Toll样受体4在子痫前期中的表达和意义

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在子痫前期发病机制中的作用。方法选取20例轻度子痫前期(MP)和20例重度子痫前期(SP),15例正常妊娠患者(NP)作为研究对象。用RT-PCR方法检测TLR4mRNA在外周血单核细胞(PBMC)中的表达。免疫组化法检测TLR4蛋白在子痫前期患者胎盘中的表达。用ELISA方法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果 TLR4mRNA和蛋白在SP患者中表达水平高于MP组,MP组高于NP组,差异有统计学意义(P=0.000)。血清中TNF-α水平,SP组高于MP组,MP组高于NP组,差异有统计学意义(P=0.000)。在PE患者中,TNF-α的表达与TLR4mRNA和蛋白均呈正相关关系(P=0.000)。结论 TLR4的高表达可能是子痫前期发病机制的启动因素。两者可能通过介导TNF-α表达的上升而参与子痫前期的病理生理变化和促进疾病的进展。     

糖尿病足感染患者炎症因子和Toll样受体信号通路的表达及意义

目的探讨糖尿病足感染患者炎症因子和Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)信号通路表达的变化及其与感染的相关性,旨在为预防和诊断糖尿病足感染提供相关依据。方法选取2016年12月-2018年12月哈励逊国际和平医院收治的173例糖尿病足患者为研究对象,并根据患者是否并发感染分为感染组(84例)和非感染组(89例),选取同期健康体检者79名为对照组,分析感染患者病原菌检出情况,比较分析3组研究对象炎症因子血清超敏C-反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)及外周血单核细胞TLR2、TLR4水平变化情况,并分析各指标与感染严重程度的相关性。结果 84例感染患者共分离102株病原菌,其中革兰阴性菌61株(59.80%)、革兰阳性菌39株(38.24%)、真菌2株(1.96%)。感染组患者炎症因子hs-CRP、PCT、TNF-α、IL-6水平分别为(11.24±5.58)mg/L、(5.13±2.25)mg/L、(22.18±5.59)ng/L、(21.98±4.79)ng/L水平均高于未感染组和对照组(P<0.05);外周血单核细胞TLR2(61.25±11.38)%、TLR4(59.93±10.27)%水平均高于未感染组和对照组(P<0.05);且随着患者感染严重程度增加,各指标水平也有所上升(P<0.05)。相关性分析结果显示,血清hs-CRP、PCT、TNF-α、IL-6及外周血单核细胞TLR2、TLR4水平均与感染严重程度呈正相关关系(P<0.05)。结论感染性糖尿病足患者以革兰阴性菌感染为主,而血清hs-CRP、PCT、TNF-α、IL-6水平及外周血单核细胞TLR2、TLR4水平与糖尿病足感染的发生发展相关。     

治疗前后酒精灌胃大鼠创伤弧菌脓毒症肝组织Toll样受体等的变化

目的 探讨抗生素对酒精灌胃大鼠创伤弧菌(vibrio vulnificus,VV)脓毒症肝组织Toll样受体(Toll like receptor,TLR)等的影响.方法 大鼠设正常对照组(N组,6只)、酒精灌胃大鼠对照组(A组,6只)、酒精灌胃大鼠抗生素对照组(AA组,6只)、酒精灌胃大鼠VV脓毒症组(AV组,24只;分别于染菌后2、6、12、24 h处死,每时相点动物数均为6只)和酒精灌胃大鼠VV脓毒症抗生素治疗组(AVA组,30只;分别于染菌后6、12、24、36 h和1周时活杀,各时相点动物数均为6只).采用逆转录聚合酶链技术检测各组大鼠不同时点肝组织TLR等的变化.结果 AV-6 h组TLR4 mRNA表达量为0.775±0.101,AVA-6 h组TLR4 mRNA表达量为0.600±0.064;AV-12 h组TLR4 mRNA表达量为0.918±0.133,AVA-12 h组TLR4 mRNA表达量为0.583±0.112;AV-24 h组TLR4 mRNA表达量为0.732±0.110,AVA-24 h组TLR4 mRNA表达量为0.512±0.118.AVA组大鼠染菌后6、12、24h TLR4 mRNA,与同时点AV组相比,TLR4 mRNA表达量明显降低,差异有统计学意义(AVA-6 h组与AV-6 h组比较,t=-3.573,P＜0.01;AVA-12 h组与AV-12 h组比较,t=-4.722,P＜0.01;AVA-24 h组与AV-24 h组比较,t=-3.340,P＜0.01).结论 及早联用抗生素可减低酒精灌胃大鼠VV脓毒症肝组织TLR等的表达,有利于机体促、抗炎平衡恢复,对酒精灌胃大鼠VV脓毒症有明显的治疗作用.     

