糖尿病肾病患者蛋白氧化损伤与血清基质金属蛋白酶-2的相关性分析

目的检测糖尿病肾病患者血清蛋白氧化损伤指标的变化,探讨蛋白氧化损伤在糖尿病肾病发病中的可能机制。方法应用改良后的Witko—Sarsat法和2,4-二硝基苯肼法检测血清晚期氧化蛋白产物（AOPP）水平、蛋白质羰基（PCO）含量,应用ELISA及酶谱法分别检测血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达水平和活性。结果DNl组、DN2组AOPP水平明显高于DM组（78．23±19．30VS61．25±12．13、101．59±30．22VS61．25±12．13,F=41．988,P〈0．01）,DNl组、DN2组PCO含量亦明显高于DM组（0．84±0．03VS0．66±0．02、1．05±0．05VS0．66±0．02,F=205．763,P〈0．01）,AOPP、PCO与血清MMP-2的表达水平（r=0．460,0．480,P〈0．05）和活性（r=0．385,0．560,P〈0．05）均呈正相关,多元逐步回归分析表明AOPP、PCO为血清MMP-2表达水平（P〈0．05,P〈0．01）和活性（P〈0．01,P〈0．05）的主要影响因素。结论推测蛋白氧化损伤通过改变MMP-2的表达和活性,影响肾脏基质代谢。     

Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用

目的探讨Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞活化、增殖中的作用。方法哮喘组和CsA（cyclospoin A,CaN的抑制物,环孢菌素A）干预组大鼠以卵蛋白溶液致敏及激发,对照组以生理盐水致敏及激发,无菌分离脾淋巴细胞,加PHA—P（终浓度为5μg／ml）培养24h,CsA干预组同时加入CsA稀释液（终浓度为1．0μg／ml）。检测淋巴细胞内[Ca2＋]i浓度、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白和CyclinE蛋白的表达、细胞周期各时相分布及上清液中IL-4和IL-2的水平。结果与对照组相比,哮喘组淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性[（81．21±14．39）V8（63．66±9．02）]增加（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量[（0．9327±0．0370）VS（0．8374±0．0637）]增加（P〈0．01）,处于G0／G1期的淋巴细胞比例[（89．3300±3．3850）VS（94．1260±1．4389）]减少,s期[（7．8600±2．8241）VS（4．0270±1．8650）]及S＋G2／M期比例[（10．6700±3．3850）V8（5．8740±1．4389）]增加（P均〈0．01））;上清液中IL4水平[（1．55±0．19）pg／ml vs（0．99±0．12）pg／m1]及IL-4／IL-2比值[（0．81±0．12）vs（0．49±0．49）]增加（P均〈0．01）。CsA可使哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN—NFATc的活性（47．19±7．16）下降（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量（0．6840±0．0485）减少（P〈0．01）,使处于S期（4．8600±1．9595）和S＋G2／M期（7．9900±1．9405）的淋巴细胞比例减少,G0／G1期比例（92．2100±1．9267）增加（P均〈0．01）,细胞增殖受到抑制;使上清液中IL-4（0．47±0．09）pg／ml水平减少（P〈0．01）,IL-4／IL-2比值下降（0．78±0．20）;淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性与IL4的水平及CyclinE蛋白的表达量均呈正相关（r=0．711,P〈0．01和r=0．749,P〈0．01）。结论哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性增加;其活性的增加可通过促进IL4的产生和分泌,导致Th1／Th2的失衡,也可通过促进Cyclin E蛋白的表达而引起淋巴细胞的增殖。     

