润燥灵对干燥综合征模型小鼠颌下腺水通道蛋白1、5的影响

目的 探讨润燥灵汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP1及AQP5的影响.方法 采用诱导法建立干燥综合征(sjogren syndrome,SS)模型,按照随机数字表法随机分为6组,空白组(A)、SS模型组(B)、润燥灵低剂量组(C)、润燥灵中剂量组(D)、润燥灵高剂量组(E)、强的松组(F).A组正常饲养,B组生理盐水灌...     

干燥综合征模型小鼠涎腺AQP1、AQP5基因表达及解毒化瘀中药治疗作用研究

目的：研究水分子通道蛋白1（AQP1）及水分子通道蛋白5（AQP5）在干燥综合征（SS）模型小鼠涎腺的表达及解毒化瘀中药的干预作用。方法：采用诱导法建立SS模型小鼠,并用解毒化瘀中药润燥灵、强的松进行治疗。观察各组小鼠的唾液分泌量变化及小鼠涎腺组织AQP1 mRNA、AQP5 mRNA的表达。结果：与模型组比较,解毒化瘀中药和强的松均能不同程度增加模型小鼠的唾液分泌量,以润燥灵中、高剂量组及强的松组最明显（P〈0．05）。模型组AQP1 mRNA含量与空白组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）,经润燥灵及强的松治疗后AQP1 mRNA含量无明显变化（P〉0．05）。模型组AQP5 mRNA含量与空白组比较,明显降低（P〈0．01）,治疗后各组含量均有不同程度升高,以润燥灵中、高剂量组及强的松组最明显（P〈0．05）。结论：SS模型小鼠涎腺组织AQP5 mRNA表达降低,但对AQP1 mRNA无影响,解毒化瘀中药能上调SS模型小鼠涎腺组织AQP5 mRNA的表达。     

润燥灵汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺影响的研究

目的:探讨润燥灵汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺指数和病理的影响。方法:将90只C57bl/6j小鼠随机分为空白组、模型组、润燥灵低、中、高剂量级和强的松对照组,每组各15只。除空白对照组外,其余各组采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,从造模第5周开始予润燥灵高、中、低剂量和强的松灌胃给药,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水,每日1次,连续用药4周后,断颈处死小鼠,分离颌下腺,检测颌下腺指数和病变化。结果:模型对照组小鼠颌下腺指数明显低于空白对照组。经过4周的干预治疗后,强的松对照组、润燥灵高、中剂量组小鼠颌下腺指数均有不同程度增加,与模型对照组比较有统计学差异(P<0.05),与强的松对照组比较,润燥灵高剂量组小鼠颌下腺无显著差异(P>0.05)。病理检测结果显示模型对照组颌下腺小叶结构消失,腺泡、腺管结构紊乱,细胞间可见浆细胞、淋巴细胞浸润。强的松对照组和润燥灵高剂量组颌下腺小叶结构基本存在,腺泡、导管分布均匀,未见明显淋巴细胞浸润。结论:中药润燥灵能够改善SS模型小鼠的饮水量,增加颌下腺指数,改善模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润等病理改变。     

生津口服液对干燥综合征动物模型治疗作用的初步研究

目的:观察生津口服液对干燥综合征小鼠模型的治疗作用。方法:利用免疫诱导法建立了干燥综合征小鼠模型,观察了生津口服液对干燥综合征模型小鼠颌下腺病理学、唾液分泌功能的影响;采用ELISA法检测血清特异性抗体。结果:模型小鼠出现明显的颌下腺病理学改变,组织学评分为2.83±0.98,唾液分泌量减少,血清特异性抗体升高,生津口服液对上述指标有明显的改善作用。结论:生津口服液对干燥综合征有治疗作用。     

