细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

克罗恩病患者血浆中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平检测的临床意义

检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

硒对大鼠血管平滑肌细胞表达细胞间黏附分子-1的影响

目的：观察抗氧化剂亚硒酸钠(Se)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)细胞间黏附分子(ICAM)—1表达的影响，以探讨TNF—α介导单核细胞与VSMC黏附，致动脉粥样硬化及硒抗动脉粥样硬化的可能机制。方法：体外培养大鼠VSMC，分别为TNF—α(20ng／m1)及TNF-α(20ng／ml) Se(0.5-2.0μmol/L),孵有24h，采用细胞黏附实验、流式细胞术和RT—PCR测定ICAM—1蛋白及mRNA水平表达。结果：TNP—α可诱导VSMC ICAM—1表达增强；而硒可降低TNF—α诱导的ICAM—1mRNA水平及蛋白表达，且呈浓度依赖性。结论：抗氧化剂硒可抑制TNF—-α诱导的VSMC中ICAM—1的表达，减少单核细胞与VSMC黏附，这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展起一定作用。     

细胞间黏附分子-1在肝病中的表达及意义

细胞间黏附分子 1 (intercellularadhesionmolecule 1 ,ICAM 1 )是免疫球蛋白超家族成员之一 ,其配体是整合素家族 β2 组的淋巴细胞功能相关抗原 1 (lymphocytefunctionantigen 1 ,LFA 1 ;CD1 1 a/CD1 8)、巨噬细胞抗原复合体 1 (macrophagousanti gencompounds,Mac 1 ;CD1 1 b/CD1 8)、p1 50 .95 (CD1 1 c/CD1 8)。LFA 1、Mac 1、p1 50 .95都仅限于白细胞表达。ICAM 1分子形成来源广泛 ,各种造血细胞和非造血细胞都可表达ICAM 1 ,活化的T淋巴细胞和B淋巴细胞ICAM 1的表达上调。另外 ,各种内皮细胞也有表达。ICAM 1分子…     

细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变,主要累及动脉内膜。目前其发病机制尚未十分清楚,但血管内皮细胞的损伤、多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤。细胞间黏附分子1是可表达于内皮细胞膜上的单链糖蛋白,在各种炎性因子刺激下表达迅速上调,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文根据目前关于细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化关系的研究现状进行综述。     

细胞间黏附分子-1在肝癌组织中的表达

肝癌是我国高发肿瘤之一,其发病率和死亡率仅次于肺癌,它的发病机制尚不十分清楚,可能与遗传因素、环境因素、精神因素等多种因素有关。细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是免疫球蛋白超家族成员之一,它可在各类细胞表面表达,细胞间黏附分子在炎症反应、血液凝固、免疫识别、肿瘤浸润和转移中都发挥重要作     

细胞间黏附分子-1在尿毒症大鼠脑组织中的表达及意义

目的检测尿毒症大鼠脑组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达,探讨ICAM-1在尿毒症脑病发病中的作用机制。方法采用5/6肾大部分切除术建立尿毒症大鼠模型,并设立假手术组作为对照。S-P免疫组织化学方法测定ICAM-1蛋白在各组大鼠海马及皮质区的表达。同时进行组织切片HE染色观察脑组织病理学改变。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织病理改变明显,可见海马及皮质神经元细胞水肿、固缩,脑微血管管壁增厚、管腔变窄闭塞。(2)免疫组化染色结果示,假手术组大鼠海马ICAM-1蛋白表达低或不表达,模型组大鼠海马区ICAM-1表达量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);而假手术组和模型组皮质区ICAM-1阳性血管数差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ICAM-1可能通过介导炎性细胞的浸润参与尿毒症脑病发病的病理生理过程。     