支气管哮喘患者呼出气冷凝液半胱氨酰白三烯C4及8异前列腺素水平与病情的相关性研究

目的探讨支气管哮喘患者呼出气冷凝液（EBC）中半胱氨酰白三烯C4（LTC4）及8异前列腺素水平与病情的关系。方法对哮喘患者观察组30例（哮喘慢性持续期患者16例,哮喘临床缓解期14例）用自行设计的EBC收集仪器采集标本,采用酶联免疫法测定EBC中LTC4及8异前列腺素水平。结果观察组中哮喘持续期及缓解期LTC4水平[（67．38±10．30）ng／ml、（41．21±11．41）ng／m1]均高于正常对照组[（17．15±7．48）ng/ml,P〈0．01];哮喘持续期LTC4水平高于缓解期（P〈0．01）。哮喘持续期和缓解期8异前列腺素水平[（14．29±10．74）ng／ml、（12．40±7．45）ng／ml]显著高于正常对照组[（6．93±5．58）ng／ml]（P〈0．01或P〈0．05）;哮喘持续期8异前列腺素水平高于缓解期,其差异无统计学意义（P〉0．05）。结论哮喘熳性持续期和缓解期均有持续气道炎症存在,呼出气冷凝液（EBC）中LTC4水平与哮喘病情严重度有关,监测患者EBC中LTC4水平有助于哮喘的病情判断及指导治疗。     

低分子肝素对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞蛋白C受体和蛋白酶活化受体1表达的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞（VEC）蛋白C受体（EPCR）和蛋白酶活化受体1（PARl）表达的影响。方法采用组织贴块法培养24只Wister大鼠腹主动脉VEC,1：3传代至第4代,分为对照组（n=6）、脓毒症组（LPS1μg／ml,n=6）、LMWH组（LPS1μg/ml＋LMWH5μg/ml,n=6）。分别在第1、3、5天采用流式细胞术（FCM）检测VEC表面的EPCR和PARl的表达。结果脓毒症组EPCR和PARl的表达各时间点均较对照组有明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,以第5天最为明显（26．53±7．21VS39．26±2．62,q=6．45,P〈0．01：53．214±15．10VS86．54±11．34,q=6．94,P〈0．01）。LMWH组EPCR和PARl的表达各时间点均高于脓毒症组（P〈0．05）;与对照组比较,EPCR在第1天仍有明显降低（40．86±1．63VS45．41.1±2．82,q=3．51,P〈0．05）,但第3、5天接近对照组水平（41．20±3．32VS42．83±2．66,P〉0．05;39．23±3．33VS39．26±2．62,P〉0．05）,PARl各时问点与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论LMWH能有效改善脓毒症内皮细胞EPCR和PARl表达抑制的状态。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中GRO-α、VEGF的水平变化及相关性研究

目的探讨子宫内膜异位症（EMs）患者腹腔液中生长相关性癌基因-1（GRO-α）、血管内皮生长因子（VEGF）的水平变化及其相关性。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测39例内异症患者（EMs组）及25例非内异症患者（对照组）腹腔液中GRO-α及VEGF的水平。结果（1）在EMs组中,GRO-α、VEGF的水平分别为（108．77±20．58）ps／ml、（199．67±99．26）pg／ml,均高于对照组的（71．07±18．96）pg／ml、（115．46±32．39）pg／ml（P〈0．05～0．01）;（2）在EMs组中,III—IV期患者的GRO—α水平为（117．65±20．81）pg／ml高于I～II期患者的（99．43±16．05）Pg／ml,而III—IV期患者的VEGF水平为（154．82±54．55）pg／ml,低于I—II期患者的（246．894-114．34）pg／ml（P〈0．05～0．01）;（3）在EMs组中,GRO-α水平与r-AFS评分呈正相关（r=0．439,P〈0．05）,而VEGF与r—AFS评分无相关（r=～0．210,P〉0．05）;（4）在EMs组中GRO-α、VEGF之间无相关（r=-0．05,P〉0．05）。结论腹腔液中GRO-α、VEGF的增高可能与内异症的发病有关;GRO-α与疾病的严重程度有关。     

葛根素对糖尿病大鼠视网膜色素上皮衍生因子表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病视网膜病变中色素上皮衍生因子（PEDF）表达的影响。方法建立糖尿病大鼠视网膜病变模型,分为空白对照组、糖尿病组和糖尿病葛根素干预组,观察各组不同时期视网膜的病理改变,并应用RT—PCR对PEDF的表达进行分析。结果3、5个月时糖尿病组的体重[（216．9±8．37）g,（179．1±7．56）g]与空白对照组[（298．2±6．78）g,（323．5±6．45）g]比较差异均有统计学意义（g=12．39,P〈0．01;q=15．47,P〈0．01）;糖尿病组和糖尿病葛根素干预组各时点的血糖与空白对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;HE染色可见糖尿病组大鼠早期即出现糖尿病视网膜病变,而糖尿病葛根素干预组改变轻微。RT．PCR可见在5个月时PEDF在空白对照组、糖尿病组和糖尿病葛根素干预组的表达分别为8．833（1．200）、1．650（3．300）、8．350（1．100）,糖尿病组大鼠视网膜PEDF的表达明显低于空白对照组和糖尿病葛根素干预组（χ2=48．57,P〈0．01;χ2=48．46,P〈0．01）。结论葛根素能够减轻糖尿病大鼠视网膜结构的病理损害,早期干预能够阻止糖尿病视网膜病变过程中PEDF表达的下降,延缓糖尿病视网膜病变的发病进程。     

