蜥蜴胃康基本方及其拆方对胃癌前病变模型大鼠HIF-1α、VEGF表达影响的实验研究

目的研究蜥蜴胃康基本方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠缺氧诱导因子HIF-1α和血管内皮生长因子VEGF表达的影响,探讨蜥蜴胃康基本方对PLGC的调控机制。方法将70只SD雄性大鼠随机分成空白对照组、胃癌前病变模型组、蜥蜴胃康基本方全方组、补气组、养阴组、解毒通络组、维酶素对照组。除空白对照组外,余组均采用浓度0.02mmol/L的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)灌胃及自由饮用、40%乙醇灌胃、饥饱失常综合因素,共24周来制备胃癌前病变大鼠模型。分别用蜥蜴胃康基本方、补气药、解毒通络药、养阴药、维酶素连续治疗12周,观察大鼠胃黏膜病理组织学变化,应用免疫组化法检测胃体组织HIF-1α和VEGF因子表达情况。结果通过Image-Pro Plus6.0图像分析系统对免疫组化图像进行光密度的测算,各组与模型组比较P0.05;各治疗组与空白对照组比较P0.05;蜥蜴胃康基本方全方及补气、解毒通络治疗组HIF-1α、VEGF因子阳性表达率低于维酶素治疗组(P0.05),其中以全方组AOD值最小;三组拆方比较P0.05,其中补气组AOD值最小,解毒通络组次之,养阴组表达较高。结论蜥蜴胃康基本方及其拆方能部分逆转PLGC模型大鼠胃黏膜病理变化,降低HIF-1α、VEGF阳性表达,可促进细胞凋亡,抑制细胞过度增殖,这可能是蜥蜴胃康基本方干预PLGC的分子生物学机制。     

胃炎1号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞缺氧及缺氧耐受的影响

目的研究胃炎1号方(党参、白芍、蒲公英等)对胃癌前病变的大鼠胃黏膜上皮细胞缺氧及缺氧耐受的影响。方法 40只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组和胃炎1号方组。除空白组外,其他组大鼠采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和小承气汤建立癌前病变大鼠模型。给药10周后,观察胃黏膜上皮微血管超微结构,测定胃黏膜上皮缺氧诱导因子-1α(Hif1a)mRNA、HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组胃黏膜上皮微血管数量减少,管腔严重狭窄或扩张,内壁不光滑,有粘附,血管内皮细胞肿胀;Hif1a mRNA表达有升高趋势,HIF-1α、VEGF蛋白呈异常表达;与模型组相比,胃炎1号方组改善了胃癌前病变大鼠胃黏膜血管病变,显著降低Hif1a mRNA、HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结论胃炎1号方可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮缺氧及缺氧耐受,并促进血管新生。     

化浊解毒和胃方对胃癌前病变大鼠血管生成机制的影响

目的探讨化浊解毒和胃方治疗胃癌前病变（precancerouslesionsofgastriccancer,PL—GC）在血管新生方面的可能机制。方法Wistar大鼠66只随机分为6组：即正常对照组（空白组）,模型组,维甲酸治疗组（维甲酸组）,化浊解毒和胃方高、中、低剂量治疗组,每组11只。采用幽门弹簧插入复合法复制慢性萎缩性胃炎PLGC模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2mL,连续12周。采用免疫组织化学和Westernblot方法,观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎PLGC大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α（hypoxiainducedfactor,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的影响。结果与空白组比较,模型组VEGF、HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;各治疗组与模型组比较,VEGF、HIF-1α表达降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;且化浊解毒和胃方高剂量组与中剂量组降低VEGF、HIF-1α的表达优于维甲酸组及化浊解毒和胃方低剂量组（P〈0．05）,低剂量组与维甲酸组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论化浊解毒和胃方可能是通过降低PLGC大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF的表达,从而抗血管生成达到防治慢性萎缩性胃炎PLGC的治疗效果,并且存在-定的量效关系。     

