紫苏子汤对哮喘小鼠TNF-α、白细胞介素-8、白介素-1β表达的影响

目的:探究紫苏子汤对哮喘小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:取60例Wistar小鼠,随机分为实验组和空白模型组,建立哮喘小鼠模型。实验组小鼠给予紫苏子汤,空白模型组小鼠给予生理盐水。使用Western blot法检测TNF-α蛋白、IL-8蛋白、IL-1β蛋白表达,使用RT-PCR法检测TNF-αmRNA、IL-8mRNA、IL-1βmRNA表达,使用全自动血液细胞分析仪检测中性粒细胞(Neutrophil)、淋巴细胞(Lymphocyte)、嗜酸性粒细胞(Eosinophil)计数,使用肺功能检测仪检测一秒用力呼气容积(FEV1)、25-75%间强迫肺活量时用力呼气量(FEF25-75)、呼气流量峰值(PEF)值。结果:实验组小鼠TNF-α蛋白、IL-8蛋白、IL-1β蛋白表达水平均显著低于空白模型组小鼠(P<0.05);实验组小鼠TNF-αmRNA、IL-8mRNA、IL-1βmRNA表达水平均显著低于空白模型组小鼠(P<0.05);实验组小鼠中性粒细胞数显著高于空白模型组小鼠(P<0.05),实验组小鼠淋巴细胞数及嗜酸性粒细胞数明显低于空白模型组小鼠(P<0.05);实验组小鼠FEV1、FEF25-75、PEF均明显高于空白模型组小鼠(P<0.05)。结论:紫苏子汤可以有效降低哮喘小鼠TNF-α、IL-8、IL-1β水平,升高哮喘小鼠中性粒细胞数,降低哮喘小鼠淋巴细胞数及嗜酸性粒细胞数,修复哮喘小鼠受损肺功能。     

葛根散等3首解酒方对急性酒精中毒小鼠Caspase3/8活性的影响

目的探索葛根散等3首解酒方对急性酒精中毒小鼠Caspase3和Caspase8活性的影响。方法以小鼠活动状态和血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)水平为参考指标,制备急性酒精中毒小鼠模型,分别给予葛根散、石膏汤、葛花解酲汤水煎剂灌胃干预,检测小鼠肝组织Caspase3/8活性。结果 (1)所有造模小鼠出现嗜睡、步态蹒跚、活性减少、身子发抖等状态,模型对照组小鼠血清ALT、AST水平较正常对照组显著升高(P<0.01);3首解酒方一定剂量组实验小鼠血清ALT、AST水平明显降低(P<0.01),且具有剂量差异性。(2)急性酒精性肝损伤小鼠肝组织Caspase3/8活性较正常对照组显著升高(P<0.01);3首解酒方一定剂量组小鼠肝组织Caspase3或/和Caspase8活性较模型对照组显著降低(P<0.01),且具有剂量差异性。(3)Caspase3活性以葛根散大剂量组降低幅度最大,而Caspase8活性则以葛花解酲汤大剂量组降低幅度最大。结论急性酒精中毒小鼠肝组织Caspase3/8活性显著升高,葛根散、石膏汤、葛花解酲汤水煎剂分别对其具有明显抑制作用,这可能是各方抑制肝细胞凋亡、防治酒精性肝损伤的部分机制。     

经方小柴胡汤对小鼠肝纤维化的改善作用及其机制的研究

目的:探究经方小柴胡汤对肝纤维化改善作用的机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即正常对照组、模型组和实验组。模型组和实验组小鼠腹腔注射二甲基亚硝胺(DMN),每周3次,实验组注射DMN的同时每天灌胃小柴胡汤。4周后麻醉处死各组小鼠,取小鼠血浆和肝脏,对肝脏进行HE和masson染色;利用ELISA检测试剂盒测定血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)以及肝脏4-羟脯氨酸(4-Hyp)含量;采用realtime PCR和western blot检测肝脏IL-1β、IL-6、TNF-α、I型胶原蛋白(Collagen I)和α-平滑肌动蛋白α(α-SMA)表达量、核因子κB抑制蛋白(IκB)的磷酸化水平及核因子κB(NF-κB)核积累量。结果:结果表明,实验组肝纤维化病理变化相比于模型组得到显著改善(P<0.05);实验组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP及肝脏4-Hyp与模型组相比其含量均明显下降,且差异显著(P<0.05);实验组肝脏IL-1β、IL-6、TNF-α、Collagen Ⅰ和α-SMA的表达水平、IκB的磷酸化水平及NF-κB的核积累量相比于模型组显著下降(P<0.05)。结论:小柴胡汤能显著改善小鼠肝纤维化,其作用机制与抑制肝脏内的炎症反应有关。     

