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目的了解不同葡萄糖耐量状态的肥胖儿童血清脂联素水平,探讨其与年龄、体重指数(BMI)、血脂、血糖及胰岛素水平的关系。方法选择2002～2004年于广州市儿童医院初诊并住院诊治的肥胖儿童52例,分为36例糖耐量正常(NGT)肥胖组和16例糖耐量受损(IGT)肥胖组。测定两组肥胖儿童和41例年龄、性别匹配的正常儿童空腹血清脂联素、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、血糖和胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。肥胖组儿童均做口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定OGTT2h血糖和胰岛素。结果正常对照组、NGT肥胖组及IGT肥胖组血清脂联素水平依次降低,HOMAIR依次升高,且均有统计学意义;相关性分析显示肥胖儿童血清脂联素与TG、LDLC、FINS呈显著负相关(P<0.05)。结论肥胖儿童血清脂联素水平降低,并与血脂、胰岛素抵抗密切相关;与NGT肥胖组相比,IGT肥胖组儿童的血清脂联素水平进一步降低。     

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化

目的 了解单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗及胰岛G细胞功能。方法 对单纯性肥胖和正常对照儿童进行口服糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验，测定其血糖和胰岛素水平。采用稳态模型评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），胰岛素敏感指数（HOMA-IAI），胰岛素分泌指数（HOMA-IS），服葡萄糖后30min胰岛素增值与血糖增值的比值（△Ⅰ30／△G30）、胰岛素曲线下面积（INSAUC）。结果 HOMA-IR≥2．8者24例（38．7％），为胰岛素抵抗。肥胖组空腹血糖（FPG）、HOMA-IS与对照组比较无统计学差异。两组餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素。HOMA-IR、HOMA-IAI、△Ⅰ30／△G30、INSAUC均有统计学差异。结论 单纯肥胖儿童不仅有胰岛素抵抗，同时存在餐后胰岛G细胞分泌功能异常。     

肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征的高危因素

目的 探讨肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征(MS)的高危因素.方法 2006年11月-2007年9月在本院儿科就诊25例肥胖伴黑棘皮病儿童(病例组).男15例,女10例;年龄8.4～16.0岁,平均10.6岁;体质量(72.11±17.66)kg;身高(155±14)cm.32例身高别体质量正常的健康儿童为健康对照组.男18例,女14例;年龄7.6～15.8岁,平均9.8岁.比较二组儿童体质量指数(BMI)、胆固醇(12HO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血压、空腹和葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖、胰岛素和稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的差异,并对所有儿童进行肝脏超声波检查.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 病例组儿童BMI、TG、LDL-C、收缩压和舒张压均显著高于健康对照组(Pa<0.01);空腹和OGTT 2h血糖、OGTT 2h胰岛素和HOMA-IR均显著高于健康对照组(Pa<0.01);BMI与收缩压、舒张压、CHO、TG、LDL-C、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)以及HOMA-IR均无相关性(Pa>0.05).病例组患儿中超声诊断脂肪肝发生率为84%,健康对照组儿童肝脏B超检查均未见异常.结论 肥胖伴黑棘皮病儿童BMI增加、胰岛素抵抗、血脂紊乱和血压增高是MS的危险因素,密切随访监测此类患儿有助于早期发现MS.积极治疗肥胖症,阻断儿童血糖、血脂代谢紊乱的发生,有助于减少儿童2型糖尿病和心血管疾病的危险性.     

