电刺激小脑顶核对持续局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性的影响

目的 观察电刺激小脑顶核(FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响，以阐明其神经保护作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠，随机分为假手术组(P0)、FN刺激假手术组(PO-FN)、持续缺血组(PI)及持续缺血-FN刺激组(PI-FN)，后两组又分为缺血l，3，6，12及24h组。建立大鼠电刺激FN及持续局灶性脑缺血模型，应用Western印迹半定量各组缺血核心区,Mr=150000 FBDP含量(表示钙蛋白酶活性)。并应用尼氏体染色对缺血核心区神经元数量及形态进行分级评分。结果 PO组及PO-FN组钙蛋白酶活性相似(P&;gt;0．05)，处于低水平。PI组钙蛋白酶活性从缺血lh[(3670&;#177;600)A／μg总蛋白]开始即显著增高(t=6．338，P&;lt;0．001)，以后随着缺血时间延长，钙蛋白酶活性不断增高，直至缺血24h[(9180&;#177;360)A／μg总蛋白]仍有持续增高趋势(缺血12，24h，t=14．673,16．632，P&;lt;0．001)。PI-FN组随着缺血时间的延长，钙蛋白酶活性从缺血lh[(2510&;#177;460)A／μg总蛋白]也开始增高，以后随着缺血时间延长，钙蛋白酶活性不断增高，但各时点组与其相应PI组相比，其增高程度明显减低，差别具有显著意义(缺血l，24h，t=1．875，2．134，P&;lt;0．05)。PO组及PO-FN组神经元形态及数量正常，评分均为0分。PI组从缺血lh(0．8&;#177;0．3)开始，神经元形态、数量即出现轻度改变，其评分增高(z=2．443，P&;lt;0．01)，以后随着缺血时间延长，评分不断增高，至缺血24h(4．0&;#177;0．0)，评分达最高(缺血3，24h，z=2．62l，2．965，P&;lt;0．0l]。PI-FN组缺血l—12h内，各组评分均比PI相应时点组显著降低(缺血l，12h，z=1．875，2．018，P&;lt;0．05)。但到缺血24h(3．9&;#177;0．2)，其评分与PI相应时点组相比无显著意义(P&;gt;0．05)。结论 电刺激FN可抑制局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性，起神经保护作用。     

电刺激小脑顶核与局灶性脑缺血再灌注时钙蛋白酶活性的关系

目的观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响,以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,共120只,体质量250～300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO-FN)、缺血/再灌注组(I/R)及缺血/再灌注-FN刺激组(I/R-FN),后两组又分为再灌注1,3,6,12及24h组,每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型,应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋白酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分,观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后,再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果再灌注1～3h,I/R组钙蛋白酶活性较I/R-FN组增高更显著犤分别由(6310±360),(4660±310)/μg总蛋白增高至(7060±290),(6240±310)/μg总蛋白,t=7.776,P=0.000及t=4.267,P=0.003〗。再灌注6～24h,I/R组钙蛋白酶活性不断增高,较FN-I/R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0.000)。I/R组从再灌注1h(2.1±0.2)开始,神经元形态数量评分迅速增加,并随着再灌注时间延长,评分不断增高,至再灌注24h(4.0±0.0)达最高。I/R-FN组再灌注1～3h,神经元形态数量评分轻度增加,其后趋于稳定。至再灌注24h,神经元皱缩加重,神     

电刺激小脑顶核与局灶性脑缺血再灌注时钙蛋白酶活性的关系

目的 观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响，以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠，共120只，体质量250—300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO—FN)、缺血／再灌注组(I／R)及缺血／再灌注-FN刺激组(I／R-FN)，后两组又分为再灌注1，3，6，12及24h组，每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型。应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋自酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分，观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后。再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果 再灌注l-3b，I／R组钙蛋白酶活性较I／R-FN组增高更显著[分别由(6310&;#177;360)，(4660&;#177;3lO)／μg总蛋白增高至(7060&;#177;290)，(6240&;#177;310）／μg总蛋白，t=7．776，P=0．000及t=4．267，P=0．003]。再灌注6—24b，I／R组钙蛋白酶活性不断增高，较FN—I／R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0．000)。I／R组从再灌注lh(2．1&;#177;0．2)开始，神经元形态数量评分迅速增加，并随着再灌注时间延长，评分不断增高，至再灌注24b(4．0&;#177;0．0)达最高。I／R—FN组再灌注1—3h。神经元形态数量评分轻度增加，其后趋于稳定。至再灌注24h，神经元皱缩加重，神经元形态数量评分再次增加，但各组评分均显著低于I／R相应时点组(z=2．356．P=0．018；z=2．008，P=0．045；z=2．887，P=0．004；z=2．685，P=0．007；z=2．835，P=0．005)。结论 电刺激FN可抑制局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性，起神经保护作用。     