润燥灵方对干燥综合征模型小鼠血清Th1/Th2的影响

目的探讨润燥灵方治疗干燥综合征的可能作用机制。方法将90只C57bl/6j小鼠随机分为空白组、模型组、强的松组及润燥灵低、中、高剂量组,每组15只。除空白组外,其余各组采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠模型。造模成功后润燥灵高、中、低剂量组分别给予润燥灵方水煎剂36、18、9 g/(kg·d),强的松组给予强的松0.2 g/(kg·d),空白组和模型组灌服0.2 ml生理盐水,每日1次。连续给药4周后,ELISA法检测血清干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平,PCR法检测颌下腺T-bet和GATA-3转录因子的表达量,流式细胞仪检测血清Th1和Th2细胞的数量。结果模型组IFN-γ、IL-4、T-bet表达及T-bet/GATA-3、CD3+CD8-/IFN-γ、CD3+CD8-/IL-4及IFN-γ/IL-4明显高于空白组,润燥灵高、中剂量均能够降低IFN-γ、T-bet表达及CD3+CD8-/IFN-γ、CD3+CD8-/IL-4,以润燥灵高剂量组作用最明显(P0.05或P0.01)。结论润燥灵方能够下调干燥综合征模型小鼠血清Th1/Th2,可能是其治疗干燥综合征的作用机制之一。     

Study on Intervention of Nourishing Yin, Invigorating Qi and Activating Blood Method on Submaxillary Glands of NOD Mice with Sjogren's Syndrome

目的:观察养阴益气活血法对干燥综合征(Sjogren′s syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制.方法:将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Ba1b/C小鼠8只做为正常对照组(正常组).实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化.结果:模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组(P＜0.05),各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组(P＜0.05).至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组(P＜0.05),而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组(P＜0.05).中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组(P＜0.05).实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末(P＜0.05);高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组(P＜0.05).正常组小鼠脾脏指教低于其他各组(P＜0.05),高剂量组、中西药组低于模型组(P＜0.05).模型组颌下腺指数低于正常组(P＜0.05),中药低刺量组、羟氯喹组低于正常组(P＜0.05);而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组(P＜0.05).结论:养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对SS小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著.     

增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征小鼠模型。以增液润燥汤灌胃治疗,并以白芍总苷胶囊灌胃作为对照。ELISA法检测各组小鼠颌下腺IL-17的表达。结果:与正常对照组对比,模型对照组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达升高,差别有统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17较之差别无统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,增液润燥汤低、中、高剂量组与白芍总苷组颌下腺IL-17表达降低,差别有统计学意义(P0.05)。与白芍总苷组对比,增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达无统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17表达较之差别有统计学意义(P0.05)。结论:增液润燥汤能够下调干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17,此是其治疗干燥综合征的作用机制之一。     

润燥灵胶囊加腮腺内注射治疗干燥综合征的疗效观察

目的探讨腮腺内直接注射用药对原发性干燥综合征(Sjogren’ssyndrome,SS)的疗效与作用机制,验证局部注射用药对已遭免疫反应破坏的腮腺腺体形态结构的修复和未损腺泡保护作用以及腮腺分泌唾液功能的改善作用。方法将已确诊为SS的患者分为对照组和治疗组,两组均用相同剂量的中成药润燥灵胶囊治疗,治疗组加直接腮腺内注射药物治疗,观察治疗前后两组腮腺结构、形态学表现和功能改善情况。结果两组在形态结构上的变化有显著差异(t=1.67,P<0.01),两组分泌唾液的功能比较差异有显著性意义(t=2.31,P<0.001)。结论腮腺内直接注射药物治疗能够修复免疫性炎症浸润但腺体尚未彻底破坏的腮腺腺泡和导管,能有效改善腮腺分泌唾液的功能。     

基于miR-181c-3p/STAT3通路探讨增液润燥汤治疗干燥综合征作用机制

目的:基于miR-181c-3p/信号转导与转录激活因子3(STAT3)通路探讨增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠的作用机制。方法:免疫诱导法制备SS模型小鼠；将BALB/c小鼠随机分为模型组、对照组、白芍总苷组、增液润燥汤低剂量组、增液润燥汤高剂量组、增液润燥汤高剂量+STAT3通路激活剂(Colivelin)组、增液润燥汤高剂量+miR-181c-3p激动剂组，每组3只；测量小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺脏器指数、血沉；ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)水平；观察颌下腺组织病理学变化；实时荧光定量PCR检测颌下腺miR-181c-3p的表达；Western blot法检测颌下腺同源异形盒基因A1(HOXA1)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、白介素-17(IL-17)和叉头盒蛋白P3(Foxp3)的表达；流式细胞仪检测外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)比例。结果:与模型组比较，其余各组小鼠日饮水量、HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17表达、Th17细胞比例、Th17/Treg明显下降，唾液流率、Foxp3、miR-...     