慢性乙型肝炎患者妇科腹腔镜手术氧化应激变化

目的探讨慢性乙型肝炎患者妇科腹腔镜手术过程中氧化应激的变化。方法46例子宫肌瘤患者实施腹腔镜子宫肌瘤剜除术,其中23例合并慢性乙型肝炎,23例为单纯子宫肌瘤患者。两组患者分别于手术前、手术结束时及术后24h抽血检测AOPP、MDA、GPx、AOA。结果慢性肝炎组术前与单纯肌瘤组相比AOPP、MDA水平高（P〈0．05）。慢性肝炎组手术结束时出现AOPP、MDA上升（与术前比较：AOPP：P〈0．01,MDA：P〈0．01）,术后24hAOPP、MDA有所下降,但仍高于术前（与术前比较：AOPP：P〈0．05,MDA：P〈0．05）。单纯肌瘤组手术结束时出现AOPP、MDA水平上升（与术前比较：AOPP：P〈0．01,MDA：P〈0．01）,术后24hAOPP、MDA水平有所下降,与术前相比差异无统计学意义（AOPP：P〉0．05,MDA：P〉0．05）。慢性肝炎组术前与单纯肌瘤组相比GPx、AOA水平低（GPx：P〈0．05;AOA：P〈0．05）。慢性肝炎组手术结束时出现GPx、AOA水平下降（与术前比较：GPx：P〈0．01,AOA：P〈0．01）,术后24hGPx、AOA水平有所上升,但仍低于术前（与术前比较：GPx：P〈0．05,AOA：P〈0．05）、单纯肌瘤组手术结束时出现GPx、AOA水平下降（与术前比较：GPx：P〈0．01,AOA：P〈0．01）,术后24hGPx、AOA水平有所上升,与术前比较差异无统计学意义（与术前比较：GPx：P〉0．05,AOAiP〉0．05）。结论慢性肝炎患者存在高氧化应激状态,而抗氧化系统不足。经过腹腔镜手术,患者肝脏在手术中进一步受到损害。     

有氧运动对代谢综合征患者的疗效观察及其机制研究

目的观察长期规律有氧运动对代谢综合征（MS）患者血清瘦素、白介素-18（IL-18）、C反应蛋白（CRP）、可溶性细胞间黏附因子-1（sICAM-1）及胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的影响,并初步探讨有氧运动的作用机制。方法入选40例平时缺乏运动的MS患者,分层随机抽样法分为运动干预组及非诺贝特组,运动干预组进行无氧阈心率水平运动,5次／周,30min/次;非诺贝特组口服非诺贝特胶囊200mg／d。各组干预12周,干预前后采用ELISA法测定血清瘦素、IL-18、CRP、sICAM-1水平。另选20例健康体检者作为正常对照组。结果MS患者血清瘦素[（26．04±9．07）rig／mlVS（8．32±2．94）ng／ml,t=12．72,P〈0．01]、IL-18[（308．27±50．39）pg／mlVS（230．60±29．15）pg／ml,t=6．41,P〈0．01]、CRP[（2．65±0．57）ng／ml vs（1．26±0．23）ng／ml,t=9．69,P〈0．01]、sICAM-1[（331．89±60．08）ng／mlVS（246．43±39．32）ng／ml,t=5．98,P〈0．01]及HOMA—IR（4．38±2．06vs2．12±0．50,t=4．81,P〈0.01）等指标职显高于健康人。经12周运动干预后,MS患者瘦素[（26．38±10．85）ng／mlvs（19．63±6．27）ng／ml,t=2．22,P〈0．05]、IL-18[（309．40±49．77）pg／mlvs（291．80±39．21）pg／ml,t=2．33,P〈0．05]、CRP[（2．73±0．72）ng／mlvs（2．28±0．38）rig／ml,t=3．41,P〈0．01]及sICAM-1[（333．85±55．97）ng／ml V8（306．24±50．55）ng／ml,t=3．16,P〈0．01]水平及HOMA—IR（4．53±2．39V82．89±0．69,t=2．87,P〈0．01）明显下降。结论有氧运动是MS患者一种有效的治疗方法。运动治疗的作用机制可能与降低机体脂肪炎症因子水平,改善血管内皮功能,进一步改善胰岛素抵抗有关。     