子痫前期患者胎盘组织中细胞间黏附分子1的表达

目的:检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,探讨其在子痫前期发病机制中的作用.方法:采用免疫组化PV-9000法检测50例子痫前期患者(其中轻度子痫前期20例,重度子痫前期30例)和30例正常孕妇子宫胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达情况.结果:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达明显高于正常孕妇组和轻度子痫前期组(P＜0.05),轻度子痫前期组与正常孕妇组ICAM-1的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达增强,可能通过引起母胎界面炎症反应而参与子痫前期的发病.     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平检测

目的:探讨不同临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系.方法:74例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)患者58例(包括急性心肌梗死20例(AMI组)和不稳定性心绞痛38例(UAP组))、稳定性心绞痛16例(SAP组).另选取非冠心病患者15例(对照组).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述各组外周血中sICAM-1和sVCAM-1的水平.采用Gensini积分系统评价病变血管的狭窄程度.结果:62例行冠状动脉造影的CHD患者随Gensini积分的升高,sICAM-1与sVCAM-1水平有升高趋势(F分别为7.772与9.622,P均为0.000).CHD患者sICAM-1和sVCAM-1水平均与冠状动脉粥样硬化病变Gensini积分呈正相关(r分别为0.415和0.487,P均＜0.01).AMI组和UAP组的sICAM-1水平((318.0±86.4)μg/L和(334.9±122.6)μg/L)高于SAP组((264.8±86.6)μg/L)和对照组((279.8±145.8)μg/L),P均＜0.05.AMI组、UAP组和SAP组sVCAM-1水平((407.8±182.1)μg/L、(446.3±160.4)μg/L、(386.5±104.2)μg/L)均明显高于对照组((307.7±23.2)μg/L),P均＜0.05.结论:sICAM-1和sVCAM-1水平可以反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,前者升高能反映冠状动脉粥样斑块的不稳定状态.     

2型糖尿病患者血清sVCAM-1和slCAM-1水平变化及与血管内皮功能的关系

目的　研究2型糖尿病患者可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM- 1)和血浆可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM- 1)水平的变化,并以血浆VWF水平作为内皮功能损伤的指标,观察血浆粘附分子水平与血管内皮细胞功能损伤之间的关系。方法　应用ELISA法检测62例2型糖尿病患者血浆sVCAM- 1、sICAM 1和VWF水平,并与2 0例健康人作对照。结果　糖尿病各组血清sICAM -1和sVCAM -1水平明显高于健康对照组(P <0 .0 1) ,无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高(P <0 .0 1) :血清VWF水平在伴大血管病变组高于微血管病变组,伴微血管病变组高于无血管病变组(P <0 .0 5 ) ;无血管病变组与对照组间差异无显著性(P >0 .0 5 ) ;sICAM- 1水平与sVCAM- 1、VWF、TG、收缩压、舒张压呈正相关(P <0 .0 5 ) ;sVCAM- 1水平与LDL C、TG、TC及尿Alb/Cr呈正相关(P <0 .0 5 )。以上提示,sVCAM -1及sICAM -1可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病人慢性血管并发症发生的预测及监测指标。     

冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、CD18及P选择素检测

目的：探讨冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、CD18及P选择素水平的变化。方法：选择稳定型心绞痛患者（sA组）30例、不稳定型心绞痛患者（UA组）32例、急性心肌梗死患者（AMI组）28例，采用ELISA法检测其外周血血清可溶性P选择素、sICAM-1和sVCAM-1及CD18水平。以年龄相当而无重要冠心病危险因素的正常人50例作为对照。结果：与对照组相比，冠心病患者外周血清sICAM-1、sVCAM-1、CD18及P选择素水平升高，且AMI组各指标水平高于UA组，UA组高于SA组（P均〈0．05）。结论：ICAM-1、VCAM-1、CD18及P选择素可能参与了冠心病的发生、发展过程，可作为监测病情的指标。     

Expression of intercellular adhesion m olecule-1and H L A-D R antigens in uveitis