生津润燥方治疗干燥综合征及调控CD4+CD25+Foxp3T细胞/Th17机制研究

  目的：研究生津润燥方对免疫诱导干燥综合征模型小鼠外周血CD4⁺CD25⁺ Foxp3T细胞(Treg细胞)及Th17细胞水平的影响,同时观察腺体受累的改善状况和外周血淋巴细胞亚群的变化。  方法：雄性BABL/C小鼠分为空白组,模型组,硫酸羟氯喹组,生津润燥方高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组小鼠采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠模型。各组采取相应干预措施。采用流式细胞术检测模型小鼠外周血中CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺CD25⁺ Foxp3T细胞及Th17细胞水平,并测定模型鼠唾液、泪液分泌量;治疗的末期,观察下颌腺的组织形态学改变。  结果：与空白组比较,模型组第1周到第4周小鼠唾液和泪液流量均显著降低(P<0.05);与模型组比较,生津润燥方各剂量组第2、3、4周小鼠唾液流量和泪流量升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组Th17淋巴细胞水平升高(P<0.05)。与模型组比较,生津润燥方各剂量组分别可升高CD8⁺T淋巴细胞水平,降低Th17淋巴细胞水平,升高小鼠Treg细胞水平,差异有统计学意义(P<0.05)。组织形态学观察显示,生津润燥方可抑制模型组小鼠颌下腺间质的淋巴细胞浸润。  结论：生津润燥方通过调节干燥综合征小鼠淋巴细胞的应答作用,从而能改善SS小鼠的症状。     

活血解毒润燥方干预干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac表达的机制研究

目的:将干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac的表达作为靶点,探究活血解毒润燥方对SS模型小鼠颌下腺组织形态、腺体功能、细胞凋亡的影响及其干预机制。方法:实验选取雌性BALB/c57小鼠为正常对照组,自发性雌性非肥胖型糖尿病(NOD/Ltj)小鼠为SS模型并随机分为模型组、白芍总苷胶囊组和活血解毒润燥方低、中、高剂量组,每组各15只。各组小鼠给药量按照人与动物体表面积比计算等效剂量,正常对照组、模型组小鼠灌胃10 ml/kg蒸馏水,白芍总苷胶囊组(0.234 g/kg)和活血解毒润燥方低剂量组(15.6 g/kg)、中剂量组(31.2 g/kg)、高剂量组(62.4 g/kg)分别灌胃给药,每日1次。药物干预8周后,无菌分离颌下腺,观察各组小鼠颌下腺形态、功能的改变,并分别应用免疫组化法(IHC)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定细胞凋亡促进因子Smac的表达。结果:与正常对照组比较,模型组唾液流量及颌下腺指数均显著降低(P<0.01),颌下腺组织病理学评分显著升高(P<0.01),IHC和Western...     

津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠治疗作用的初步探讨

目的:观察津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠的治疗作用。方法:采用差数离心法提取Lewis大鼠颌下腺的P5抗原,用其免疫Lewis大鼠。设津血源颗粒大剂量、小剂量组、模型组、空白对照组及佐剂组。动态观察各组大鼠唾液分泌量、饮水量、颌下腺指数、免疫器官指数及组织病理学。结果:模型组大鼠表现出唾液分泌量减少,饮水量增加,颌下腺指数、免疫器官指数、组织病理学淋巴细胞浸润程度较正常组明显增大。津血源颗粒对上述指标均有改善作用。结论:津血源颗粒对干燥综合征有治疗作用。     

清燥布津法对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP-5表达的影响

目的:建立干燥综合征(SS)动物模型,观察清燥布津法对SS小鼠模型颌下腺水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响。方法:雌性BALB/c小鼠颌下腺匀浆离心后的上清液加弗氏完全佐剂(CFA)制成乳化免疫抗原,采用多点注射法免疫同系鼠,同时注射白百破疫苗建立SS小鼠模型。以环戊硫酮为对照组,观察中药清燥布津合剂对SS小鼠模型唾液分泌、病理及颌下腺AQP-5(免疫组化法)表达的影响。结果:模型组与正常对照组比较,小鼠的体质量、唾液流率下降,饮水量增加。颌下腺组织中淋巴细胞重度浸润,腺体破坏。免疫组化方法显示:AQP-5在腺体的分布和表达减少或消失。中药高剂量组与模型组比较,小鼠的体质量、唾液流率增加,饮水量减少。颌下腺组织中只有淋巴细胞的轻度浸润。腺体的结构正常,无破坏。AQP-5在腺泡、闰管、导管等处均有较强表达。中药高剂量组疗效优于其他治疗组。结论:清燥布津法有明显抑制腺体破坏,改善唾液分泌功能的作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症、促进AQP-5在小鼠颌下腺的表达有关。     