局灶脑缺血再灌注期亚低温对神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的:研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果:①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率犤(19.79±0.92)%犦相比,缺血期亚低温3h组犤(23.04±3.76)%犦和缺血亚低温至再灌亚低温6h组犤(25.47±2.03)%犦的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4.19,0.010.05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论:①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡,对Bcl-2和Bax基因的表达也     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法:16～18个月SD大鼠64只,雄性,体质量300～350g。利用末端标记法和流式细胞仪,测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况,并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果:HD02有减少阳性凋亡细胞出现率犤(5.40±1.38)%与模型对照组(12.72±3.45)%比较,t=4.84,P<0.01犦及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组:缺血15d:7.10±1.90比12.55±3.30,t=3.86,P<0.01;缺血30d:4.60±1.15比9.50±4.20,t=4.67,P<0.01),降低CalcineurinD02组比模型对照组:大脑皮质每克蛋白中含犤(38.24±5.58)比(48.98±5.04)nmol/s,t=3.64,P<0.01犦;海马每克蛋白中含犤(37.87±3.38)比(52.58±4.92)nmol/s,t=3.75,P<0.01犦和Calpain活性犤大脑皮质每毫克蛋白中含(2.96±0.77)比(4.56±0.85)A/h,t=3.84,P<0.05犦;海马每毫克蛋白中含犤(2.90±0.28)比(4.91±0.94)A/h,t=3.97,P<0.01犦的作用。结论:HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用。     

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞内钙的影响

目的:观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞内钙的影响及纳洛酮的保护作用。方法:实验于2003年在军事医学科学院神经生物学研究室进行。取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为3组:①正常对照组:细胞置于36℃,含体积分数为0.9的空气、体积分数为0.1的CO2的培养箱内培养30h。②缺氧组:细胞移至4000cm3的恒温(36℃)密闭容器内,连续充以无氧气体(体积分数为0.9氮气、体积分数为0.1的CO2),在缺氧条件下培养6h后改在常氧下继续培养24h。③纳洛酮组:在缺氧前24h在培养液中加入1μmol/L的纳洛酮,其他处理同缺氧组。用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞内钙。结果:3组在缺氧前神经元细胞内钙差别不显著(P>0.05)。培养6h后缺氧组和纳洛酮组神经元细胞内钙明显高于正常对照组(7.94±0.13,6.68±0.33,3.39±0.36,P<0.01),且缺氧组高于纳洛酮组(P<0.01)。缺氧6h及再复氧24h纳洛酮组细胞内钙仍明显低于缺氧组(8.67±0.61,11.59±1.34,P<0.01),但两组均高于正常对照组(3.48±0.28,P<0.01)。结论:缺氧6h复氧24h时神经元细胞内钙显著升高,证实犤Ca2+犦i水平和神经细胞的缺氧损害密切相关,且恢复氧供并不能纠正犤Ca2+犦i异常。应用纳洛酮后,在缺氧条件下和缺氧后复氧期间的犤Ca2+犦i升高幅度较缺氧组明显减小,说明纳洛酮对缺氧的神经元犤Ca2+犦i具有一定的稳定作用,可以减轻神经元犤Ca2+犦i的升高,进而对神经元细胞起到保护作用。     