葛根散等3首解酒方对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响

目的:比较葛根散等3首方剂对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的干预效果,探讨3首方剂防治酒伤的部分作用机制。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、各给药大、中、小剂量组,制备急性酒精性肝损伤模型,给药组以中药水煎剂灌胃,对照组代以蒸馏水,检测肝组织病理学改变、肝细胞凋亡指数、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠肝组织脂肪变性、肝细胞凋亡指数及肝细胞Bax阳性表达均明显升高(P<0.01),肝细胞Bcl-2阳性表达明显降低(P<0.01)。与模型对照组比较,葛根散和葛花解酲汤在一定剂量下都能显著减少小鼠肝组织脂肪变性、肝脏凋亡指数和Bax蛋白的表达(P<0.01),显著增加小鼠肝细胞Bcl-2蛋白的表达(P<0.01);石膏汤在一定剂量下能显著减轻小鼠肝组织脂肪变性(P<0.01),但对小鼠肝脏凋亡指数及Bcl-2、Bax的表达无影响,与葛根散比较具有显著差异(P<0.05)。结论:葛根散和葛花解酲汤能减轻肝细胞的变性、坏死,减少细胞凋亡,可能与其解酒机制有关。     

不同治则方药对快速老化小鼠脑组织细胞因子表达的影响

目的 观察不同治则方药对痴呆动物模型脑组织细胞因子表达的影响.方法 7月龄快速老化亚系SAMP8小鼠分为痴呆模型组、阳性对照药脑复康组、六味地黄汤组、四君子汤组、归脾汤组、当归芍药散组等6个组;抗快速老化亚系SAMR1作为正常对照组.给药4周后,用液相蛋白芯片(Luminex)技术同时测定脑组织中的10种细胞因子(GM-CSF,IFN-γ,TNF-α,IL-1β,IL-2,L-4,IL-5,IL-6,IL-10,IL-12)含量.结果 8月龄SAMP8小鼠脑组织中某些细胞因子表达发生异常改变;当归芍药散、四君子汤能分别提高模型小鼠海马中的IL-4和IFN-γ的水平(P <0.05),而六味地黄汤组则能使模型小鼠海马中的10种细胞因子指标恢复到正常水平(P<0.05, P<0.01).结论 六味地黄汤、当归芍药散、四君子汤则能在一定程度上调节SAMP8小鼠的异常免疫反应,其中六味地黄汤的作用效果较好.     

安宫牛黄散中朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠热休克蛋白、一氧化氮合酶和炎症细胞因子的影响

目的:探讨安宫牛黄散中朱砂、雄黄的药理作用机制。方法:SD大鼠随机分成6组(12只／组):正常对照组、外伤性脑水肿膜型对照组、朱砂组(0．15 g/kg)、雄黄组(0．15 g/kg)、安宫牛黄散(下简称整方)组(1．5 g/ kg)、去朱砂、雄黄的安宫牛黄散(下简称拆方)组(1．2 g/kg),以上各组再设8 h分组和24 h分组(6只／分组)。RT-PCR法测定脑组织中热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达;比色法测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(iNOS、cNOS)活力;放免法测定血清中细胞因子TNF-α、IL-1β水平。结果:造模后8 h,整方组与拆方组HSP 70 mRNA表达均较模型组增高(P<0．05),且整方组诱导HSP 70 mRNA表达的作用强于拆方组(P<0．05);朱砂、雄黄、整方和拆方均能降低iNOS活力,且较模型组明显降低(P<0．05),其中整方组抑制作用最为显著。雄黄组、整方组、拆方组TNF-α水平较模型组降低(P<0．05),整方组与拆方组IL-1β水平较模型组降低(P<0．05)。结论: HSP 70、iNOS、TNF-α及IL-β参与了外伤性脑水肿的病理过程。安宫牛黄散和复方中的朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠脑组织的保护作用可能与通过增加诱导HSP 70 mRNA表达、抑制iNOS活力和炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的生成有关。     