二甲双胍对大鼠2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝治疗作用的实验研究

目的探讨二甲双胍对大鼠2型糖尿病（T2DM）并发非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗作用。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立T2DM并发NAFLD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍治疗组,每组16只,并设立正常对照组20只。治疗组给予二甲双胍125mg／（kg·d）灌胃治疗。于实验第16（治疗后8周）、20周（治疗后12周）末分批处死大鼠,检测肝功能、空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,光镜下观察大鼠肝脏组织学形态,分别以免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肝组织UCP-2蛋白和UCP-2mRNA的表达情况。结果模型组大鼠血清转氨酶、空腹血糖、血清胰岛素及血脂水平均较正常组明显升高,胰岛素敏感指数较正常组明显下降（P〈0．01）;肝脏于第16周末出现不同程度脂肪变性,第20周末出现严重脂肪变性;肝组织UCP-2蛋白表达高于正常组（P均〈0．01）,UCP-2mRNA表达于第16周末[（1．789±0．301）VS（0．245±0．087）,t=11．02,P〈0．011和20周末[（1．989±0．207）VS（0．262±0．058）,t=17．93,P〈0．01]均高于正常组,以20周末更为明显。在16周末（治疗后8周）和20周末（治疗后12周）,治疗组大鼠血清转氨酶、血糖及血脂水平均有改善,胰岛素敏感指数明显升高（P〈0．01或P〈0．05）,肝细胞脂肪变性明显减轻。治疗组肝组织UCP-2蛋白表达在16周末和20周末均明显低于模型组（P均〈0．01）,UCP．2mRNA表达在16周末[（0．665±0．088）VS（1．789±0．301）,t=7．81,P〈0．01]和20周末[（0．610±0．102）VS（1．989±0．207）,t=9．98,P〈0．01]均明显低于模型组,差异有统计学意义。结论二甲双胍可降低T2DM并发NAFLD大鼠肝脏脂肪含量,调控肝脏UCP-2的适度表达,对治疗2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝具有一定的作用。     

40例食管癌组织中FOLR1 mRNA表达情况及ABO血型关系研究

目的探讨40例食管癌组织中仅型叶酸受体（FOLRl）基因表达及ABO血型相关性。方法收集40例新鲜食管癌,分析其ABO血型;应用免疫组织化学（IHC）及即时定量逆转录PCR检测癌组织及及癌旁组织FRcL的表达。结果经IHC检测食管癌组织20％呈（±）,癌旁组织50％呈（±）,10％呈（＋）,两者差异有统计学意义（χ2=14．48,P〈0．01）;RealTimeRT—PCR提示癌组织低表达FOLR1,与癌旁组织（F=53．247,P=0．000）、正常食管黏膜组织（F=116．500,P=0．000）相比,差异均有统计学意义（P〈0．01）;食管癌患者ABO血型与FOLR1的表达无明显相关性（P=0．647,P〉0．05）。结论食管癌灶与癌旁组织相比FOLR1基因表达降低;检测癌组织、癌旁组织中FR仪的表达水平对判断食管癌肿瘤病变范围和指导确定手术治疗范围具有一定意义;ABO血型对FRoL在食管癌组织中的表达水平无明显影响。     