增液汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的观察

目的：观察增液汤对干燥综合征（Sjogren’s syndrome，SS）模型鼠的治疗作用。方法：运用BALb／C近交系小鼠颌下腺组织匀浆与弗氏完全佐剂（CFA）混匀多点注射小鼠皮下，再注射百日咳疫苗加强免疫，产生类似于SS的唾液腺改变及临床表现，观测SS模型鼠进食量、饮水量、体重、唾液流率及颌下腺指数变化。结果：与模型组比较，增液汤中剂量治疗组及干扰素组模型小鼠体重明显增加（P〈0．01），进食量明显增多（P〈0．01），饮水量明显减少（P〈0．01），唾液流率明显增加（P〈0．01），颌下腺指数明显升高（P〈0．01）。结论：增液汤对SS模型小鼠具有一定的治疗作用。     

津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠治疗作用的观察

目的 观察津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠的治疗作用.方法 利用免疫诱导法建立干燥综合征大鼠模型.观测干燥综合征(SS)模型鼠唾液分泌量、体重、进食量、颌下腺指数及脾和胸腺免疫器官指数变化.结果 与正常组比较,津血源颗粒小剂量组、模型组及佐剂组大鼠体重增加缓慢,进食量减少,但无明显差异;津血源颗粒大、小剂量组与模型组大鼠相比唾液分泌量从造模第14天起明显增加(P<0.05),颌下腺指数、脾指数及胸腺指数极其明显减小(P<0.01).结论 津血源颗粒对SS模型大鼠具有一定的治疗作用.     

化湿润燥方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响

目的：探索化湿润燥方对干燥综合征(SS)模型NOD/Ltj小鼠颌下腺组织病理损伤和功能的影响,以及对颌下腺细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法：以NOD/Ltj小鼠构建SS动物模型,选取9周龄雌性NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、化湿润燥方组(7.15 g·kg^-1·d^-1)、硫酸羟氯喹(HCQ)组(1.30 g·kg^-1·d^-1),选取9周龄雌性BALB/c小鼠为正常组,每组6只。给药8周,记录各组小鼠饮水量、唾液流率,观察各组小鼠颌下腺病理染色结果并进行评分,采用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP5蛋白的表达水平。结果：与正常组比较,模型组小鼠饮水量明显增加(P<0.05)、唾液流率明显减低(P<0.05)。与模型组比较,化湿润燥方组小鼠饮水量明显降低(P<0.05)、唾液流率明显增加(P<0.05);HCQ组小鼠唾液流率明显增加(P<0.05)。颌下腺组织病理结果显示,与正常组比较,模型组小鼠病理评分、淋巴细胞浸...     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究

目的:观察增液布津汤对干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)模型鼠的治疗作用.方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低、中、高剂量组和阳性药环戊硫酮组.除正常组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+大鼠颌下腺抗原)建立干燥综合征小鼠模型,于造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20 mL·kg-1 ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8,13.6,27.3 g·kg-1)ig,环戊硫酮组用环戊硫酮(1.25 g·kg-1)ig.首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫,剂量同首次,多点背部sc.以后每隔14 d用乳化抗原加强免疫1次,剂量同首次,共加强免疫2次,多点背部sc,正常对照组不作任何处理.观察增液布津汤对模型小鼠体质量、颌下腺与胸腺、脾指数及唾液分泌量、颌下腺组织形态学变化的影响.结果:免疫小鼠颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功.模型组小鼠的体质量、唾液流量分别为(18.17±1.33)g,(7.51±1.25)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(3.02 ±0.98),(1.76 ±0.62),(6.93±2.03) mg·g-1,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01).增液布津汤高剂量组小鼠体质量、唾液流量分别为(23.79±1.48)g,(11.05 ±1.93)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(4.24 ±0.84),(0.77 ±0.70),(4.58±1.39)mg·g-1,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01),余治疗组增加程度较增液布津汤高剂量组相比增加不明显.结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠颌下腺萎缩,淋巴细胞浸润的病理进程,保护其唾液分泌功能,从而发挥对SS模型小鼠的治疗作用.     