创伤后应激障碍样行为异常大鼠海马钙依赖性反应紊乱

目的探讨情感行为异常大鼠海马钙离子及其相关的钙依赖性反应,进一步认识创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常的神经生物学基础。方法将240只雄性Wistar大鼠随机分组为海马阈下电刺激组(SE,n=96)、海马电极埋植对照组(CE,n=96)和正常对照组(NC,n=48),采用频率25Hz、波宽1ms、串长10s、串隔7min、强度100μA的恒流、单脉冲电流,反复刺激大鼠海马以建立PTSD样行为异常动物模型;采用神经生化、流式细胞仪、荧光标记术及Westernblotting等方法,定量观测了实验大鼠海马Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶活性,细胞内游离钙离子含量与钙调素(CaM)相对活性平均通道荧光,以及海马组织总CaM表达的动态变化规律。结果电刺激停止后12h阈下刺激大鼠海马细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性即明显下降犤(0.56±0.17)mmol/(kg·s),F=4.438,P<0.05犦,48h仍显著低于NC组犤(0.61±0.17)mmol/(kg·s),P=0.026犦;24h线粒体Ca2+-ATP酶活性亦明显降低犤(0.53±0.14)mmol/(kg·s),F=4.999,P<0.05犦,72h仍显著低于NC组犤(0.61±0.17)mmol/(kg·s),P=0.027犦。海马细胞内游离钙离子含量于电刺激停止后12～48h明显高于两对照组(F=16.355,P<0.01),72h仍显著高于NC组犤(290±70)nmol/L,P=0.03犦,游离CaM平均通道荧光则同步降低(F=10.655,P<0.05),而海马组     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡:调节蛋白Bcl-2和Bax的表达(英文)

背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急性期的细胞坏死,还有迟发性的神经元凋亡。目的:观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用。设计:随机对照实验。单位:首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科。材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只,随机分5组,缺血再灌注24h组7只、缺血再灌注48h组7只、缺血再灌注72h组7只、缺血再灌注7d组7只和假手术对照组5只。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注24,48,72h和7d取脑海马组织,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,坏死率,Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况。主要观察指标:①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率。②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率。结果:33只大鼠全部进入结果分析。①缺血再灌注7d组海马神经元的凋亡率最高犤(24.59±0.97)%犦,坏死率峰值出现在缺血再灌注24h组犤(16.67±1.04)%犦,明显高于假手术对照组犤(1.28±0.50)%,(0.90±0.38)%犦(P<0.01)。②假手术对照组Bcl-2表达极低犤(1.07±0.27)%犦,但Bax有高表达犤(46.09±5.37)%犦。③Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48h犤(14.41±0.67)%犦,而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72h犤(77.38±1.52)%犦。结论:全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高,凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高,提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的作用

目的研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响,探讨适度运动对脑损伤后功能恢复的作用。方法30只雄性C57BL/6J鼠用Bederson的方法,建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组,每组均15只鼠。运动组:跑笼训练共90d;对照组:跑笼固定不转。分别在MCAO后15,45,90d,观察两组小鼠大脑皮质胆碱能纤维密度改变。结果MCAO后15d,两组皮质III缺血侧、正常侧胆碱能纤维密度差异无显著性意义(t=0.9,0.6,P>0.05)V层运动组犤缺血侧(121±15)个,正常侧为(170±18)个犦比对照组犤(171±15)个,(119±13)个犦显著增高(t=3.4,4.6,P<0.05)。45d,运动组在皮质III犤(241±23)个犦、V层犤(223±12)个犦正常侧胆碱能纤维密度比对照组犤(173±15)个,(181±8)个犦显著增高(t=3.5,3.3,P<0.05),缺血侧无明显差异(t=0.9,1.1,P>0.05)。90d,运动组与对照组比较,在正常侧及缺血侧皮质Ⅲ、V层纤维密度均增高(缺血侧t值分别为3.7,3.8,P<0.05;正常侧t=9.5,9.4,P<0.05)。结论运动训练对小鼠MCAO后大脑缺血侧和正常侧皮层胆碱能纤维的轴突发芽及再生有一定促进作用。     