目的：研究细胞间粘附分子 １（ｉｎｔｅｌｌｕｌａｒ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍ ｏｌｅｃｕｌｅ １， Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １）和人体组织相关抗原（ｈｕｍ ａｎ ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ ａｎｔｉｇｅｎ， Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ）在葡萄膜炎免疫反应中的作用。方法：应用免疫组织化学染色检查２０只正常眼和５４例葡萄糖膜炎眼球摘除眼（其中外源性３３例和内源性２１例）的脉络膜和视网膜组织中 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １和 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 的表达。结果：正常眼的脉络膜和视网膜组织没有 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １的阳性染色，没有或较少有 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 的表达，葡萄膜炎眼中二者有增高表达（ Ｐ＜ ００１），而外源性和内源性葡萄膜炎眼组间表达统计学上无显著差异（ Ｐ＞ ００５）。结论： Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １、 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 分子能够介导白细胞和炎症部位组织细胞的识别和粘附，二者的共同表达说明它们在葡萄糖膜炎脉络膜视网膜组织的免疫性损伤中具有重要意义。     

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

社区获得性肺炎患者血清可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附分子1的变化及意义

目的 探讨社区获得性肺炎(CAP)患者可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平的变化及意义.方法 使用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法动态检测25例CAP患者治疗前后情况及10例健康对照组血清sICAM-1、sVCAM-1的水平.结果 CAP组患者治疗前sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.658 4±0.259 7)ng/mL、(2.680 9±0.255 4)ng/mL,对照组sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.472 8±0.077 6)ng/mL、(2.426 3±0.307 2)ng/mL,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).CAP组患者治疗后sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.518 3±0.205 2)ng/mL、(2.523 0±0.279 4)ng/mL,与治疗前比较明显下降,差异有统计学意义(P均＜0.01);而与对照组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).sICAM-1水平表达与中性粒细胞计数呈正相关(r=0.602,P＜0.001);sVCAM-1水平与中性粒细胞计数无明显相关性(r=0.036,P＞0.05).结论 社区获得性肺炎患者sICAM-1和sVCAM-1水平随肺炎治疗显效后下降,动态检测血清sICAM-1及sVCAM-1水平有助于判断肺炎病情的转归.     

急性冠状动脉综合征患者血清sICAM-1、sVCAM-1表达与可溶性P-选择素关系的研究

目的：观察急性冠脉综合征（ACS）患者血清中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）及P选择素（sP—selectin）水平的变化。方法：选择稳定型心绞痛患者（SAP组）30例、不稳定型心绞痛患者（uA组）30例、急性心肌梗死患者（AMI组）25例,采用ELISA法检测其外周血血清可溶性P选择素、sICAM-1和sVCAM-1水平。以健康体检者30例作为对照。结果：ACS组血清sICAM-1、sVCAM-1、sP—selectin水平显著高于SAP组和对照组（均P〈0．01）,SAP组与对照组无显著性差异（P〉0．05）。ACS患者血清sICAM-1、sVCAM-1与sP—selectin呈显著正相关（r=0．519,0．517,均P〈0．05）。结论：ACS患者血清sICAM-1、sVCAM-1和sP—selectin水平均明显升高,它们共同作用促进ACS的发生和发展。     

酪氨酸激酶受体c-kit和细胞间黏附分子-1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的检测酪氨酸激酶受体c—kit和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在子宫内膜异位症中的表达，探讨其在Em发病中的作用。方法用免疫组化的方法分别检测c—kit和ICAM-1在25例Em患者的异位内膜及26饲正常子宫内膜上的表达，并对检测结果进行统计学分析。结果c—kit和ICAM-1二者在正常内膜表达较弱，而在异位内膜的表达较强（P〈0．01）；c—kit和ICAM-1在正常内膜及异位内膜中表达呈正相关，相关系数分别为r=0．682及r=0．742（P〈0．01）。结论c—kit和ICAM-1在Ems患者的异住内膜的表达高及两者之间的正相关性提示其在Ems的发病发展过程中起重要的作用。