血清超敏C-反应蛋白 可溶性肿瘤坏死因子受体-I及TOLL样受体4对早产儿早期感染的诊断价值

目的 探讨血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、可溶性肿瘤坏死因子受体-I(sTNFR-I)及TOLL样受体4(TLR4)对早产儿早期感染的诊断价值。方法 选取2017年1月—2020年8月在宁波大学医学院附属医院治疗的患有感染性疾病的早产儿75例为研究对象,其中重症全身性感染患儿34例(重症感染组),局部感染患儿41例(局部感染组),同时选取40例非感染性疾病患儿为对照,检测各组患儿血清hs-CRP、sTNFR-I及TLR4水平,探讨不同指标异常表达及其诊断学价值。结果 重症感染组患儿血清hs-CRP、sTNFR-I及TLR4水平均显著高于局部感染组和非感染组,差异均有统计学意义(均P<0.05);局部感染组患儿血清hs-CRP、sTNFR-I及TLR4水平均显著高于非感染组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗4周后,重症感染组和局部感染组患儿血清hs-CRP、sTNFR-I及TLR4水平均较治疗前显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);重症感染组患儿血清hs-CRP、sTNFR-I及TLR4水平显著高于局部感染组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。血清hs-CRP鉴别诊断早产儿感染的临界值为1.02 ng/ml时,灵敏度为92.56%,特异度为94.55%,曲线下面积(AUC)值为0.921;sTNFR-I鉴别诊断早产儿感染的临界值为20.64 mg/L时,灵敏度为91.32%,特异度为92.66%, AUC值为0.954;TLR4鉴别诊断早产儿感染的临界值为110.6 mg/L时,灵敏度为93.54%,特异度为94.65%,AUC值为0.928。结论 血清hs-CRP、sTNFR-I及TLR4在早产儿感染性疾病中异常表达,同时其在疾病诊断中具有一定的参考价值。     

芍药苷对急性盆腔炎大鼠子宫组织Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响

目的探究芍药苷对急性盆腔炎大鼠子宫组织的药效作用及对Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将72只SD雌性大鼠随机分成对照组、模型组、芍药苷低剂量组、芍药苷中剂量组、芍药苷高剂量组及罗红霉素组。采用混合菌液诱导,构建急性盆腔炎大鼠模型。分别给予各组大鼠不同剂量的芍药苷和罗红霉素灌胃处理,14 d后,检测各组大鼠的各项指标。肉眼观察大鼠子宫炎症程度并进行评分、称量并计算子宫指数;HE染色观察子宫组织病理学变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量;Western Blot分析子宫组织TLR-4/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果肉眼观察下:对照组大鼠子宫角未见明显改变;模型组大鼠子宫有不同程度的病变,表现为子宫增大、充血、宫腔积液积脓及子宫壁增厚;芍药苷处理后,大鼠子宫病理变化明显减轻。显微镜观察下:对照组大鼠子宫平滑肌排列规则;模型组大鼠子宫表现出严重的病理变化,子宫内膜充血,上皮细胞脱落,有大量的炎性细胞浸润;经不同剂量的芍药苷处理后,大鼠子宫组织病理学变化减轻,炎性细胞浸润明显减少。与对照组相比,模型组大鼠子宫外观炎症评分、子宫指数、炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1)水平,TLR-4、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组相比,芍药苷各剂量组大鼠子宫外观炎症评分、子宫指数、炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1)水平,TLR-4、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。芍药苷高剂量组和罗红霉素组大鼠各项指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论芍药苷对急性盆腔炎大鼠有明显的抗炎作用,其作用可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活有关。     