43例单纯性肥胖儿童血糖,胰岛素,血脂代谢研究

对43例单纯性肥胖儿童进行葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验及血脂测定。肥胖组空腹血糖值在正常范围;OGTT肥胖组在进餐2小时血糖未降至空腹水平,3小时方降至空腹值以下,与健康组相比有显著差异P<0.01;胰岛素释放试验在空腹0.5、1、2、3小时均呈持续高分泌,但各时相分泌增加率与空腹相比均低于健康组;肥胖组β脂蛋白值与健康组相比有显著差异P值<0.01。以上资料说明单纯性肥胖存在轻皮糖耐量减低、高胰岛素分泌及β脂蛋白增高。     

单纯性肥胖儿童血清胰岛素水平与瘦素、肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童血清胰岛素水平与瘦素（LP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的关系。方法肥胖儿童47例依据空腹血清胰岛素和空腹血糖水平,分为高胰岛素血症组（HIG）23例。男16例,女7例;年龄（11.3±2.0）岁。正常胰岛素水平组（NIG）24例。男15例,女9例;年龄（11.8±2.7）岁。并选取同年龄段非肥胖正常儿童10例为健康对照组（NCG）。测量各组身高、体质量、腰围等,检测空腹血清胰岛素（FINS）、LP及TNF-α水平,并计算相关指标,分析它们之间的关系。结果1.HIG组BMI、腰围、臀围、腰臂比（WHR）、LP、TNF-α、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显高于NIG组及NCG组（Pa〈0.05,0.01）;胰岛素敏感指数（HOMA-IAI）低于NIG和NCG组（P〈0.05,0.01）;2.与NCG组比较,NIG组BMI、腰围、臀围、WHR、LP、HOMA-IR明显增高（Pa〈0.05,0.01）,HOMA-IAI显著降低（P〈0.05）,TNF-α、空腹血糖（FBG）比较差异不显著（Pa〉0.05）;3.HIG组FINS与LP、TNF-α、HOMA-IR分别呈显著正相关（r=0.560,0.413,0.846 P〈0.01,0.05,0.01）,与HOMA-IAI呈显著负相关（r=-0.823P〈0.01）,与血糖无相关性。LP、TNF-α与IR独立相关。结论肥胖患儿血清胰岛素水平与LP、TNF-α密切相关,LP、TNF-α致胰岛素抵抗可能是肥胖患儿高胰岛素血症的原因之一。     

肥胖儿童糖耐量试验结果分析

为了解肥胖儿童糖耐量低减和II型糖尿病的发生情况,检测10例肥胖儿童的空腹胰岛素,血脂常规并进行糖面量试验,结果:10例肥胖患儿中,糖耐量正常者4例,糖耐量低减者4例,II型糖尿病2例,肥胖组空腹胰岛纱和服糖后2小时血糖均显著高于对照组（P＜0．01,P＜0．001）,空腹血糖也高于正常对照组,但无统计学意义,结论：有糖尿病家族中的肥胖儿童,更容易出现胰岛素抵抗和糖耐量异常,甚至发生I 病,研究肥胖儿童和II型糖尿病的胰岛β－细胞功能和胰岛素低抗变化的相关机制,将有助于早期干预和控制儿童II型糖尿病。     

肥胖儿童血清抵抗素与胰岛素抵抗、β细胞功能的关系

目的研究不同程度肥胖儿童血清抵抗素与胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能的关系。方法根据体质量指数(BMI)将研究对象分为正常对照组(BMI<22,n=30)、肥胖1组(23≤BMI<30,n=82)和肥胖2组(BMI≥30,n=31)。对3组患儿进行葡萄糖耐量试验,测量空腹血清抵抗素,分别采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛β细胞功能指数(HOMAβ)和总体胰岛素敏感指数(WBISI)、30min胰岛素增量与葡萄糖增量比值(△I30/△G30)作为基础和糖负荷后胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的评价指标。结果肥胖儿童糖耐量减低6例(5.3%),2型糖尿病2例(1.8%)。随BMI增加,糖负荷后2h血糖(2hPG)、血糖曲线下面积(AUCg)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素曲线下面积(AUCi)和HOMAIR逐步增高(P均<0.05),WBISI逐步降低(P<0.001);肥胖组HOMAβ和△I30/△G30较对照组明显上升(P均<0.05);肥胖组间无显著差异(P均>0.05);空腹血清抵抗素3组间差异无显著性意义(P>0.05);8例糖耐量异常儿童抵抗素较对照组略高,但无显著差异(P>0.05)。BMI与2hPG、FINS、HOMAIR、HOMAβ、△I30/△G30呈明显正相关(P均<0.05),与WBISI呈高度负相关(P<0.001),抵抗素与上述指标及BMI无明显相关(P均>0.05)。结论肥胖儿童存在IR、糖负荷后血糖水平升高和胰岛β细胞分泌功能上调,随肥胖程度加重,胰岛素敏感性进一步降低,而胰岛β细胞分泌功能无相应增强。循环抵抗素水平可能不是介导儿童肥胖及IR的关键因素,抵抗素的确切作用尚待进一步研究。     

