张功能减退,早期应用奥美沙坦酯干预能显著改善该紊乱的内皮功能.     

急性心肌梗死患者焦虑抑郁状态分析

目的:探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者焦虑抑郁状态及相关影响因素。方法:连续入选2011年1月至2012年1月我院心内科住院的AMI患者214例,采用综合医院焦虑抑郁评分量表对所有患者行心理测评,评价焦虑抑郁状态的发生率,对年龄、性别、医保类型及合并疾病等影响因素进行分析。结果:214例患者中,焦虑73例,占34.1%;抑郁患者63例,占29.4%;焦虑抑郁共50例,占23.4%。女性患者、报销比例≤40%者焦虑发生率更高,差异具有统计学意义(P<0.05);女性、报销比例≤40%者、合并糖尿病者抑郁发生率更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。Lo-gistic回归分析发现,女性是发生焦虑抑郁的影响因素;抑郁的影响因素还包括报销比例≤40%和合并糖尿病史。结论:AMI并发焦虑抑郁状态,为多种影响因素共同作用结果。对于此类患者,应引起临床医师重视,尽早给予心理干预,改善预后。     

炎性因子对急性ST段抬高心肌梗死恶性心律失常的影响

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者发生恶性心律失常(MVA)的临床特点以及与炎性因子水平的关系。方法入选698例STEMI患者,均连续心电监护48h。根据患者是否发生MVA,分为MVA组46例和非MVA组652例,对2组资料进行单因素分析和多因素logistic回归分析。结果 2组性别、年龄、入院时收缩压、Killip分级、高敏C反应蛋白、白细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、LVEF、左前降支病变和症状至球囊扩张时间等比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。高敏C反应蛋白、白细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞与MVA发生相关(P<0.05,P<0.01)。结论炎性因子水平升高是STEMI患者发生MVA的重要危险因素。     

心肌梗死后抑郁大鼠心肌细胞Bax/Bcl-2的变化及意义

目的 研究抑郁对心肌梗死大鼠心肌细胞Bax/Bcl-2的影响及意义.方法 将SD雄性大鼠随机分为4组:正常组、抑郁组、心肌梗死组(心梗组)和心肌梗死后抑郁组(模型组).通过结扎冠状动脉和28天慢性不可预测性温和应激分别建立心肌梗死(以下简称心梗)和抑郁模型,造模成功后行糖水消耗实验及旷场实验评价大鼠行为学改变,将大鼠心脏取材后应用Western blot技术检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达.使用Bax/Bcl-2比值评估心肌细胞凋亡.结果 心梗组、抑郁组及模型组大鼠糖水偏爱百分比、旷场实验中总行程、运动速度、直立次数较正常组比均明显降低(P＜0.05),其中模型组与正常组各项指标的比较分别为(41.04 ±3.25)％与(72.32 ±8.33)％,(18.17 ±5.94)m与(70.85±6.64) m,(3.03±0.99) cm/s与(11.81 ±1.11)cm/s,(15.13 ±1.73)次与(7.13±1.73)次,差异均有统计学意义(P＜0.05).心梗组、抑郁组及模型组大鼠心脏Bax/Bcl-2比值均明显高于正常组(P＜0.05),且模型组大鼠最明显.结论 心梗和抑郁均可致大鼠心肌细胞凋亡,抑郁加重心梗后心肌细胞凋亡,凋亡机制可能为心梗与抑郁的共病机制之一.