Toll样受体-2和Toll样受体-4、单核细胞趋化蛋白-1与绒毛膜羊膜炎的相关性研究

目的考察Toll样受体-2(Toll likereceptor-2,TLR-2)和Toll样受体-4(Toll likereceptor-4,TLR-4)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein,MCP-1)在绒毛膜羊膜炎的表达及其意义。方法随机选取2016年1月-2018年1月海南医学院第二附属医院收治的绒毛膜羊膜炎早产患者45例,无绒毛膜羊膜炎早产患者45例,绒毛膜羊膜炎足月患者45例,无绒毛膜羊膜炎足月孕妇40例。采用定量双抗体夹心酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定宫颈分泌物MCP-1水平,免疫组织化学法测定羊膜组织TLR-2和TLR-4蛋白表达情况,RT-PCR法测定羊膜组织TLR-2和TLR-4 mRNA表达情况。结果 TLR-2和TLR-4表达于羊膜上皮细胞、绒毛膜细胞和蜕膜细胞中;早产绒毛膜羊膜炎组MCP-1和TLR-2高于早产无绒毛膜羊膜炎组(P<0.05),足月绒毛膜羊膜炎组MCP-1和TLR-2高于足月无绒毛膜羊膜炎组(P<0.05);早产绒毛膜羊膜炎组MCP-1 mRNA和TLR-2 mRNA高于早产无绒毛膜羊膜炎组(P<0.05);足月绒毛膜羊膜炎组MCP-1 mRNA和TLR-2 mRNA高于足月无绒毛膜羊膜炎组(P<0.05);TLR-2 mRNA和MCP-1 mRNA呈正相关(r=0.473,P<0.05)。结论 TLR-2和MCP-1参与了绒毛膜羊膜炎的发生、发展,病原微生物可能通过激活TLR-2,诱导MCP-1的产生。     

Toll样受体4及肿瘤坏死因子α在早产儿外周血水平及其与早产儿脑损伤预后的关系

目的观察早产儿出生时外周血Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平及校正胎龄6个月龄时智力发育测试(CDCC)结果,探讨其在早产发生机制中的作用及其与早产儿脑损伤预后的关系,为预防早产及对脑损伤早期干预提供依据。方法新生儿120例,分为:足月儿40例、胎膜早破早产儿40例和特发性早产儿40例。采用ELISA检测新生儿外周静脉血中TLR-4、TNF-α的水平,校正胎龄达6个月时做婴幼儿CDCC。结果两组早产儿血清TLR-4、TNF-α水平均高于足月新生儿组,差异有统计学意义(P0.05);两组早产儿血清TLR-4、TNF-α均呈正相关,差异有统计学意义(P0.01)。随访CDCC异常者出生时外周血清中TLR-4、TNF-α水平明显高于正常者水平,二者比较差异有统计学意义(P0.01)。结论早产儿血清TLR-4、TNF-α水平均高于足月新生儿,提示细胞因子TLR-4、TNF-α的激活与胎膜早破早产、特发性早产分娩发动机制密切相关;TLR-4、TNF-α呈正相关性,提示TLR-4可能作为上游因子通过激活细胞因子TNF-α而发挥促进早产分娩的作用。早产儿出生时外周血中TLR-4、TNF-α水平可作为早期判断脑损伤预后的指标。     

