神经生长因子对失神经支配大鼠骨小梁形态计量的影响

目的：通过骨形态计量学方法研究神经生长因子(NGF)对大鼠失神经支配后骨结构变化的影响，探讨NGF对神经源性骨质疏松的意义。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组，切断失神经组大鼠股骨神经造成失神经支配模型，然后分为失神经支配对照和NGF注射失神经支配组。30天后取股骨进行骨计量学检查。结果：大鼠失神经支配后于腓肠肌两侧注射NGF30天后，与未注射组相比具有较高的小梁骨量，提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度。结论：NGF在神经性瘫痪后的康复治疗中具有积极意义。     

抗神经生长因子抗体对SD大鼠股骨发育的作用

目的:研究周围神经系统发育和调节功能对骨发育的影响。方法:将抗神经生长因子抗体经腹腔注射到新生SD大鼠体内,抑制周围神经系统的发育和调节功能,2d注射1次,持续两周,处理前后称量体重,处死大鼠后取全长股骨和坐骨神经。坐骨神经行Loyez髓鞘染色观察,股骨进行发育情况大体测量,并行生物力学检测。结果:药物处理对大鼠生理状态和运动能力无明显影响,处理前后处理组与对照组体重比较差异无显著性意义(P>0.05);处理组股骨冠状面中段皮质直径较对照组大(P<0.05),中径/长度比值也是处理组较大(P<0.05);生物力学检测处理组和对照组最大压应力和脆性比较均差异无显著性意义(P>0.05);坐骨神经轴突密度比较,两组差异无显著性意义。结论:采用抗神经生工因子(NGF)抗体抑制周围神经系统发育和调节功能,处理组大鼠下肢长骨的外径发育较快,但所承受最大压应力并无明显提高,说明骨皮质相对较薄,此外应力曲线斜率接近说明矿物/有机物比 例接近,提示该变化可能是发育过程中破骨细胞的功能相对活跃,导致成骨细胞代偿性成骨增多。     

神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合的影响

背景：临床中发现失神经可导致骨折断端骨痂过度生长甚至在肌肉中出现异位骨化，这一现象提示神经因素对骨折愈合有影响。目的：探讨神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005—06／2006—03在解放军第二军大学动物实验中心完成。材料：健康雄性3个月龄SD大鼠120只，体质量250—300g，随机分为单纯左胫骨骨折组和神经生长因子治疗组，每组60只。注射用神经生长因子由厦门北大之路生物工程有限公司提供。方法：两组人鼠制备单纯胫骨骨折，神经生长因子治疗组肌注2000AU（1．4g），1次／d，分别注射两侧腓肠肌，连续肌注2周。伤后第4周对2组大鼠骨折断端行断层CT，测量骨折断端最大横截面及计算骨痂灰度值，行生物力学3点折弯试验。主要观察指标：①骨组织形态计量学、骨密度测定。②骨痂组织形态学的观察。③免疫组化法测定骨痂组织骨钙素的表达。④观察2组大鼠骨痂中成骨细胞的超微结构变化。@Western印迹检测Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达。结果：神经生长因子治疗组3点折弯试验各项生物力学参数均优于单纯左胫骨骨折组（P〈0．05）。形态学及超微结构观察见神经生长因子治疗组骨折愈合优于单纯左胫骨骨折组。神经生长因子治疗组Ⅰ型胶原蛋白表达明显高于单纯左胫骨骨折组（P〈0．05）；而单纯左胫骨骨折组骨痂Ⅱ型胶原蛋白的表达明显高于神经生长因子治疗组（P〈0．05）。结论：生物力学测试及Ⅰ型胶原蛋白表达和成骨细胞微观结构均说明神经生长因子对骨折断端的骨化有促进作用，其途径有可能在骨痂生长的不同时期通过调节Ⅰ、Ⅱ型胶原的量来调控骨折的愈合。     

神经生长因子对心肌梗死后大鼠肾上腺素能神经的影响

目的 探讨神经生长因子对心肌梗死后大鼠肾上腺素能神经纤维的保护作用及其机制.方法 实验用Wister大鼠120只,分为假手术对照组、心肌梗死模型组、神经生长因子组.分别于术后6 h及2、4、7、14 d取材,以免疫组织化学方法 显示肾上腺素能神经纤维,应用多功能真彩色病理图像分析系统分析肾上腺素能神经纤维的密度.结果 ①心肌梗死组心肌梗死区及梗死周围区肾上腺素能神经纤维密度在术后6h及2、4、7、14d均低于假手术组.②神经生长因子组术后7、14d心肌梗死区及梗死周围区肾上腺素能神经纤维密度较心肌梗死组明显升高.结论 神经生长因子对大鼠急性心肌梗死后心肌肾上腺素能神经具有神经保护作用.     