普罗布考对早期糖尿病视网膜病变患者氧化应激水平及黄斑水肿作用观察

目的 研究普罗布考对非增殖型糖尿病变视网膜病变（NPDR）患者血脂、血清总抗氧化能力（TAOC）、丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）水平及黄斑水肿的影响,为普罗布考防治早期DR提供临床依据.方法 纳入66例伴NPDR的2型糖尿病患者127眼,随机分为对照组和治疗组：对照组进行强化降血糖、血压治疗,治疗组在强化治疗基础上加用普罗布考0.375 g,2次/d,口服,总疗程为12月.治疗前后两组患者均进行了血脂、氧化应激指标及眼底荧光血管造影检查.结果 共有62例120眼完成研究,普罗布考组患者总胆固醇（TC）[（3.6±0.58）mmol/L VS（4.71±0.61）mmol/L,t=7.65,P＜0.01]、甘油三酯（TG）[（1.07±0.35）mmol/L VS（1.23±0.43）mmol/L,t=2.02,P＜0.05]、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）[（2.0±0.47）mmol/LVS（2.55±0.56）mmol/L,t=4.18,P＜0.01]及丙二醛（MDA）[（10.35±2.97）nmol/L VS（14.83±2.75）nmol/L,t=6.18,P＜0.01]水平降低,患者总抗氧化能力（TAOC）[（19.25±4.11）u/ml VS（16.63±3.27）u/ml,t=3.57,P＜0.01]及超氧化物歧化酶（SOD）[（94.52±10.28）u/ml VS（75.37±9.87）u/ml,t=8.62,P＜0.01]水平显著提高,且患者眼底黄斑水肿有明显减轻（Х^2=4.219,P＜0.05）.结论 普罗布考对于NDPR患者除了降脂作用外,还具有明显的抗氧化作用,显著降低患者黄斑水肿发生率,提示普罗布考对NDPR患者具有一定的治疗作用.     

糖尿病患者血清瘦素、内皮素水平与糖尿病视网膜病变不同分期的相关性研究

目的探讨血清瘦素、内皮素水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法收集本院内分泌科住院的2型糖尿病患者80例,将其分为增殖性视网膜病变组23例,非增殖性视网膜病变组30例,糖尿病无视网膜病变组27例,另设健康对照者30例。采用放射免疫法测定血浆瘦素水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理（ELISA）定量测定内皮素水平,并于生化检验室检验空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油。结果病例组,包括增殖性视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组、糖尿病无视网膜病变组与对照组血浆瘦素分别为（17．41±5．81）μg／L、（13．32±6．78）μg／L、（9．52±4．34）μg/L、（5．1-4-3．4）μg/L;血浆内皮素水平分别为（80．68±13．57）mg／L、（73．38±12．37）mg／L、（65．33±11．24）mg／L、（45．25±9．06）mg／L。各病例组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;各病例组组问比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;血浆瘦素水平与年龄、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油等无相关。血浆瘦素水平与体重指数呈正相关（r=0．468,P〈0．01）。结论血浆瘦素、内皮素水平是2型糖尿病视网膜病变发病的一种独立危险因子,且随着病情的加重,血浆瘦素、内皮素水平逐渐增高。为糖尿病视网膜病变的早期干预治疗提供了新思路。     

妊娠期糖尿病视黄醇结合蛋白4与炎症因子、胰岛素抵抗相关分析

目的探讨RBP-4与妊娠期糖尿病患者炎症因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、游离脂肪酸（FFA）及胰岛素抵抗的关系。方法97例就诊产科及内分泌科门诊的妊娠期女性,正常葡萄糖耐量（NGT）组50例、糖耐量异常（IGT）组20例、妊娠期糖尿病组（GDM）组27例,按BMl分为正常体重组（NW）42例及超重／肥胖组（OW／OB）55例。用ELISA测定血清RBP-4。全自动生化仪检测hs-CRP．游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;化学发光法检测胰岛素。结果IGT组、GDM组In（HOMA—IR）、FFA、ln（hs-CRP）均高于NGT组（P〈0．05）,OW／OB组的FFA[（0．90±0．31）mmol／LVS（0．71±0．28）mmol／L,t=2．73,P〈0．05j、ln（hs-CRP）（0．62±1．00VS-0．17±1．07,t=2．90,P〈0．05）、In（HOMA-IR）、lnRBP（0．56±0．27VS0．30±0．14,t=2．86,P〈0．05）高于NW组,差异有统计学意义。单因素简单相关分析显示,GDM组与OW／OR组中,lnRBP-4与FFA及In（hs-CRP）均呈正相关（r=0．23I,0．237,0．371,O．247,P〈0．05）。而NGT、IGT组及NW组lnRBP-4与FFA、In（hs-CRP）无相关。NGT组、OW／OB组InRBP-4与1n（HOMA-IR）呈正相关（r=oJ276,0．290,P〈oJ05）。IGT组、GDM组及NW组InRBP-4与In（HOMA-IR）均无相关。逐步多元线性回归分析显示,ln（hs-CRP）、FFA、In（HOMA．IR）均非lnRBP-4的独立影响因素。结论在GDM患者中,RBP-4可作为一种新的炎症标志物。     