侵袭性肺炎链球菌感染患儿的临床特点及炎症因子水平的变化

目的分析侵袭性肺炎链球菌感染患儿的临床特点及对常用抗菌药物的耐药性,观察患者炎症因子水平的变化。方法选择医院2008年1月-2017年12月收治的侵袭性肺炎链球菌病患儿200例为研究组,并选择健康体检儿童200例作为对照组。收集侵袭性肺炎链球菌感染患儿临床资料,采用纸片扩散法联合E-test分析肺炎链球菌对常用抗菌药物的敏感性。观察患儿血清炎症因子水平变化情况。结果 200例侵袭性肺炎链球菌病患儿,年龄以5岁以内多见占89.5%,其中<2岁患儿为128例占64.00%;以社区获得性感染为主占87.50%,冬春季发病为主占74.50%,有基础疾病占25.00%,诊断为败血症占42.50%;患儿临床症状均表现为发热,肝脾肿大占32.00%,皮疹占11.50%;实验室检查白细胞升高占79.00%,治疗后,治愈患儿占72.00%,好转占23.00%,死亡占5.00%;侵袭性肺炎链球菌对红霉素、阿奇霉素、四环素、克林霉素、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶耐药率较高,未出现万古霉素、利福平、利奈唑胺耐药菌株。血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)水平均高于对照组(P<0.05)。结论侵袭性肺炎链球菌病患儿以5岁以下多见,有季节性,临床表现多种多样,败血症最常见,耐药问题严峻,血清hs-CRP、TNF-α、IL-4、IL-6、PCT水平升高。     

肿瘤坏死因子-α诱导核转录因子-κB信号通路在肺纤维化分子机制中作用

尘肺是以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病,由职业活动中长期吸人生产性粉尘后在肺内潴留而引起[1].其临床表现主要有咳嗽、咯痰、胸痛、胸闷和气短等,易合并呼吸道感染、慢性支气管炎、肺心病等,最终因呼吸衰竭、心力衰竭而危及生命[2].目前对肺纤维化的研究已进入细胞、细胞因子和信号转导通路等领域.通过参与调控肺纤维化的细胞因子、效应分子,特别是干预介导肺纤维化的重要信号转导分子,将为肺纤维化的治疗提供新的策略和方法.近年来对肿瘤坏死因子(TNF)-α和核转录因子-KB (NF-κB)在尘肺发病过程中作用的研究较为深入.本文就TNF-α和NF-κB在肺纤维化形成中的作用进行综述.     

糖尿病足感染患者病原学及其与Toll样受体信号通路的关系

目的 分析糖尿病足感染患者病原菌分布、Toll样受体(TLR)信号通路表达变化及其与感染的关系。方法 选择2019年1月-2021年12月广西贵港市人民医院收治的糖尿病足感染患者308例(糖尿病足Wagner分级2级58例、3级103例、4级114例、5级33例)纳入研究组,单独糖尿病足患者314例纳入对照组;分析两组临床资料,糖尿病足感染患者病原菌特征,研究组、对照组及不同感染程度患者TLR信号通路指标,通过Pesrson相关性分析法分析TLR信号通路与血清指标的相关性,通过Spearman相关性分析TLR信号通路与感染程度的相关性。结果 研究组患者血清甘油三酯(TG)、胰岛素(FINS)水平高于对照组,25羟维生素D[25(OH)D]水平低于对照组(P<0.05); 308例糖尿病足感染患者共分离病原菌375株,其中革兰阴性菌232株占61.87%,革兰阳性菌137株占36.53%,真菌6株占1.60%;研究组外周血TLR-2、TLR-4、TLR-9水平高于对照组(P<0.05); 2级、3级、4级、5级糖尿病足感染患者外周血TLR-2、TLR-4、TLR-9水平呈升高...     