电刺激对脑梗死大鼠突触界面结构的影响

目的:研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触界面结构的影响。方法:成年健康Wisdar大鼠50只,采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型,造模成功30只随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各10只。应用透射电镜射像及图像分析技术观察电刺激对脑梗后突触形态及其结构参数的变化。结果:患侧电刺激组与对照组相比:突触间隙宽度犤(25.84±3.49)nm犦明显变窄(P<0.01),突触后致密质犤(57.13±10.29)nm犦显著增厚(P<0.01),活性区长度犤(314.36±24.92)nm犦明显延长(P<0.01),突触界面曲率犤(1.145±0.160)nm犦无显著性意义(P>0.05);双侧电刺激组与患侧电刺激相比:突触间隙宽度犤(21.91±3.72)nm犦明显变窄(P<0.01),突触后致密质犤(70.15±11.82)nm犦显著增厚(P<0.01),活性区长度犤(329.79±20.44)nm犦无显著性意义(P>0.05),突触界面曲率(1.252±0.166)明显变大(P<0.05);双侧电刺激与对照组相比:突触间隙宽度明显变窄(P<0.01),突触后致密质显著增厚(P<0.01),活性区长度明显延长(P<0.01),突触界面曲率明显变大(P<0.01))。结论:电刺激能够促进突触重建,双侧电刺激效果更加明显。     

参附注射液对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨参附注射液对脑缺血性损伤的保护作用及量效关系。方法40只雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组（n=10）,即缺血再灌注组,在缺血前30分钟经腹腔注射生理盐水20ml/kg;各保护组（Cen5,Cen10,Cen20,各组n=10）在缺血前30分钟经腹腔注射参附注射液(剂量分别为5、10、20ml/kg)及生理盐水(剂量分别为15、10、0ml/kg)。采用右侧颈内动脉丝线栓塞致大脑中动脉阻闭120分钟,术后观察1、3、6、12、16和24小时神经行为学变化并评分,24小时时处死动物,取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果24小时神经功能评分,各保护组为Cen5〔(0.6±0.5)分,P<0.05〕,Cen10〔(0.8±0.9）分,P<0.05〕,Cen20〔(0.7±0.4)分,P<0.05〕,均明显低于对照组〔(1.8±1.0)分〕;24小时梗死容积各保护组为Cen5〔(58.7±21.4)mm     

脑电图光刺激的光驱反应频谱研究

目的借助数字化脑电图(DigitalEEG)易于定量分析脑电功率的优势,提高EEG间歇性闪光刺激诱发试验的临床诊断价值。方法本组共60例,男38例,女22例,年龄24～67岁。对60例常规EEG(-)的患者包括:癫痫20例、头痛20例和神经精神障碍20例进行了digitalEEG检查,在枕部01,0z和02处分别测量10s安静时和间歇性闪光刺激(IPS)5,10以及15Hz的α波绝对和相对功率。结果所有患者的α功率在IPS5,15Hz时减退,IPS10Hz时增高,其中癫痫患者表现最显著,而神经精神障碍患者最不明显。前者安静、IPS5,10,15Hz时枕中Oz所测绝对功率(μV2)、相对功率(%)分别为330±40,39.7±2.8,176±24,30.0±1.9,207±29,32.5±2.0和164±25,26.7±2.0;后者则分别为189±28,22.2±2.7,140±21,21.7±1.3,176±22,22.8±1.6和127±16,17.7±1.6。两者安静时的Oz处相对功率比较,P,t分别为9.85×10-24,22.75;2.42×10-29,32.5,差异有显著性意义(P<0.05)。结论DigitalEEG能够定量测定IPS的脑电功率谱变化,提高IPS的临床诊断价值。     