二甲双胍治疗肥胖伴高胰岛素血症非糖尿病儿童疗效

目的探讨二甲双胍治疗肥胖伴高胰岛素血症非糖尿病儿童的有效性和安全性。方法将22例肥胖伴高胰岛素血症的非糖尿病患儿分为治疗组（二甲双胍＋饮食控制＋锻炼）和对照组（饮食控制＋锻炼）。观察二组治疗前和治疗6个月后体质量指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖和胰岛素（2 h PG和INS）,及血浆总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）的变化,观察治疗组治疗期间不良反应。结果治疗组治疗前后BMI、TC、FINS、HOMA-IR比较差异有显著性（P〈0.05,0.001）;对照组治疗前后BMI比较差异有显著性（P〈0.05）,其余各项指标比较均无显著差异（Pa〉0.05）。治疗组和对照组治疗前各项指标比较差异均无显著性（Pa〉0.05）,治疗6个月后FINS、HOMA-IR比较差异有显著性（Pa〈0.001）。治疗组治疗初期有腹部不适、腹泻3例（27%）,无其他不适症状,治疗3、6个月随访肝肾功能均正常。结论二甲双胍用于治疗肥胖伴高胰岛素血症非糖尿病儿童可明显降低空腹胰岛素,改善胰岛素抵抗。     

单纯性肥胖症儿童糖耐量及胰岛素分泌功能测定

目的　了解单纯性肥胖症儿童胰岛素分泌功能与糖耐量减低 (IGT)的发生。方法　测定单纯性肥胖症儿童 3 0例空腹及餐后血糖、胰岛素水平。如空腹血糖 (FPG) <6.1mmol/L ,服糖后 2h血糖≥ 7.8mmol/L并 <11mmol/L即为IGT ,若服糖后 2h血糖 <7.8mmol/L为糖耐量正常 (NGT)。计算胰岛素敏感性指数。结果　葡萄糖耐量 (OGTT)结果显示 ,单纯性肥胖症例 3 0中 ,IGT 14例 ( 48% ) ;肥胖儿童FPG( 4.92±1.2 3mmol/L)和正常儿童 ( 4.5 1± 0 .5 8mmol/L)无差异 (P >0 .0 5 ) ;空腹胰岛素 (FINS) ( 3 0 .99± 2 7.71) μIU/L水平明显高于正常儿童 ( 10 .2 3± 2 .3 5 ) (P <0 .0 1)。胰岛素敏感性指数 (IAI) ( - 5 .0 2± 0 .2 3 )明显低于正常儿童 ( - 3 .83± 0 .19) (P <0 .0 1)。肥胖儿童IGT组BMI、FINS、FPG较NGT组高 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;服糖 2h胰岛素 (INS 2 )及 2h血糖明显高于NGT组 (P <0 .0 1) ;IGT组ISI(由OGTT计算 )明显低于NGT组 (P<0 .0 0 1)。 3 0例肥胖儿童BMI与FINS、INS2、2h血糖明显正相关 (分别为r =0 .69　P <0 .0 1;r =0 .41　P <0 .0 5 ;r =0 .3 9　P <0 .0 5 ) ,与ISI明显负相关 (r =- 0 .3 8　P <0 .0 5 )。结论　肥胖儿童存在明显的胰岛素抵抗现象 ,且肥胖程度越重 ,机体对胰岛素     