神经生长因子对失神经肌肉及其运动终板的作用

目的：探讨失神经后，神经生长因子（nerver growth factor,NGF)对运动终板（motor end plate,MEP)和肌肉的营养作用。方法：用硅胶管桥接大鼠坐骨神经10mm长的缺损，管内注入生理盐水稀释NGF（5ng/μl，20μl/只），对照组注入等量的生理盐水（NS），于术后不同时相点取腌肠肌组织作乙酰胆碱酯酶（AchE)染色和常规HE切片，并检测肌纤维横截面积的变化。结果：术后各时相点，NGF组AchE反应明显强于NS对照组，肌纤维截面积也明显较NS对照组粗。结论：周围神经损伤后，局部应用NGF可明显减轻运动终板和肌肉的变化程度，促进终板和肌肉的再生。     

抗神经生长因子抗体对SD大鼠股骨发育的作用

目的：研究周围神经系统发育和调节功能对骨发育的影响。方法：将抗神经生长因子抗体经腹腔注射到新生SD大鼠体内，抑制周围神经系统的发育和调节功能，2d注射1次，持续两周，处理前后称量体重，处死大鼠后取全长股骨和坐骨神经。坐骨神经行Loyez髓鞘染色观察，股骨进行发育情况大体测量，并行生物力学检验。结果：药物处理对大鼠生理状态和运动能力无明显影响，处理前后处理组与对照组体重比较差异无显著性意义（P＞0．05）；处理组股骨冠状面中段皮质直径较对照组大（P＜0．05），中径／长度比值也是处理组较大（P＜0．05）；生物力学检测处理组和对照组最大压应力和脆性比较均差异无显著性意义（P＞0．05）；坐骨神经轴突密度比较，两组差异无显著性意义。结论：采用抗神经生工因子（NGF）抗体抑制周围神经系统发育和调节功能，处理组大鼠下肢长骨的外径发育较快，但所随以最大压应力并无明显提高，说明骨皮质相对较薄，此外应力曲线斜率接近说明矿物／有机物比例接近，提示该变化可能是发育过程中破骨细胞的功能相对活跃，，导致成骨细胞代偿性成骨增多。     

被动运动与电刺激失用性骨质疏松症大鼠模型神经生长因子基因的表达

背景：研究显示,被动运动与电刺激均能减缓失用性骨质疏松的症状,对骨代谢有改善作用。目的：探讨神经生长因子在失用性骨质疏松形成中的影响地位及预防过程的作用机制。方法：将50只SD大鼠按等体质量原则随机分为假手术组,坐骨神经切除组,坐骨神经切除＋被动运动组（简称被动运动组）,坐骨神经切除＋电刺激组（简称电刺激组）,坐骨神经切除＋被动运动＋电刺激组（简称联合干预组）,每组10只。造模各组大鼠均行坐骨神经及股神经切断术（神经切断5mm）,手术后24h,开始作被动运动、电刺激等治疗。假手术组与其余4组手术路径相同,但不切除坐骨神经与股神经。结果与结论：①电刺激组、联合干预组体质量高于坐骨神经切除组,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。②实时荧光定量PCR检测坐骨神经切除组神经生长因子表达低于假手术组,差异有显著性意义（P〈0.05）;坐骨神经切除组低于电刺激组和被动运动组,差异有显著性意义（P〈0.05）;联合干预组高于坐骨神经切除组,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结果提示：①经过电刺激和被动运动干预后,大鼠胫骨组织中内源性神经生长因子基因表达水平显著提高。②提高骨组织中神经生长因子基因的表达是预防骨质疏松的重要机制之一,适宜的电刺激与被动运动均能促进这一过程。     