血清炎症细胞因子与多囊卵巢综合征不孕症患者IVF-ET助孕妊娠结局的相关性分析

目的分析血清炎症细胞因子与多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症患者体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕妊娠结局的相关性。方法选取2016年6月-2018年3月就诊于银川市妇幼保健院行IVF-ET助孕的PCOS不孕症患者100例为研究组,同期行IVF-ET助孕的非PCOS不孕症患者100例为对照组。根据体质指数(BMI),将两组患者分别分为PCOS肥胖组(A组,50例)、PCOS非肥胖组(B组,50例)、非PCOS肥胖组(C组,50例)、非PCOS非肥胖组(D组,50例)。4组均采用短效长方案超促排卵,检测血清核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR),分析IVF-ET助孕妊娠结局。结果4组患者血清hs-CRP、NLR、TNF-α及NF-κB水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。NF-κB是评估PCOS患者低度慢性炎症较敏感的指标,TNF-α次之。4组患者卵子成熟率、受精率、优胚率、临床妊娠率、胚胎种植率、早期流产率比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果表明:血清NF-κB水平与PCOS不孕症患者卵子成熟率、受精率、临床妊娠率、胚胎种植率均显著相关(P<0.05)。结论PCOS患者体内慢性炎症反应可能通过胰岛素抵抗导致卵子质量及子宫内膜容受性下降,进而对患者的妊娠结局造成不良影响。     

乌司他丁对脓毒症患者器官功能的保护作用

目的：探讨乌司他丁（UTI）对脓毒症患者C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响及心肝肾的保护作用。方法：将68例脓毒症患者按随机双盲法分为UTI组和常规组。常规组进行常规治疗,包括：早期复苏、监测乳酸指导补液、抗菌药物应用、机械通气、血液净化;UTI组在常规治疗基础上,加用UTI 30万单位,溶于0.9%生理盐水50 mL,静脉滴注,2次/d,每次1 h滴完,共7 d。于治疗前和治疗后第8天测定血浆CRP水平、TNF-α和IL-6水平及心肝肾生化指标。结果：治疗后,两组CRP、TNF-α、IL-6水平与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,而UTI组差异更为明显（P〈0.05）;两组血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酸转氨酶（AST）、肌酐（Cr）、尿素（BUN）、尿酸（UA）较治疗前均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而UTI组降低更为显著（P〈0.05）;两组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）均较治疗前均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而UTI组降低更为显著（P〈0.05）。结论：乌司他丁显著降低CRP、TNF-α、IL-6水平,对脓毒症患者的心肝肾功能有较好的保护作用。     

肥胖型多囊卵巢综合征患者血清炎症因子的变化及二甲双胍干预效果的临床研究

目的:观察肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清炎症因子的变化,探讨二甲双胍干预后的临床效果。方法:入选63例PCOS患者根据体重指数(BMI)分为肥胖型PCOS(BMI≥25 kg/m2)30例和非肥胖型PCOS(BMI<25 kg/m2)33例;另入选62例同期年龄相匹配的非PCOS育龄妇女为对照组,根据BMI分为肥胖对照组(BMI≥25 kg/m2)30例和正常对照组(BMI<25 kg/m2)32例。检测各组血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、雌二醇(E2)、睾酮(T)和炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。肥胖型PCOS患者给予二甲双胍干预12周,观察上述血清指标治疗后的变化。结果:与对照组比较,PCOS患者T、hsCRP和TNF-α水平升高,肥胖型PCOS高于非肥胖型PCOS,非肥胖型PCOS又高于肥胖对照组,而肥胖对照组高于正常对照组(均P<0.05)。经二甲双胍治疗12周后,肥胖型PCOS患者血清T、hsCRP和TNF-α水平明显下降(均P<0.05)。结论:肥胖型PCOS患者血清炎症因子水平升高,二甲双胍可降低肥胖型PCOS患者血清炎症因子水平。     