卵巢癌患者围手术期血清胰岛素样生长因子-2和胰岛素样生长因子结合蛋白-3检测的临床意义

目的探讨卵巢癌患者围手术期血清胰岛素样生长因子-2（IGF-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）的变化及其临床意义。方法采用酶联吸附免疫法（ELISA）测定40例健康对照组及82例卵巢癌患者手术前后血清IGF-2和IGFBP-3的水平,观察健康对照组与卵巢癌患者手术前后血清IGF-2和IGFBP-3的水平变化,分析卵巢癌病人血清IGF-2和IGFBP-3水平与临床特征的关系。结果卵巢癌手术前病人血清IGF．2及IGFBP-3水平明高于正常对照组[（101．5±22．2）ne／ml,（49．3±15．6）ng／mlvs（69．6±17．7）ng／ml,（23．9±11．3）rig／ml,t=3．74,2．85,P〈0．05];卵巢癌病人有淋巴结转移者血清IGF-2水平[（109．4±20．0）rig／m1]高于无淋巴结转移者[（89．9±16．6）ng／frll]（t’=4．10,P〈0．05）,而IGFBP-3水平[（39．8±11．1）ng／m1]低于无淋巴结转移者[（55．8±19．2）ng／m1]（t’=4．49,P〈0．05）;肿瘤临床TNM分期中III—IV期者血清IGF-2水平[（107．5±24．0）ng／m1]高于I—II期者[（91．6±17．7）ng／m1]（t=2．83,P〈0．05）,而IGFBP-3水平[（41．7±16．9）ng／m1]低于I～II期者[（56．9±19．1）ng／m1]（t=2．37,P〈0．05）,根治性手术组病人术后IGF-2及ICFBP-3水平明显低于术前[（103．4±27．2）ng／ml,（50．2±16．6）ng／mlvs（86．6±12．3）ng／IIll,（41．1±17．1）ng／ml,f=2．48,3．32,P〈0．05],姑息性手术组病人术前术后血清IGF-2及IGFBP．3水平无明显变化（P〉0．05）。根治性手术组病人术后血清IGF-2及IGFBP-3水平低于姑息性手术组术后[（86．6±12．3）ng／ml,（41．1±17．1）ng／mlvs（103．2±26．0）rig／ml,（45．3±14．9）ng／ml,t’=3．46,t=2．67,P〈0．05]。结论卵巢癌患者血清IGF-2和IGFBP-3的水平与肿瘤的浸润转移、临床分期及根治性手术有关,动态检测卵巢癌患者血清IGF-2和IGFBP-3的变化,有助于估计患者的预后。     

肌酐代谢产物对人肾小管上皮细胞毒性作用的比较研究

目的比较观察甲基胍、1。甲脲乙醇酸酐对人肾小管上皮细胞的毒性作用。方法HK．2细胞作为研究对象,分为三组培养：正常对照（A）组,甲基胍（B）组、1－甲脲乙醇酸酐（C）组,用MTr比色试验法检测细胞增殖,NAG酶释放检测对细胞的毒性,Hoechst染色及AnnexinV—FITC／PI流式细胞术检测凋亡。结果HK－2细胞加入甲基胍、1－甲脲乙醇酸酐后,较正常对照组吸光度值显著下降（0．188±0．011,0．176±0．010VS0．545±0．021,F=1557．74,P〈0．01）,NAG酶浓度显著上升（20．488±0．473,22．225±0．565VS5．1254-0．198,F：3848．22,P〈0．01）。Hoechst33258染色显示凋亡细胞呈现核固缩,染色加深,并出现凋亡小体。流式细胞术显示B组、C组HK-2细胞凋亡率显著高于A组（18．23±1．1581,20．22±1．1433VS2．4734-0．321,F=526．06,P〈0．01）。C组吸光度值显著低于B组（0．176±0．010VS0．1884-0．011,t=2．26,P〈0．05）,NAG酶浓度显著高于B组（22．225±0．565VS20．488±0．473,t=－6．67．P〈0．01）,凋亡率显著高于B组（20．224-1．1433VS18．23±1．1581,t=－2．762,P〈0．05）。结论1．甲脲乙醇酸酐对肾小管上皮细胞的毒性作用强于甲基胍。     