被动运动与电刺激失用性骨质疏松症大鼠模型神经生长因子基因的表达

背景:研究显示,被动运动与电刺激均能减缓失用性骨质疏松的症状,对骨代谢有改善作用。目的:探讨神经生长因子在失用性骨质疏松形成中的影响地位及预防过程的作用机制。方法:将50只SD大鼠按等体质量原则随机分为假手术组,坐骨神经切除组,坐骨神经切除+被动运动组(简称被动运动组),坐骨神经切除+电刺激组(简称电刺激组),坐骨神经切除+被动运动+电刺激组(简称联合干预组),每组10只。造模各组大鼠均行坐骨神经及股神经切断术(神经切断5mm),手术后24h,开始作被动运动、电刺激等治疗。假手术组与其余4组手术路径相同,但不切除坐骨神经与股神经。结果与结论:①电刺激组、联合干预组体质量高于坐骨神经切除组,差异有非常显著性意义(P<0.01)。②实时荧光定量PCR检测坐骨神经切除组神经生长因子表达低于假手术组,差异有显著性意义(P<0.05);坐骨神经切除组低于电刺激组和被动运动组,差异有显著性意义(P<0.05);联合干预组高于坐骨神经切除组,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结果提示:①经过电刺激和被动运动干预后,大鼠胫骨组织中内源性神经生长因子基因表达水平显著提高。②提高骨组织中神经生长因子基因的表达是预防骨质疏松的重要机制之一,适宜的电刺激与被动运动均能促进这一过程。     

外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响

目的：观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响。方法：实验于2002-06／10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行。将72只Wistar大鼠随机分为3组：①假手术组（n=8），腹腔注射消毒后的精制玉米油1．5mL，1次／d，连续7d，然后手术，仅分离血管，不栓塞。②模型组（n=32）：给药同假手术组，然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。③雌二醇组（n=32）：将17β-雌二醇溶于玉米油中，按100μg／kg腹腔注射，1次／d，连续7d，然后同前造模。假手术组于术后6h，其他两组于再灌注3，6，12，24h处死动物取材（每个时间点8只），采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达，以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色。结果：经补充后72只大鼠进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性细胞数：脑皮质：再灌注后6h雌二醇组高于假手术组，但与模型组比较无差异[（78．88&;#177;6．03），（53．75&;#177;3．92），（76．75&;#177;5．87）个／视野]，再灌注12h雌二醇组显著高于模型组[（86．50&;#177;4．24），（63．13&;#177;7．72）个／视野，P〈0．01]。脑纹状体：再灌注6h雌二醇组高于假手术组，但与模型组比较无差异[（63．88&;#177;5．37），（38．75&;#177;4．17），（61．63&;#177;6．39）个／视野]，再灌注12h雌二醇组显著高于模型组[（71.38&;#177;5．29），（48．00&;#177;8．32）个／视野，P〈0．01]。②神经生长因子阳性细胞数：皮质：再灌注6h雌二醇组高于于假手术组[（71．50&;#177;4．50），（45．75&;#177;7．03）个／视野，P〈0．01]，至再灌注12h，显著高于模型组[（79．20&;#177;6．39），（58．63&;#177;4．81）个／视野，P〈0．01]，再灌注24h，仍高于模型组[（69．00&;#177;4．96），（49．25&;#177;5．80）个／视野，P〈0．01]。脑纹状体：3组均为少量表达。③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度：雌二醇组显著高于其他两组（X^2=19．015，25．6，P〈0．01）。结论：给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调，且在再灌注12h内，使大脑半球免于损伤，达到脑保护治疗的作用。     

神经生长因子注射对失神经支配大鼠骨小梁形态计量影响的研究

目的:通过骨形态计量学方法研究NGF对大鼠失神经支配后骨结构的变化,说明NGF在神经源性骨质疏松的意义。方法:将24只大鼠分为3组,1组为正常对照组,2组行坐骨神经和股神经切断术,其中1组注射NGF。结果:大鼠失神经支配后,NGF注射组与未注射组相比具有较高的小梁骨量,大鼠失神经支配后局部注射NGF对骨小梁平均宽度影响显著(P<0.05),而对骨小梁体积密度、骨小梁连接点数、游离末端数影响有显著性差异(P<0.01)。提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度。结论:NGF在神经性瘫痪后的康复治疗中具有积极意义。     