血管生成素2与炎症因子在脓毒症患儿中的表达

目的探讨血清血管生成素(Ang)2、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平与儿童脓毒症严重程度的相关性，为儿童脓毒症临床诊断及治疗提供依据。 方法选择2017年7月至2018年7月，在浙江大学金华医院儿科及浙江大学医学院附属儿童医院诊治的64例发热患儿为研究对象，其年龄为1个月至12岁。根据患儿是否罹患脓毒症及脓毒症分级标准，将其分为3组：A组(n＝22，脓毒症患儿)，B组(n＝24，感染不伴SIRS的的非脓毒症患儿)、C组(n＝18，严重脓毒症患儿)。选择同期于浙江大学金华医院儿童保健科进行体检的21例健康受试儿作为对照，纳入对照组，其年龄为3个月至12岁。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测4组受试儿血清Ang-2、IL-6、TNF-α水平。绘制4组受试儿血清Ang-2水平诊断严重脓毒症患儿的受试者工作特征(ROC)曲线，计算ROC曲线下面积(ROC-AUC)，根据约登指数最大原则，确定血清Ang-2水平诊断严重脓毒症患儿的最佳临界值，同时计算其敏感度和特异度。采用直线相关分析，对4组受试儿血清Ang-2水平分别与其血清IL-6、TNF-α水平进行相关性分析。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并与所有受试儿监护人签署临床研究知情同意书。 结果①4组受试儿年龄、性别构成比等一般临床资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。②4组受试儿血清Ang-2、TNF-α和IL-6水平分别总体比较，差异均有统计学意义(F＝261.24、33.82、28.00，P均<0.001)。进一步进行两两比较的结果显示，C组受试儿血清Ang-2、TNF-α水平，均显著高于A组、B组和对照组，并且差异均有统计学意义(血清Ang-2水平：LSD-t＝－5.35、－15.98、25.31，P均<0.001；血清TNF-α水平：LSD-t＝－2.24、P＝0.030，LSD-t＝－4.91、P<0.001，LSD-t＝8.59、P均<0.001)；C组受试儿血清IL-6水平分别显著高于B组和对照组，并且差异有统计学意义(LSD-t＝－4.93、8.50，P均<0.001)。③ROC曲线分析结果显示，4组受试儿血清Ang-2水平诊断严重脓毒症患儿的ROC-AUC为0.998(95%CI：0.946～1.000，P<0.001)。根据约登指数最大原则，血清Ang-2水平诊断严重脓毒症患儿的最佳临界值为163.4 ng/L，此时其诊断严重脓毒症患儿的敏感度为100.0%，特异度为98.5%。④4组受试儿中，其血清Ang-2水平分别与血清IL-6、TNF-α水平呈正相关关系(r＝0.606、0.556，P均<0.001)。 结论血清Ang-2水平随着脓毒症患儿病情严重程度增加而增高，可用于辅助判断脓毒症患儿病情严重程度。血清IL-6、TNF-α水平与血清Ang-2水平具有相关性，可以协助临床诊断脓毒症患儿。     

TLRs信号通路和炎症因子的表达与反复呼吸道感染的关系分析

目的 研究Toll样受体(TLRs)信号通路和炎症因子的表达与反复呼吸道感染的关系,为临床治疗提供监测靶点.方法 将汕头市龙湖区第二人民医院儿科2019年1-12月门诊收治的150例反复呼吸道感染患儿纳入研究,记作病例组,另取同期于本院进行体检的健康儿童150例作为对照组.比较病变组和对照组儿童TLRs信号通路和炎症相...     