白藜芦醇对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子表达的影响

目的探讨白藜芦醇(Resveratro)l对溃疡性结肠炎(UC)治疗的可能机制。方法采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate Sodium,DSS)制作UC小鼠模型,小鼠随机分4成组:正常对照(NC)组、模型(MD)组、低剂量(RLD)、高剂量(RHD)白藜芦醇治疗组。造模7d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7d。记录分析疾病活动指数(DAI),14d后处死小鼠,取结肠行HE染色;利用实时荧光定量RT-PCR法检测IL-10、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA的表达,ELISA法测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白水平。结果低、高剂量白藜芦醇治疗组小鼠第5～14天DAI明显低于模型组(P0.05);模型组IL-10表达明显低于正常组(P0.05),其TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白表达则高于正常组(P0.05);低、高剂量白藜芦醇治疗组结肠IL-10mR-NA表达和蛋白水平明显高于模型组(P0.05),其TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白水平则低于模型组(P0.05);高剂量白藜芦醇治疗组IL-10mRNA表达和蛋白水平明显高于低剂量组(P0.05),其TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白水平则低于低剂量组(P0.05)。结论白藜芦醇可以提高抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,通过抗炎和降低肠道过度的免疫反应,对UC发挥治疗作用。     

蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠模型细胞因子的影响

目的:观察蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠关节炎指数(AI)、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平的影响,探讨蠲痹汤治疗类风湿关节炎的免疫机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤对照组、蠲痹汤高/低剂量组,制备类风湿关节炎大鼠模型,给药组以不同剂量蠲痹汤灌胃,对照组代以生理盐水,检测AI、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显上升,IL-10、IL-4水平明显下降(P0.01);与模型对照组比较,蠲痹汤高、低剂量均能明显降低实验大鼠AI和血清TNF-α、IL-1β水平(P0.05或P0.01),对IL-4水平无影响(P0.05),蠲痹汤高剂量组能显著升高模型大鼠IL-10水平(P0.01)。结论:蠲痹汤对类风湿关节炎模型大鼠TNF-α等炎症因子具有干预作用,提示蠲痹汤可通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1的表达,促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,从而达到治疗RA的效果。     

豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响

目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。     

甘麦大枣汤通过调控炎症改善LPS诱导的小鼠急性抑郁样行为

目的:探究甘麦大枣汤对脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导的小鼠急性抑郁模型的影响。方法:采用LPS建立小鼠急性抑郁模型,观察甘麦大枣汤5、10、20 g/kg组对造模前、后小鼠体重及悬尾、强迫游泳、敞箱实验中行为学变化的影响;应用ELISA法检测小鼠外周血及脑组织炎症细胞因子水平的变化;PCR检测脑内炎性因子相关基因表达水平的变化;利用相关性分析评价小鼠行为学变化与炎症因子水平变化间的关联。结果:与空白组相比,模型组小鼠尾悬实验累计静止不动时间明显延长,敞箱实验运动轨迹总距离显著减少,血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量明显升高,IL-10含量明显降低,脑中IL-6含量明显升高,IL-10含量明显降低,脑组织IL-1βmRNA上调,Argl mRNA下调。与模型组相比,甘麦大枣汤20 g/kg能明显减少小鼠悬尾及强迫游泳实验累计静止不动时间,增加运动轨迹总距离;明显降低中枢及外周促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6含量,明显提高IL-10含量;抑制脑组织IL-1βmRNA表达水平。各组小鼠外周IL-1β水平与悬尾累计静止不动时间存在明显正相关,提示炎症水平与抑郁行为相关。结论:甘麦大枣汤可显著改善LPS诱导的急性抑郁样行为,该方对炎症水平的调控作用可能是其改善抑郁症状的作用机制之一。     