IL-10在大鼠心肌缺血再灌注中的变化及意义

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注过程中血清IL-10浓度及意义,为临床诊断IRI提供实验依据。方法将大鼠随机分成假手术组(对照组,n=21),缺血/再灌注(模型组)和甲基强的松龙治疗组(药物组,n=21)3组,每组内再随机分成缺血0.5h(n=7)、再灌注0.5h(n=7)再灌注2h(n=7)三个亚组。在心肌缺血前用甲基强的松龙(30mg/kg)对药物组大鼠预处理。分别测定缺血0.5h、再灌注0.5h及2h血清中IL-10的含量和心肌组织中MPO含量。结果①对照组IL-10无明显变化,模型组与药物组自缺血0.5h、再灌注0.5h至2hIL-10呈逐渐升高趋势,差异具有显著性意义(模型组:F=26.075,P<0.01;药物组:F=39.263,P<0.01),两两比较差异具有显著性意义(P<0.05);各时段内,自对照组、模型组、药物组IL-10明显升高,差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=85.383,P<0.05;再灌注0.5h:F=64.923,P<0.01;再灌注2h:F=131.727,P<0.01),两两比较差异具有显著性意义(P<0.05)②对照组心肌组织MPO活性无明显变化;模型组和药物组中,心肌组织MPO含量随着再灌注时间延长而升高,并随着再灌注时间进一步延长而略有降低,差异具有显著性意义;模型组F=4.153,P<0.05;药物组F=8.725,P<0.01);相应时段内,对照组、药物组、模型组差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=403.785,P<0.01;再灌注0.5h:F=119.8     

高血压患者血清抵抗素、瘦素与血糖水平相关性的比较

目的了解高血压病患者血清抵抗素和瘦素的关系,比较抵抗素和瘦素水平与血糖、胰岛素抵抗及(细胞胰岛素分泌功能的关系。方法检测71例高血压病患者的空腹血清抵抗素和瘦素水平,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和OGTT开始30min胰岛素和血糖变化的比值(ΔI30/ΔG30),根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果空腹血清抵抗素浓度(μg/L):DM组(30±12)显著高于NGT组(22±8)(P<0.05),略高于IGT组(25±10)(P>0.05);空腹血清抵抗素浓度与AUCG呈显著正相关,与ISI及ΔI30/ΔG30呈显著负相关。空腹血清瘦素浓度(μg/L):DM组(22±11)显著高于IGT组(12±9)(P<0.05)和NGT组(10±7)(P<0.05),瘦素浓度与AUCG呈显著正相关,与ISI呈显著负相关,与ΔI30/ΔG30无相关。空腹血清抵抗素浓度与空腹血清瘦素浓度呈显著正相关;多元逐步回归分析表明抵抗素浓度显著影响AUCG,瘦素对AUCG无直接影响。结论抵抗素和瘦素可能联合影响体内能量代谢和平衡,但低抗素与糖代谢的关系较瘦素更密切。     

预刺激小脑顶核对脑缺血神经元凋亡的防治作用

目的探讨预刺激脑缺血大鼠小脑顶核对神经元凋亡的防治作用。方法采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血时间均为1.5h/再灌注24h;于缺血前1、4、7d分别刺激小脑顶核、齿状核1h。以尾状核冠状切面作为观察对象,应用TUNEL法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核和齿状核组凋亡神经元的表达情况。结果缺血前1、4、7d刺激小脑齿状核各组、单纯缺血/再灌注组、假手术组TUNEL阳性细胞数比较无显著性差异(P>0.05),而缺血前1、4、7d预刺激小脑顶核能明显抑制TUNEL阳性细胞数(P<0.05)。结论预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其抑制神经元凋亡有关。     

高渗盐水对脑缺血大鼠Notch信号通路的影响

目的：探讨高渗盐水（ hypertonic saline, HS）对大鼠脑缺血后小胶质细胞Notch信号通路的影响。方法 SPF级-雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组,脑缺血组,生理盐水（ NS）组,10％高渗盐水（10％HS）组。除假手术组外,其他各组采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞脑缺血模型,缺血2 h后实施再灌注24 h, NS组和10％HS组按0.3 mL／h经尾静脉分别匀速泵入NS和10％HS治疗24 h。然后采用免疫荧光法、 RT-PCR、 Western blot检测各组大鼠脑缺血灶周围Notch1及Notch受体的胞内片段NICD的表达。数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组间两两比较,以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果免疫荧光表明与假手术组比较,脑缺组和NS组缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显增加;10％HS组与脑缺血组及NS组比较,缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显减少。 RT-PCR表明脑缺血组及NS组与对照组比较, Notch1 mRNA的表达明显增加（对照组：1.000±0.076;脑缺血组：2.203±0.283; NS组：1.616±0.185; P＜0.01）;10％HS组与脑缺血组及NS组比较, Notch1 mRNA的表达均明显减少（脑缺血组：2.203±0.283; NS 组：1.616±0.185; HS 组：1.202±0.177; P ＜0.05）。 Western blot表明脑缺血组和 NS 组与对照组相比,脑缺血灶周围 Notch1蛋白表达明显增加（对照组：0.290±0.079;脑缺血组：0.750±0.029; NS 组：0.765±0.182; P ＜0.01）;10％HS 治疗后, Notch1蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少（脑缺血组：0.750±0.029; NS组：0.765±0.182;HS组：0.390±0.195; P＜0.05）。脑缺血组和NS组与对照组比较,大鼠脑缺血灶周围NICD蛋白表达明显增加（对照组：0.401±0.196;脑缺血组：0.906±0.359; NS组：0.847±0.153; P＜0.01）;10％HS治疗后, NICD蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少（脑缺血组：0.906±0.359;NS组：0.847±0.153; HS组：0.561±0.165; P＜0.05）。结论 HS可抑制大鼠脑缺血后小胶质细胞上Notch信号通路的激活。     