外源性神经生长因子对血肿灶周神经元再生的影响

目的:观察神经生长因子作用下血肿灶周神经元再生状况。方法:实验于2003-03/2004-04在河北医科大学第二医院影像科分子影像学实验室完成。健康家犬21只,随机分为3组:神经生长因子组(n=9):注血后0.5h,将神经生长因子2000AU立体定向导入血肿灶周区。脑出血对照组(n=6):只注血,不注药。对照组(n=3):只进针,不注血和注药。3组动物进入实验程序后前3d进行BrdU标记,在脑出血后3,10,28d3个时间点进行激光共聚焦显微镜检测,观察血肿灶周BrdU荧光单标和BrdU-NSE及BrdU-GFAP荧光双标细胞的数目和所在位置(BrdU为新生神经元的标记物,NSE为成熟神经元的标记物,GFAP为成熟星形胶质细胞的标记物)。结果:实验动物21只均进入结果分析。①新生神经元数目:神经生长因子组3,10,28d时BrdU单标阳性细胞数多于脑出血对照组(2.31±0.24,9.52±1.87,4.43±0.56;0.12±0.14,3.85±1.87,1.41±0.32,P<0.05),10和28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显多于脑出血对照组(BrdU-NSE:3.84±0.24和6.23±1.92,1.35±0.71和1.39±0.24;BrdU-GFAP:4.51±2.08和10.53±2.47,1.65±0.08和1.37±0.13,P<0.05);神经生长因子组10d时BrdU单标阳性细胞数最多,28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显增多。②新生神经元分布:神经生长因子组双标细胞的分布多位于血肿靠近额叶皮质面,在皮质与皮质下移行区内可见双标细胞,而脑出血对照组极罕见。结论:外源性神经生长因子立体定向导入血肿灶周区,能够通过刺激额叶皮质内源性神经干细胞再生、迁徙和分化的机制,促进血肿灶周神经功能的修复。     

外源性神经生长因子对血肿灶周神经元再生的影响

目的：观察神经生长因子作用下血肿灶周神经元再生状况。 方法：实验于2003-03／2004-04在河北医科大学第二医院影像科分子影像学实验室完成。健康家犬21只，随机分为3组：神经生长因子组（n=9）：注血后0．5h，将神经生长因子2000AU立体定向导入血肿灶周区。脑出血对照组（n=6）：只注血，不注药。对照组（n=3）：只进针，不注血和注药。3组动物进入实验程序后前3d进行BrdU标记，在脑出血后3，10，28d3个时间点进行激光共聚焦显微镜检测，观察血肿灶周BrdU荧光单标和BrdU-NSE及BrdU-GFAP荧光双标细胞的数目和所在位置（BrdU为新生神经元的标记物，NSE为成熟神经元的标记物，GFAP为成熟星形胶质细胞的标记物）。 结果：实验动物21只均进入结果分析。①新生神经元数目：神经生长因子组3，10，28d时BrdU单标阳性细胞数多于脑出血对照组（2．31&;#177;0．24，9．52&;#177;1．87，4．43&;#177;0．56：0．12&;#177;0．14，3．85&;#177;1．87，1．41&;#177;0．32，P〈0．05）．10和28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显多于脑出血对照组（BrdU-NSE：3．84&;#177;0．24和6．23&;#177;1．92，1．35&;#177;0．71和1．39&;#177;0.24；BrdU-GFAP：4．51&;#177;9．08和10．53&;#177;9．47，1．65&;#177;0．08和1．37&;#177;0．13，P〈0．05）：神经生长因子组10d时BrdU单标阳性细胞数最多，28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显增多。②新生神经元分布：神经生长因子组双标细胞的分布多位于血肿靠近额叶皮质面，在皮质与皮质下移行区内可见双标细胞，而脑出血对照组极罕见。 结论：外源性神经生长因子立体定向导入血肿灶周区，能够通过刺激额叶皮质内源性神经干细胞再生、迁徙和分化的机制，促进血肿灶周神经功能的修复。     

神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子对缺氧缺血脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞的影响

目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和神经生长因子(NGF)联合用药对大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)的治疗作用,为探索治疗早产儿脑损伤的有效方法提供科学的实验依据和新的思路。方法:将50只新生7d龄SD大鼠随机分成假手术组(n=10)和HIBD模型组(HI组)(n=40)。HI组又根据A药(NGF)、B药(bFGF)两因素,用药、不用药两个水平,交叉分成4组,分别为生理盐水对照组(n=10)、NGF治疗组(n=10)、bFGF治疗组(n=10)和NGF+bFGF联合治疗组(n=10)。分别观察各组大鼠脑组织大体改变及免疫组化改变,分析两药对于HIBD神经元数目的影响。结果:各组均存在不同程度的脑萎缩,生理盐水对照组最严重,与其他各组相比,差异有显著性。免疫组化结果显示,假手术组和生理盐水对照组海马CA1区的nestin阳性细胞数多于其他各组,其差异有显著性。结论:(1)NGF、bFGF均可提高HIBD后海马区神经元的数量;(2)NGF、bFGF的联合应用可提高对HIBD后海马区神经元的保护作用。     

纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子对大鼠损伤坐骨神经运动功能的影响

背景:坐骨神经损伤后的修复方法多样,但由于坐骨神经解剖和功能上的特殊性,神经功能的恢复仍不理想.目的:观察局部应用纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子,对损伤坐骨神经组织神经功能恢复的疗效.方法:将Wistar大鼠左侧坐骨神经切断,神经两断端原位缝合,制作大鼠坐骨神经损伤动物模型,然后随机分为2组,实验组于坐骨神经切断处外膜内、外注射纤维蛋白凝胶/血管内皮生长因子复合体;对照组于同处注射血管内皮生长因子165质粒.于用药后4,8,12周行大体观察、神经功能指数检测、电生理检测(测运动神经传导速度).结果与结论:两组动物伤口均为一期愈合.实验组用药后1周有6只出现足底溃疡伴肌萎缩;对照组有5只出现足底溃疡.实验组4周时,纤维蛋白凝胶基本被吸收;8周时完全吸收;12周时,神经外形基本正常.对照组4周时,神经轻度充血、水肿;8周时,神经无水肿,与周围组织见少量粘连;12周时,神经周围见瘢痕形成.实验组4,8周的神经功能指数、运动神经传导速度较对照组降低(P<0.05),12周无显著性差异(P>0.05).提示纤维蛋白凝胶可以作为血管内皮生长因子的载体,纤维蛋白凝胶携载血管内皮生长因子给药可以促进损伤神经结构和功能的恢复.     

神经生长因子对大鼠胚胎脊髓神经细胞的作用

目的:研究神经生长因子(neurongrowthfactor,NGF)对大鼠胚胎脊髓神经细胞的作用。方法:在培养孕18d大鼠胚胎脊髓神经细胞中加入NGF,通过培养细胞并计数存活的脊髓神经细胞集落数,检测超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活力、丙二醛的含量,并观察NGF对脊髓神经细胞生长发育的影响。结果:NGF可促进脊髓神经细胞分化、增殖。当NGF为10.0～100.0μg/L时SOD活力显著性高于正常对照组(P<0.01),NGF为1.0～100μg/L时丙二醛含量没有明显变化,能维持丙二醛含量的平衡,当NGF浓度为200μg/L时丙二醛含量明显增高为(1.33±0.05)μmol/g,与对照组(0.98±0.01)μmol/g比较,差异有显著性意义(F=6.89,P<0.05),不能维持丙二醛含量的平衡。培养14d后脊髓神经细胞体较大、突起较长,脊髓神经细胞的数量也明显增高。结论:NGF能促进脊髓神经细胞生长发育,增加脊髓神经细胞的胞体和突起长度,增强脊髓神经细胞内SOD活力,丙二醛含量降低。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角细胞神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)的影响。方法:取Wistar大鼠60只,4只为正常组,56只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min,模型组不作任何处理。分别于术后7,14,21和28d用原位杂交和免疫组化技术和测定脊髓前角NGF阳性神经元计数、阳性神经元平均积分光密度。结果:电针组损伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P<0.05),28d时电针组伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量为(48.12±1.11)个,模型组为(35.90±2.09)个。同时模型组神经元内NGF阳性神经元平均积分光密度在各时间点明显低于电针组(P<0.05)。结论:电针可提高损伤神经神经元内源性NGF水平,促进神经功能恢复。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠神经损伤后肌肉的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠坐骨神经钳夹损伤后小腿三头肌的保护作用。方法42只大鼠随机等分成6组,钳夹对照:4周组(C4),8周组(C8),12周组(C12);bFGF用药:4周组(F4),8周组(F8),12周组(F12)。手术暴露坐骨神经,外科止血钳钳夹坐骨神经。实验组夹伤后即刻于损伤处神经干内分别注射bFGF,对照组注射等量生理盐水,术后在术侧腓肠肌注射药物,1次/d,直到实验结束。分别存活4,8,12周时,进行足印分析及坐骨神经功能指数(sciaticnervefunctionindex,SFI)测定实验;随后麻醉动物,20g/L多聚甲醛和12.5g/L戊二醛,经心灌注固定,切取小腿三头肌,称重,后取其中段,石蜡包埋、切片,光镜下测量小腿三头肌的横截面直径。结果大鼠坐骨神经钳夹损伤后各组之间小腿三头肌质量比结果不同,C4组0.708±0.015,F4组0.763±0.035,t=1.6,P<0.01;C8组0.903±0.032,F8组0.963±0.013,t=5.0,P<0.01;C12组0.920±0.073,F12组0.980±0.014,t=16.7,P<0.01。肌纤维直径不同,正常侧(15.2±0.6)μm,C4组(10.8±0.9)μm,F4组(12.2±0.7)μm,t=6.7,P<0.01,C8组(11.1±0.1)μm,F8组(13.5±0.9)μm,t=10.2,P<0.01,C12组(13.1±0.8)μm,F12组(14.2±1.0)μm,t=4.8,P<0.01,组间差异具有显著性意义。结论大鼠坐骨神经钳夹损伤后,bFGF能     