热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型大鼠模型细胞因子影响的研究

目的 探讨热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型作用机制.方法 选择雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组.使用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致敏法建立溃疡性结肠炎模型,采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热证模型;模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,检测相关细胞因子(包括NO、IL-6、SOD、MDA、IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α)的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、MDA、IL-6、NO、IL-8表达水平显著增高,IL-13、SOD、IL-10表达水平显著降低;与模型对照组相比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、MDA、IL-6、NO、IL-8水平显著降低,IL-13、SOD、IL-10表达水平显著升高.结论 以上细胞因子变化表明,热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,从而发挥对溃疡性结肠炎的治疗作用.     

蒙药平喘灵胶囊防治支气管哮喘过程中的相关因子分析研究

目的:探讨蒙药平喘灵胶囊对哮喘模型小鼠气道炎症及白细胞介素17A (IL-17A)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Smad2/3和Smad7的影响。方法:清洁级雌性BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松片组及平喘灵胶囊1、2、4 g/kg组,采用鸡蛋清白蛋白(OVA)建立实验性哮喘小鼠模型,激发第21 d开始灌胃给予相应药物,模型对照组和正常对照组以生理盐水代替,连续给药8 w。末次给药后24 h内,眼球取血处死,细胞计数器计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类数目;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组织化学法(IHC)检测肺组织Smad2/3、Smad7蛋白相对表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF及血清IL-17A、TGF-β1、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组BALF白细胞分类、BALF及血清IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著升高、哮喘小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平显著下调(P<0.01);小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型对照组比较,蒙药平喘灵胶囊各组BALF白细胞分类、BALF及血清中IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著降低、哮喘小鼠肺组织Smad2/3蛋白表达水平显著下调,小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论:蒙药平喘灵胶囊对哮喘小鼠气道炎症有较好的改善作用,其机制可能与降低BALF及血清IL-17A、TNF-α、TGF-β1含量及下调小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平和上调小鼠肺组织smad7蛋白表达水平有关。     

兰连糖毒清汤对糖尿病小鼠胰岛素抵抗及NALP3炎症体的影响

目的:探讨兰连糖毒清汤对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用,并基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)炎症体探讨其作用机制。方法:将40只6周龄雄性db/db小鼠随机分为兰连糖毒清低剂量组、兰连糖毒清高剂量组、模型组和罗格列酮组,同时设立正常db/dm小鼠10只为空白组。干预8周后,检测各组小鼠口服葡萄糖耐量曲线下面积(AUC),稳定模型测定小鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及定量胰岛素敏感性检查指数(QUICKI),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)水平,HE染色法观察小鼠肝脏组织,免疫组化检测小鼠胰腺组织NALP3的表达,Western blot及RT-qPCR检测小鼠骨骼肌组织NALP3蛋白及mRNA表达。结果:兰连糖毒清汤可降低小鼠AUC、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR及血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平,增加QUICKI指数(均P<0.05)。兰连糖毒清汤可降低小鼠骨骼肌组织NALP3蛋白及mRNA表达,降低胰腺组织NALP3蛋白表达(均P&l...     

青鹏软膏对干皮症瘙痒模型小鼠的治疗作用及分子机制研究

目的 采用建立的丙酮/乙醚溶液和水诱导小鼠干性皮肤综合征模型(AEW模型),诱导C57BL/6小鼠慢性瘙痒,观察青鹏软膏对慢性瘙痒的治疗作用并研究其在外周及中枢的作用机制。方法 将48只C57BL/6小鼠随机分为6组(n=8),即空白对照组,瘙痒模型对照组,清鹏软膏低(0.625g·kg~(-1))、中(1.25g·kg~(-1))、高(2.5g·kg~(-1))剂量组,苯海拉明组(10mg·kg~(-1))。除空白对照组外,其它组将浸泡在AW溶液(丙酮和乙醚混合物)的棉球涂在小鼠颈部和背部的皮肤上15s,然后用双蒸水(水)浸泡的棉球敷在小鼠颈部和背部相同部位30s,每天两次。处理之后90 min,清鹏软膏在低、中、高剂量组颈部的应用,连续治疗7天。对照组小鼠用双蒸水涂抹,时间和频率与实验组相同。在第7天,观察并检测小鼠的瘙痒行为变化并检测炎症细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β以及瘙痒因子GRP、GRPR在颈段脊髓和背根神经节的mRNA表达水平,和血清中TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白的含量。结果 与慢性痒模型组相比较,青鹏软膏低、中、高剂量组小鼠的搔抓次数明显减少(P0.01);小鼠背根神经节胃泌素释放肽GRP mRNA表达水平明显降低;颈部脊髓胃泌素释放肽受体GRPR、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA水平明显降低;血清中细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达水平也显著降低(P0.05)。结论 青鹏软膏对AEW引起的慢性瘙痒具有明显的治疗作用。     