中西医结合治疗干燥综合征30例临床观察

目的：探讨中药润燥灵方联合西药硫酸羟氯喹对干燥综合征患者高凝状态的改善作用及IL-17的影响。方法：选取符合诊断标准SS患者70例,随机分为对照组和观察组,每组各35例。对照组予硫酸羟基氯喹口服,观察组予润燥灵方联合硫酸羟氯喹口服,治疗12周后,进行统计分析。结果：治疗后,观察组D-D、 FIB及IL-17水平明显低于对照组,具有统计学差异（P<0.05）; SS患者治疗前血浆中D-D (r=0.368,P=0)、FIB(r=0.402,P=0)与IL-17呈正相关;对照组和观察组组内比较治疗前后ESSDAI均明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;对照组和观察组治疗前后ESSDAI差异无统计学意义（P> 0.05）。结论：中药润燥灵方联合西药硫酸羟氯喹治疗SS能有效下调D-D、 FIB及IL-17水平,单用硫酸羟氯喹或联用润燥灵方均可改善ESSDAI评分。IL-17与SS患者高凝状态呈正相关。     

活血解毒润燥方对干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡抑制因子Survivin表达的影响

目的 以干燥综合征（SS）模型小鼠颌下腺细胞凋亡抑制因子（Survivin）的表达为靶点，探讨活血解毒润燥方对SS模型小鼠颌下腺组织形态、细胞凋亡、腺体功能的影响及其干预机制。方法 实验选取雌性BALB/c57小鼠为正常组，自发性雌性非肥胖型糖尿病（NOD/Ltj）小鼠为SS模型并随机分为模型组、白芍总苷胶囊组（0.234 g·kg^-1）和活血解毒润燥方低、中、高剂量（15.6，31.2，62.4 g·kg^-1）组，每组15只。药物干预8周后，观察各组小鼠颌下腺形态、功能和凋亡抑制因子Survivin表达的改变，分别采用免疫组化法（IHC），蛋白免疫印迹法（Western blot），逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白及mRNA的表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠唾液流量及颌下腺指数均显著降低（P<0.01），颌下腺组织病理学评分显著升高（P<0.01），Western blot结果显示，Survivin蛋白表达明显降低（P<0.05），IHC结果显示，Survivin表达显著降低（P<0.01），RT-PCR结果显示，Survivin mRNA表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，活血解毒润燥方各剂量组和白芍总苷胶囊组小鼠唾液流量及颌下腺指数均明显增高（P<0.05），颌下腺组织病理学评分明显降低（P<0.05），IHC结果显示，Survivin表达显著升高（P<0.01），Western blot和RT-PCR结果显示，活血解毒润燥方高剂量组与白芍总苷胶囊组Survivin蛋白及mRNA表达均明显升高（P<0.05）。结论 活血解毒润燥方可以改善SS模型小鼠颌下腺腺泡的分泌功能，提高其颌下腺指数，增加SS模型鼠的唾液分泌量；其作用机制与上调SS模型鼠颌下腺细胞凋亡抑制因子Survivin的表达水平有关。     

活血解毒方对干燥综合征小鼠颌下腺AQP5表达的影响

目的:探讨活血解毒方对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响。方法:以BABL/C小鼠为正常组,选取NOD小鼠为SS模型并随机分为模型组、活血解毒方组(HXJD)和白芍总苷胶囊组(TGPC),给药后观察各组小鼠颌下腺形态学和分泌功能的改变,并采用SABC法检测各组小鼠颌下腺AQP5表达水平的变化。结果:药物干预8周后,模型组较正常组表达AQP5明显降低;与模型组比较,TGPC组和HXJD组AQP5表达均显著升高;TGPC组和HXJD组之间AQP5表达无明显差异。结论:活血解毒方可改善SS模型鼠颌下腺腺泡的分泌功能,提高其颌下腺指数,增加SS模型鼠的唾液分泌量;其作用机理与上调AQP5的表达水平有关。