神经生长因子对大鼠视神经损伤的保护作用

背景神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对神经元的存活、神经纤维的生长和分化以及再生起重要作用,是维持中枢神经和周围神经功能的重要活性因子,对许多疾病如神经系统变性疾病、老年性痴呆、脊髓损伤、脑卒中致瘫痪等均有潜在的治疗价值.目的测定经二硫化碳所致视神经损害的大鼠在治疗前后视觉诱发电位的变化,来证实神经生长因子对受损视神经的治疗效果.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料研究地点为解放军上海第二军医大学基础部.材料为Wistar健康成年大鼠,体质量240～340g,雌雄各半,由第二军医大学实验动物中心提供.方法与主要观察指标将大鼠随机分成4组NGF 5 000 U/kg组、NGF1 000 U/kg组、NGF 200 U/kg组和空白对照组.将清醒已埋好电极的大鼠进行固定,测定其视觉诱发电位及模式翻转诱发电位.结果大鼠视神经损伤模型经神经生长因子治疗20 d后,模式反转诱发电位潜伏期[NGF 5000 U/kg组N1为(42.9±5.3)s,P1为(59.9±5.6)s,N2(93.8±5.9)s]和闪光诱发电位的潜伏期[NGF 5 000 U/kg组P1为(31.2±2.6)s,N1为(37.9±4.0)s,P2为(54.7±4.9)s,N2为(85.1±5.2)s]与对照组相比均有明显的缩短.结论神经生长因子能明显改善视神经传导功能,并有量-效关系,提示神经生长因子对视神经损伤有一定的治疗作用.     

外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响

目的:观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响。方法:实验于2002-06/10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行。将72只Wistar大鼠随机分为3组:①假手术组(n=8),腹腔注射消毒后的精制玉米油1.5mL,1次/d,连续7d,然后手术,仅分离血管,不栓塞。②模型组(n=32):给药同假手术组,然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。③雌二醇组(n=32):将17β-雌二醇溶于玉米油中,按100μg/kg腹腔注射,1次/d,连续7d,然后同前造模。假手术组于术后6h,其他两组于再灌注3,6,12,24h处死动物取材(每个时间点8只),采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达,以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性细胞数:脑皮质:再灌注后6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(78.88±6.03),(53.75±3.92),(76.75±5.87)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(86.50±4.24),(63.13±7.72)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:再灌注6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(63.88±5.37),(38.75±4.17),(61.63±6.39)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(71.38±5.29),(48.00±8.32)个/视野,P<0.01犦。②神经生长因子阳性细胞数:皮质:再灌注6h雌二醇组高于于假手术组犤(71.50±4.50),(45.75±7.03)个/视野,P<0.01犦,至再灌注12h,显著高于模型组犤(79.20±6.39),(58.63±4.81)个/视野,P<0.01犦,再灌注24h,仍高于模型组犤(69.00±4.96),(49.25±5.80)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:3组均为少量表达。③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度:雌二醇组显著高于其他两组(χ2=19.015,25.6,P<0.01)。结论:给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调,且在再灌注12h内,使大脑半球免于损伤,达到脑保护治疗的作用。