肥胖症儿童血清抵抗素水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨肥胖症儿童血清抵抗素水平与高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗的关系。方法采用酶联免疫法测定34例肥胖儿童,31例正常对照的血清抵抗素水平。分析血清抵抗素与体重指数、体脂百分比、腰臀比及空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数的相关关系。结果(1)肥胖组及对照组抵抗素浓度(对数转换值3.1±0.5)高于对照组(对数转换值2.7±0.8)(P<0.05)。(2)抵抗素与性别、年龄、收缩压、舒张压无相关关系;与体重指数、体脂百分比、腰臀比呈正相关(相关系数分别为r=0.299、0.304、0.322,P<0.01);与空腹血糖及空腹胰岛素水平呈正相关(相关系数为r=0.299和r=0.303,P<0.05);与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.324,P<0.01),与胰岛β细胞功能指数无相关关系。(3)多元逐步回归分析表明,胰岛素抵抗指数为影响抵抗素最为显著的因素(R2=0.105);标准化偏回归系数0.279(P<0.01)。结论肥胖症儿童血清抵抗素水平较正常儿童增高,并与肥胖程度,脂肪分布密切相关。抵抗素可能与肥胖症儿童发生高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗有关。     

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目的观察二甲双胍治疗对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素脂联素、抵抗素、瘦素水平的影响。方法2004-01—2005-02将武汉市儿童医院和同济医院54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组及重度肥胖组,均以二甲双胍治疗12周,测量治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果治疗前轻、中度肥胖组和重度肥胖组高胰岛素血症患儿空腹血糖水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05),血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于健康对照组(P<0.01),脂联素水平明显低于健康对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01),轻、中度肥胖组及重度肥胖组血清瘦素水平分别由治疗前的(24.3±1.8)μg/L、(30.2±5.1)μg/L降低为治疗后的(19.6±6.3)μg/L、(24.7±5.3)μg/L,差异有统计学意义;抵抗素水平分别由治疗前的(16.5±6.0)μg/L、(22.3±5.2)μg/L升高为(22.0±5.1)μg/L、(30.6±11.7)μg/L,差异有统计学意义;轻、中度肥胖组和重度肥胖组血清脂联素水平治疗前分别为(8.4±3.2)mg/L、(6.5±1.2)mg/L,治疗后分别为(8.9±2.3)mg/L、(7.03±3.0)mg/L,治疗前后相比,P>0.05。体重指数(BMI)下降,但差异无显著性。结论二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。降低血清瘦素水平可能是其改善胰岛素抵抗机制之一,但在对脂源性激素脂联素、抵抗素水平的改善上,有其局限性。     

重组人生长激素替代治疗对生长激素缺乏症患儿糖代谢的影响

目的观察国产重组人生长激素(r-hGH)替代治疗对生长激素缺乏症(GHD)患儿糖代谢的影响。方法用国产r-hGH对GHD 15例患儿治疗3个月。治疗前后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素(INS)释放试验(IRT)。分别于0、30 mun,1、2 h采静脉血行血浆葡萄糖(PG)及胰岛素(INS)测定。结果治疗前患儿糖耐量均正常,治疗3个月后OGTT空腹PG 无明显增加,但PG 30min(P<0.01)、1 h(P<0.05)、2 h(P<0.05)、血糖曲线下面积(AUCglu)(P<0.01)均明显增加;虽葡萄糖耐量曲线上移,但均未出现糖耐量损伤(IGT)或糖尿病(DM)。IRT空腹INS(P<0.05)、30 min(P<0.05)、1 h(P<0.01)、2 h(P<0.01)、INS曲线下面积(AUCins)(P<0.01)均显著增加,稳态模型胰岛素抵抗指数(Homa IR)明显上升(P<0.05)。结论GHD患儿r-hGH替代治疗3个月后INS敏感性下降,糖耐量降低,提示应用r-hGH替代治疗患儿应监测PG、INS水平     