山奈酚干预对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的探讨山奈酚对D-氨基半乳糖(D-Ga IN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)的干预作用。方法 37只C57 BL/6小鼠按完全随机分组法分为正常对照组(10只)、AHF模型组(13只)、山奈酚干预组(14只)。AHF模型组小鼠腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型;山奈酚干预组小鼠于建模前2 h尾静脉注射5 mg/kg的山奈酚,后腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型。正常对照组腹腔注射等量生理盐水。检测血清ALT、AST水平,观察肝脏组织病理学变化,检测肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,检测NF-κB通路相关分子表达及肝细胞凋亡情况。结果与AHF模型组比较,山奈酚干预组小鼠的生存率提高(P0.05)。与正常对照组比较,AHF模型组血清ALT和AST水平升高(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达升高(P0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α表达降低(P0.05),p-NF-κBp65表达升高(P0.05),肝脏病理损伤严重,细胞凋亡增多;与AHF模型组比较,山奈酚干预组血清ALT和AST水平降低(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达降低(P0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α升高(P0.05),p-NF-κBp65表达降低(P0.05),肝脏病理损伤减轻,细胞凋亡减少。结论山奈酚干预通过抑制炎症反应对D-Ga IN糖/LPS诱导的小鼠AHF发挥保护作用。     

灵芝多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂肪沉积及N LRP3炎性小体表达的影响

目的:探讨灵芝多糖对急性肝损伤小鼠肝脏脂肪沉积及NLRP3炎性小体表达的影响。方法:将48只健康KM小鼠随机分为对照组、模型组及实验组,每组16只。模型组及实验组小鼠以慢性酒精喂养联合急性酒精灌胃法构建急性酒精性肝损伤小鼠模型,且实验组建模期间灌胃150 mg/kg灵芝多糖,1次/d。以全自动生化分析仪检测小鼠肝功能及脂代谢指标;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性反应递质水平;苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肝组织病理学形态;油红O染色观察肝脏组织脂肪沉积;蛋白免疫印迹法(WB)检测肝组织NLRP3炎性小体表达。结果:各组小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT),血清谷草转氨酶(AST),血清白细胞介素-1β(IL-1β),血清白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),油红O染色评分,肝组织NLRP3炎性小体相对表达量等,模型组与对照组比较,血清AST、ALT、三酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,油红O染色评分及肝组织NLRP3炎性小体相对表达量升高,而实验组均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灵芝多糖可通过抑制肝脏组织NLRP3炎性小体表达,抑制急性酒精性肝损伤小鼠炎性反应及肝脏脂肪沉积,有效缓解肝组织损伤,恢复其肝功能。     

清气化痰汤对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1表达的影响

目的探讨清气化痰汤治疗急性肺损伤（ALI）的机制,为临床治疗ALI开辟新的治疗措施提供理论和实践方向。方法 24只昆明小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、清气化痰汤组,观察6h后测定肺湿/干重比值（w/d）,并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1 mRNA、肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA、白细胞介素1β（IL-1β）mRNA的表达变化。结果模型对照组小鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,伴明显的肺泡充血、水肿,清气化痰汤组肺组织炎症、充血明显改善,模型对照组的w/d与其他3组比较,差异有统计学意义;与空白对照组相比,模型对照组AQP1 mRNA的表达显著降低,而清气化痰汤组的AQP1 mRNA的表达显著高于模型对照组。与空白对照组相比,模型对照组TNF-αmRNA的表达显著升高,而清气化痰汤组的TNF-αmRNA的表达显著低于模型对照组。IL-1βmRNA表达的变化与TNF-αmRNA的变化相似,肺损伤炎症减轻。结论清气化痰汤可通过上调AQP1的表达,减轻肺损伤时肺水肿,可能是通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现的。     