血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性.方法 依据颈部血管彩超检查将2型糖尿病患者分为无颈动脉粥样硬化患者20例,合并颈动脉粥样硬化患者20例,正常对照20例,测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,同时测定血浆内脏脂肪素水平以及腰围（WC）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素（FINS）水平.结果 T2DM并颈动脉粥样硬化患者血浆内脏脂肪素水平较NC组和T2DM组明显升高[（50.85±20.14）ng/ml vs（18.50±4.60）ng/ml,（50.85±20.14）ng/ml vs（35.52±10.18）ng/ml,F=105.983,P＜0.01],T2DM患者血浆内脏脂肪素与颈总动脉IMT（r=0.476,P＜0.01）、TG（r=0.328,P＜0.01）、WC（r=0.206,P＜0.05）]呈正相关,与HDL-C呈负相关（r=-0.298,P＜0.01）.结论 血浆内脏脂肪素与T2DM患者大血管并发症的发生发展密切相关,可能参与构成动脉粥样硬化的病理生理基础.     

胰岛素强化治疗疗程对初诊2型糖尿病患者影响的临床研究

目的观察不同疗程的胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能的长期影响,探讨胰岛素强化治疗的最佳疗程。方法按胰岛素强化疗程,将初诊2型糖尿病患者120例随机分为15、30、60、90d4组,检测治疗前后及治疗结束1年、2年后胰岛β细胞功能,比较各组的差异。结果4组患者治疗后血糖均良好控制,胰岛β细胞功能显著改善,30、60及90d3组在治疗后AI30／AG30较15d组高[（1．48±0．43）mmoL／LVS（1．25±0．40）mmol／L,t=2．40,P〈0．05;（1．83±0．37）mmol／LVS（1．25±0．40）mmol／L,t=2．85,P〈0．0l;（1．90±0．41）mmol／LVS（1．25±0．40）mmol／L,t=2．97,P〈0．01]。治疗结束2年后,各组胰岛β细胞分泌功能指标均逐渐下降,但均高于治疗前水平（P〈0．05）;60d组及90d组A130／AG30高于15d及30d组[（1．44±0．51）mmot／LVS（0．87±0．47）mmol／L,t=2．92,P〈0．01,（1．44±0．51）mmol／LVS（1．09±0．55）mrnoL／I．,t=2．44,P〈0．05,（1．52±0．44）mmol／LVS（0．87±0．47）mmol／L,t=2．86,P〈0．01,（1．52±0．44）mmol／LVS（1．094-0．55）mmol／L,t=2．50,P〈0．05],90d组同60d组比差异无统计学意义（P〉0．05）;60d及90d组缓解率较高。结论胰岛素强化治疗可为初诊T2DM患者带来长期缓解,适当延长疗程可更能延缓胰岛β细胞功能的下降。     

生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[（64．50±18．79）pg／mlVS（4．79±0．57）pg／m1]、ICAM-1[（25100．00±5258．85）pg／mlVS（4215．50±942．79）pg／m1]和TNF-α[（17．55±2．39）pg／mlVS（10．92±5．02）pg／m1]水平（P〈0．05）,但对血清LPS水平无明显影响[（0．058±0．007）EU／mlVS（0．040±0．002）EU／ml,P〉0．05];中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为（17．20±3．12）pg／ml、（9490．00±2725．78）pg／ml、（3．00±1．00）pg／ml,P〈0．05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为（0．501±0．019）EU／ml、（19750．00±9655．17）pg／ml、（5615．00±490．50）pg／ml、（41000．00±589．88）pg／ml,P〈0．01]。结论在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。