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目的分析中枢性性早熟(CPP)女童糖脂代谢的特点及脂联素在性早熟女童糖、脂代谢中的作用。方法浙江大学医学院附属儿童医院于2004年6~10月收治50例CPP女童,测量空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇、脂联素,并做葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,采用总体胰岛素敏感指数(WBISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)这2个指标来评估胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能。并与年龄匹配的正常对照组进行比较。结果(1)CPP女童空腹胰岛素、HOMA-IR明显高于正常对照组(P<0·01)。(2)CPP女童A1组胆固醇较正常对照组明显升高(P<0·05)。(3)CPP女童体重指数(BMI)值均较正常对照组明显升高(P<0·05)。其中超重16%(8/50),肥胖8%(4/50)。(4)CPP女童脂联素均较正常对照组明显下降(P<0·01)。(5)CPP女童BMI值与WBISI显著负相关(r=-0·31,P<0·05),与HOMA-IR显著正相关(r=0·30,P<0·05),与脂联素显著负相关(r=-0·43,P<0·01)。CPP女童脂联素与WBISI显著正相关(r=0·29,P<0·05),多元回归分析显示CPP女童脂联素与WBISI、HOMA-IR无显著相关性。(6)排除12例超重加肥胖CPP女童后再分析显示A1、A2组女童空腹胰岛素、HOMA-IR仍明显高于正常对照组(P<0·01),而脂联素水平3组差异无显著性。结论(1)CPP女童存在不同程度的胰岛素抵抗,尤见于BMI值明显升高的性早熟女童。(2)肥胖或超重的性早熟女童胰岛素抵抗可能与脂联素水平下降有关。     

不同指标在评价肥胖儿童胰岛素抵抗中的价值

目的探讨单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗临床评估的指标。方法对单纯性肥胖和正常对照儿童进行葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,在试验前及试验后30、60、120、180 min分别测血糖和胰岛素,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、敏感指数(HOMA-IAI)、胰岛素分泌功能(HOMA-IS)、血糖曲线下面积与胰岛素曲线下面积比及空腹血糖和空腹胰岛紊的比值(FBG/FINS)等胰岛素抵抗评价指标。结果肥胖组FINS明显高于对照组,FBG、HOMA-IS与对照组无显著差异。HOMA-IR和HOMA-IAI之间具有显著相关性,r为-1,与FINS的r分别为0.913和-0.913,与FBG/FINS的r分别为-0.889和0.889,与曲线下面积比的r分别为-0.523和-0.523,P均<0.01。结论FINS、HOMA-IR、HOMA-IAI、血糖与胰岛素曲线下面积比、FBG/FINS均适用于肥胖儿童胰岛素抵抗的评估,尤以FINS、HOMA-IR、HOMA-IAI更可取。     

Mineral Metabolism in Obese Children

ABSTRACT. Blood levels of glucose, insulin (IRI), Calcium (Ca), phosphorus (P), alkaline phosphatase (AP), osteocalcin (OC), parathyroid hormone (PTH), calcitonin (CT), 25-hydroxyvitamin D3 (2SOHD3), 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) and urinary excretion of Ca (Ca/Cr), P (TmP/GFR), hydroxyproline (OH-P/Cr) and cyclic AMP (cAMP/GFR) were determined in 16 obese children, aged 8 to 11 years, on a diet rich in calories and carbohydrates and in 15 controls of the same age. Blood glucose, IRI, Ca, P, PTH and CT were also determined in both groups of subjects, during an oral glucose tolerance test (OGTT). In basal conditions glucose, IRI, AP, OC, PTH, CT and 1,25(OH)2D3 levels were significantly higher, and 2SOHD3 levels lower, in obese children than in controls. Urinary Ca/Cr, TmP/GFR were lower in obese than in non obese children, while OH-P/Cr and cAMP/GFR were higher. Bone mineral content (BMC), measured by photon absorptiometry, and BMC/bone width ratio were lower in obese than in non obese children. During OGTT serum Ca and P decreased and serum PTH and CT increased less in obese than in non obese children. In obese children receiving a diet with high carbohydrate content, an alteration of mineral metabolism occurred, characterized by secondary increase of PTH and 1,25(OH)2D3. Ca decreased and PTH and CT increased less markedly during OGTT.     