阵发性心房颤动患者血清炎性因子水平及其来源

目的 探讨阵发性心房颤动患者肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和可溶性肿瘤坏死因子受体1 （sTNFR1）的变化及其可能来源.方法 连续采集30例行射频消融术治疗的阵发性心房颤动患者（阵发性心房颤动组）股静脉、高位右房、冠状窦及左房血液样本,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、sTNFR1和IL-6水平,与相同部位采血的20例阵发性室上性心动过速患者（阵发性室上性心动过速组,左侧旁路）进行比较.结果 阵发性心房颤动组股静脉、高位右房、冠状窦及左房血清TNF-α和IL-6水平较阵发性室上性心动过速组增高[TNF-α：（4.45±1.76） ng/L比（0.59±0.36） ng/L、（6.67±1.43） ng/L比（0.51±0.30） ng/L、（8.35±2.03） ng/L比（0.85±0.50） ng/L、（9.97±2.70） ng/L比（0.28±0.29） ng/L;IL-6：（2.02±0.87） ng/L比（1.04±0.63） ng/L、（1.51±0.68） ng/L比（0.74±0.26） ng/L、（2.00±0.51）ng/L比（0.88±0.35） ng/L、（1.32±0.47） ng/L比（0.48±0.28） ng/L],差异有统计学意义（P=0.000）.阵发性心房颤动组高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平高于阵发性室上性心动过速组[（2.41±1.35） mg/L比（1.10±0.53） mg/L,P=0.002].阵发性心房颤动组左房TNF-α水平较其他三个部位增高,差异有统计学意义（P=0.000）;IL-6水平在股静脉和冠状窦增高,与高位右房和左房比较差异有统计学意义（P＜ 0.05）; sTNFR1水平在股静脉、高位右房、冠状窦比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但均高于左房,差异有统计学意义（P＜0.05）.各部位血清TNF-α、IL-6水平及肘静脉hs-CRP水平与左房内径（LAD）存在相关性（P＜ 0.01或＜0.05）;左房sTNFR1水平与LAD呈正相关,而右房sTNFR1水平与LAD呈负相关（P＜0.01）.结论 阵发性心房颤动患者血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平增高,心房颤动患者TNF-α、IL-6水平增高可能来源于心肌分泌,并与左房增大有关.     

重症急性胰腺炎继发肺部感染患者血清炎症细胞因子水平的变化及临床价值

目的探讨重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)继发肺部感染患者血清炎症细胞因子水平的变化并分析其临床意义。方法选取邢台市人民医院2017年4月-2018年12月收治的SAP继发肺部感染患者58例,根据临床肺部感染评分将其分为轻度组31例、中度组22例和重度组5例,同期选择单纯SAP患者63例为未感染组,检测全部患者血清中降钙素原(Procalcitonin,PCT)、可溶性髓样细胞触发受体-1(Soluble myeloid cells trigger receptor-1,sTREM-1)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平,评价各指标诊断SAP继发肺部感染的价值。结果感染组患者血清PCT、sTREM-1、TNF-α、IL-6水平均高于未感染组,差异具有统计学意义(P<0.001);重度组患者血清PCT、sTREM-1、TNF-α、IL-6水平均高于中度组和轻度组,中度组患者血清PCT、sTREM-1、TNF-α、IL-6水平均高于轻度组(P<0.05);单项指标检测中sTREM-1诊断SAP继发肺部感染的价值、敏感度和特异度最高,各项指标联合检测可明显提高单一指标检测诊断SAP继发肺部感染的价值、灵敏度及特异度(P<0.05)。结论血清炎症细胞因子PCT、sTREM-1、TNF-α、IL-6水平与SAP继发肺部感染的病情程度呈正相关,联合检测对疾病的早期诊断和治疗有一定的临床价值。     

硫酸镁联合布地奈德及特布他林对毛细支气管炎患儿血清炎性因子水平的影响

目的 探讨硫酸镁与布地奈德及特布他林联合对毛细支气管炎患儿血清炎性因子水平的影响。方法 选取2017年1月—2019年1月某院收治的毛细支气管炎患儿80例,按随机数字表法分为两组,各40例,对照组采用地塞米松联合布地奈德及特布他林治疗,观察组在此基础上加用硫酸镁治疗。比较两组治疗效果、炎性因子水平及肺功能。结果 治疗后,观察组白介素-6为(60.32±6.11)pg/mL、降钙素原为(0.80±0.26)μg/L、肿瘤坏死因子-α为(1.56±0.54)ng/mL、C-反应蛋白为(5.02±0.41)mg/L,均低于对照组[(85.14±8.25)pg/mL、(1.71±0.41)μg/L、(2.64±0.42)ng/mL、(8.04±0.56)mg/L],(P值均<0.05);治疗后,观察组呼吸频率为(28.65±4.32)次/min、有效呼吸道阻力为(2.98±1.17)kPa/(L/S)、功能残气量为(134.85±35.41)mL,低于对照组[(31.22±6.45)次/min、(4.52±2.44)kPa/(L/S)、(171.78±41.58)mL],潮气量(VT)(7.04±1.05)mL/kg高于对照组(6.42±1.01)mL/kg,(P<0.05)。结论 硫酸镁联合布地奈德及特布他林可有效改善毛细支气管炎患儿临床症状,降低炎性因子水平,改善肺功能,值得进一步推广。     