老年2型糖尿病与动脉粥样硬化关系的研究

目的 探讨老年2型糖尿病与动脉粥样硬化的关系.方法 对2005年4月至2007年10月住院的277例大于60岁的老年患者的临床资料进行回顾性分析,将其分为糖尿病伴颈动脉粥样硬化组(A组119例)、糖尿病不伴颈动脉粥样硬化组(B组30例)、非糖尿病伴颈动脉粥样硬化组(C组32例)和非糖尿病不伴颈动脉粥样硬化组(D组96例),分析颈动脉斑块与各因素的相关性.结果 ①A组与C组比较显示空腹血糖[(7.14±2.49)mmoL/L与(5.21±0.87mmol/L)],TG[(1.41±0.78)mmol/L与(0.95±0.39)mmol/L],左、右颈动脉内膜-中层厚度[(0.85±0.11)mm与(0.79±0.08)mm,(0.85±0.11)mm与(0.78±0.09)mm]、斑块指数(1.37±1.16与0.50±0.80)明显增高(P均<0.01),HDL-C[(1.29±0.32)mmol/L与(1.58±0.45)mmol/L]明显降低(P<0.01);②A组与B组比较显示左、右颈动脉内膜-中层厚度[(0.85±0.11)mm与(0.80±0.11)mm,(0.85±0.11)mm与(0.80±0.12)mm]、斑块指数(1.37±1.16与0.00±0.00)及脑卒中发病率[34.5%(41/119)与13.3%(4/30)]明显增高(P<0.05或P<0.01);③颈动脉斑块与糖尿病史(r=0.551,P<0.01)、高血压病史(r=0.169,P<0.01)、冠心病史(r=0.109,P<0.05)、脑卒中史(r=0.136,P<0.05)、脂肪肝(r=0.340,P<0.01)、FBG(r=0.339,P<0.01)、TG(r=0.195,P<0.01)、ApoB(r=0.152,P<0.05)呈直线正相关,与HDL-C(r=-0.143,P<0.05)呈直线负相关.结论老年2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的危险性高于非糖尿病患者,伴有动脉粥样硬化的糖尿病患者脑卒中发病率高于不伴动脉粥样硬化的糖尿病患者,颈动脉斑块的发生与糖尿病史、高血压病史、冠心病史、脑卒中史、脂肪肝、FBG、TG、ApoB呈正相关,与HDL-C呈负相关.     

电针足三里对应激大鼠血浆内皮素、一氧化氮、降钙素基因相关肽的影响

Usingsynchronousmethod,weobservedthecontentchangesofET,NOandCGRPinstressratsafterEAinordertoinvestigatemechanismofEAonserumhormones.1Subjectsandmethods1.1Subjects32maturemaleSDrats,weight200-250g,wererandomlydividedintocontrolgroup,stressgroup,EAafterstressgroupandstressafterEAgroup.Therewere8ratsineachgroup.Alltheratsfasted24hoursbeforeoperation.1.2MethodsWeputratsintocageandfixed.Incontrolgroup,alltheratswerereleasedwithoutreceivingEA;instressgroup,ratswereputintorefrigeratorin4℃,…