Mineral metabolism in obese children

Blood levels of glucose, insulin (IRI), Calcium (Ca), phosphorus (P), alkaline phosphatase (AP), osteocalcin (OC), parathyroid hormone (PTH), calcitonin (CT), 25-hydroxyvitamin D3 (25OHD3), 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) and urinary excretion of Ca (Ca/Cr), P (TmP/GFR), hydroxyproline (OH-P/Cr) and cyclic AMP (cAMP/GFR) were determined in 16 obese children, aged 8 to 11 years, on a diet rich in calories and carbohydrates and in 15 controls of the same age. Blood glucose, IRI, Ca, P, PTH and CT were also determined in both groups of subjects, during an oral glucose tolerance test (OGTT). In basal conditions glucose, IRI, AP, OC, PTH, CT and 1,25(OH)2D3 levels were significantly higher, and 25OHD3 levels lower, in obese children than in controls. Urinary Ca/Cr, TmP/GFR were lower in obese than in non obese children, while OH-P/Cr and cAMP/GFR were higher. Bone mineral content (BMC), measured by photon absorptiometry, and BMC/bone width ratio were lower in obese than in non obese children. During OGTT serum Ca and P decreased and serum PTH and CT increased less in obese than in non obese children. In obese children receiving a diet with high carbohydrate content, an alteration of mineral metabolism occurred, characterized by secondary increase of PTH and 1,25(OH)2D3. Ca decreased and PTH and CT increased less markedly during OGTT.     

罗格列酮对肥胖大鼠外周血瘦素抵抗的影响

目的观察高脂喂养的肥胖大鼠模型瘦素抵抗出现的时间、程度、在肥胖形成过程中的动态变化及与胰岛素抵抗的关系;探讨罗格列酮对商脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠30只按体质量随机分成正常对照组、肥胖组和治疗组。肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养20周,制备肥胖模型。治疗组于20周后予以罗格列酮2 mg/(kg·d)灌胃。于实验过程第10、20、24周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清瘦素。结果肥胖组大鼠血清瘦素水平明显高于正常组、治疗组(P均<0.05);正常组与治疗组无显著差异。肥胖组血清瘦紊水平逐渐升高,第20周显著高于第10周(P<0.01)。血清瘦素与血清胰岛素水平(r=0.427 P<0.05)、三酰甘油(r=0.515 P<0.01)呈显著正相关。结论肥胖存在瘦素抵抗。瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关,血清瘦素水平是代谢综合征和心血管疾病发展的预报器。罗格列酮治疗在改善胰岛素抵抗的同时,也降低瘦素抵抗的水平。     

Relationship between insulin resistance and serum levels of adiponectin and resistin with childhood obesity

OBJECTIVE: The aim is to study the relationship between insulin resistance and serum adiponectin and resistin in obese children. METHODS: A total 113 obese and 37 nonobese children were enrolled and serum adiponectin and resistin were measured. RESULTS: Compared with controls, higher insulin resistance by homeostasis model (HOMA-IR) and lower whole body insulin resistance index (WBISI)were found in obese children (all P <0.05). The adiponectin levels in obese children and controls were 3.63 and 5.79 microg/L with a significant difference (P<0.001) while the difference of resistin levels was not significant (P = 0.948). Significant correlations between insulin resistance parameter and age,sexual development, BMI, serum triglyceride, ApoB, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol, alanine aminotransferase, uric acid, or adiponectin levels (all P <0.05) were noted. Stepwise multiple regression analysis showed that BMI and adiponectin levels were independent determinants of WBISI. CONCLUSIONS: These results suggest that adiponectin may play a protective role in obese children through decreasing insulin resistance.