Millet consumption decreased serum concentration of triglyceride and C-reactive protein but not oxidative status in hyperlipidemic rats

This study was undertaken to investigate the hypothesis that whole grain consumption would have beneficial effects on lipid profiles, antioxidant status, and the inflammation state of hyperlipidemic rats compared to those resulting from a white rice (WR) diet. Forty-week-old male Sprague-Dawley rats (n = 24) were fed a high-fat diet (188.3 kJ% energy as fat) for 8 weeks to induce hyperlipidemia and were then randomly divided into 4 groups (n = 6 each) that were fed diets containing WR (control), sorghum, foxtail millet (FM), or proso millet for the next 5 weeks. Blood lipid profiles, hepatic antioxidant parameters, and inflammation-related measurements were determined in all of the groups. The concentrations of serum triglycerides were significantly lower in the FM and proso millet groups compared to those of the WR and sorghum groups. The concentrations of serum total, high-density lipoprotein (HDL), and low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol were significantly higher in the sorghum group than in the WR, FM, and proso millet groups. Hepatic catalase, superoxide dismutase, and glutathione activities, as well as thiobarbituric acid reactive substance levels were not significantly different between the groups. Levels of C-reactive protein were significantly lower in the FM group than in the WR, sorghum, and proso millet groups. Inhibitor κB-α was expressed in the liver cytosolic fraction, and nuclear translocation of nuclear factor-κB (p65) into the liver nucleus was blocked in all groups. In conclusion, FM and proso millet may prevent cardiovascular disease by reducing plasma triglycerides in hyperlipidemic rats; in contrast, sorghum increases total cholesterol, HDL-cholesterol, and LDL-cholesterol concentrations.     

Capsaicin attenuates palmitate-induced expression of macrophage inflammatory protein 1 and interleukin 8 by increasing palmitate oxidation and reducing c-Jun activation in THP-1 (human acute monocytic leukemia cell) cells

Capsaicin, a spicy component of hot peppers, has been shown to improve inflammatory disease and obesity. In this study, we tested the hypothesis that the anti-inflammatory activity of capsaicin can be used to improve free fatty acid (FFA)-induced inflammation by reducing gene expression of macrophage inflammatory protein 1 (MIP-1) and interleukin 8 (IL-8) in THP-1 (human acute monocytic leukemia cell) macrophages. To investigate whether capsaicin ameliorates palmitate-induced MIP-1 and IL-8 gene expressions, we treated THP-1 cells with palmitate in the presence or absence of capsaicin and measured MIP-1 and IL-8 by real-time polymerase chain reaction. To elucidate the mechanism by which capsaicin effects on palmitate-induced MIP-1 and IL-8 gene expressions, we performed immunoblotting with stress kinase-related antibodies and measured palmitate oxidation and palmitate oxidation-related gene expression. Palmitate and stearate but not the unsaturated FFA oleate significantly increased MIP-1 and IL-8 expressions in THP-1 macrophages. Treatment with capsaicin or FFA oxidation stimulators inhibited palmitate-induced MIP-1 and IL-8 expressions in THP-1 macrophages. Capsaicin increased the gene expression of carnitine palmitoyltransferase 1 and the β-oxidation of palmitate. Furthermore, capsaicin significantly reduced palmitate-stimulated activation of c-Jun N-terminal kinase, c-Jun, and p38. Our data suggest that the attenuation of palmitate-induced MIP-1 and IL-8 gene expressions by capsaicin is associated with reduced activation of c-Jun N-terminal kinase, c-Jun, and p38 and preserved β-oxidation activity.