清肠止泻散对轮状病毒模型鼠血清TNF-α、IL-1β水平及粪便Na~+、糖含量的影响

目的研究清肠止泻散对轮状病毒(RV)模型小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量及粪便Na~+、糖含量的影响。方法将40只SPF级昆明小鼠随机分为4组:空白组、模型组、清肠止泻散组、病毒唑组,每组10只。通过对实验小鼠造模、给药、取材,观察各组小鼠病死率、平均稀便级、轮状病毒抗原阳性率;检测小鼠粪便Na~+、糖含量,用ELISA方法检测各组小鼠血清TNF-α、IL-1β含量的变化。结果清肠止泻散组死亡数低于模型组(P<0.05);治疗后清肠止泻散组轮状病毒检测阳性数低于模型组(P<0.05);治疗后清肠止泻散组平均稀便级低于模型组(P<0.05);清肠止泻散组Na~+、糖含量低于模型组(P<0.01);与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-1β在血清中含量明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,清肠止泻散组可明显降低TNF-α、IL-1β含量(P<0.01)。结论清肠止泻散组对轮状病毒感染小鼠有一定的治疗作用,可缓解腹泻、降低病死率、病毒阳性数,可提高小肠对Na~+、糖的吸收,可调节血清TNF-α、IL-1β水平。     

妇炎宁汤对慢性盆腔炎模型大鼠体内炎症细胞因子及粘连相关指标的影响

目的:了解妇炎宁汤对慢性盆腔炎模型大鼠(以下简称盆腔炎模型)体内炎症细胞因子及粘连相关指标表达的影响。方法:复制大鼠盆腔炎模型,将实验大鼠随机分为正常组、盆腔炎模型组、康妇炎组、妇炎宁汤高中低剂量组,采用ELISA法检测各组大鼠血清中L-4、IL-8含量的变化;采用荧光定量PCR方法检测大鼠子宫组织ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达。结果:盆腔炎模型组血清IL-8水平较正常组大鼠升高,血清IL-4水平较正常组大鼠降低,差异均有极显著性(P0.01);子宫组织中ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达水平较正常组升高,差异均有极显著性(P0.01)。药物干预后,各治疗组大鼠血清IL-8含量较模型组下降(P0.01),各治疗组大鼠血清IL-4含量均较盆腔炎模型组升高(P0.01或P0.05);各治疗组大鼠子宫组织ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达均较盆腔炎模型组降低(P0.01或P0.05)。其中妇炎宁高剂量组血清中IL-8的含量、子宫组织中ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达均已接近正常组水平(P0.05)。结论:妇炎宁汤可以通过降低盆腔炎性疾病后遗症大鼠模型中前炎症细胞因子IL-8及粘连相关指标TGF-β、ICAM-1的表达,提高盆腔炎性疾病后遗症大鼠模型中抗炎症细胞因子IL-4的表达恢复机体免疫平衡,有效抑制盆腔炎症,缓解盆腔粘连。     

葛根芩连五炭汤内外合治活动期溃疡性结肠炎

目的:观察葛根芩连五炭汤治疗溃疡性结肠炎的效果及探讨葛根芩连五炭汤对溃疡性结肠炎患者的细胞因子的影响.方法:将60例患者随机分为治疗组、对照组.分别给予葛根芩连五炭汤口服灌肠,柳氮磺吡啶肠溶片治疗3 g·d-1,分3次服.观察临床疗效,并检测治疗前后患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的含量.结果:治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05),治疗组更能显著降低患者血清TNF-α,IL-6和IL-8的水平.结论:葛根芩连五炭汤治疗溃疡性结肠炎疗效显著,可能通过调节溃疡性结肠炎患者细胞因子而达到治疗作用.