基于JAK2/STAT3信号通路探究半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠的影响

目的：探讨半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用及其对Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法：72只大鼠随机选取12只作为空白组,其余大鼠采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液联合饥饱失常饮食控制法及雷尼替丁灌胃法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,造模共12周。将造模成功的大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组。各给药组大鼠灌胃给予相应药物,空白组及模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水,1次/d,连续6周。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化;免疫组化检测Bax、Bcl-2蛋白表达;ELISA法检测大鼠胃组织中SOD、CAT、GSH-Px、MDA水平及TNF-α、IL-1β、IL-6水平;Western blotting法检测胃组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果：与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜变薄,上皮细胞及腺体排列紊乱,腺体数目明显减少,可见大量炎症细胞浸润,SOD、CAT、GSH-Px水平及胃组织Bax蛋白表达均明显降低（P<0.01）;T...     

参佛胃康对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素和血浆胃动素水平的影响

目的:观察参佛胃康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)的影响,探讨参佛胃康对慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法:SD大鼠随机分为6组,每组12只,采用100μg/ml甲基硝基亚硝基胍(MNNG)、2%水杨酸钠和30%酒精等综合方法造慢性萎缩性胃炎模型,采用高中低剂量参佛康煎剂灌胃治疗,并设空白组和模型组,维酶素组,放免法测定血清胃泌素和血浆胃动素含量.结果:慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素水平显著降低,血浆胃动素水平显著升高,与正常组比较有非常显著性差异(P＜0.01);参佛胃康大、中剂量组对胃泌素含量升高,与模型组比较有非常显著性差异(P＜0.01),对胃动素含量降低,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01:).结论:参佛胃康能使异常改变的胃泌素和胃动素的含量恢复至正常水平,表明参佛胃康可能是通过对胃肠激素的调节而达到有效治疗慢性萎缩性胃炎的目的.     

隔物灸调控缺氧诱导因子-1α表达抑制慢性萎缩性胃炎大鼠糖酵解的机制研究

目的：观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及糖酵解关键酶表达变化,探究隔物灸对CAG的作用及可能机制。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,自由饮用170 mg/L浓度MNNG联合法进行CAG大鼠造模。鉴定模型成功后,造模组大鼠随机分为模型组、隔药饼灸组、隔姜灸组和西药组,每组6只。隔药饼灸组、隔姜灸组均取中脘、气海穴进行隔物灸干预,西药组给予叶酸悬浊液灌胃。采用HE染色法观察胃窦组织病理学变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胃黏膜组织信号转导及转录激活因子3(STAT3)、丙酮酸激酶M2(PKM2)和HIF-1α的mRNA表达水平,免疫组织化学法检测胃黏膜组织STAT3、HIF-1α蛋白表达,比色法和ELISA法测定胃黏膜组织LDH、PKM2活性。结果：与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织固有腺体结构紊乱,腺体减少,出现萎缩、肠化、假幽门腺化生和(或)异型增生。模型组大鼠胃黏膜组织HIF-1α、STAT3、PKM2 mRNA表达上调(P<0.05),STAT3、HIF-1α蛋白表达增加(P<0.05),LDH...     

胃痞消对慢性萎缩性胃炎脾虚证大鼠胃黏膜上皮细胞增殖及调控蛋白Cyclin E影响的研究

目的:探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消阻断和逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的分子机制。方法:采用致癌化学物MNNG配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞PCNA及CyclinE表达阳性细胞数。结果:模型对照组胃黏膜细胞增殖阳性数及CyclinE的表达均较正常组明显增加(P<0.01);胃痞消预防组及高、中、低剂量治疗组较模型对照组明显降低(P<0.01)。结论:健脾化瘀解毒复方胃痞消防治CAG的作用机理与其通过下调胃黏膜上皮细胞增殖调控蛋白CyclinE的表达,从而下调异常的黏膜细胞增殖有关。     

益气养阴活血法对胃癌前病变大鼠VEGF影响的研究

目的:探讨益气养阴活血法对胃癌前病变大鼠VEGF的影响。方法:Wistar雄性大鼠,随机分成模型组、正常对照组、中药低剂量组、中药高剂量组和维霉素组,每组15只。采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、35%无水乙醇及热面糊灌胃等方法造模,时间为16周。结果:益气养阴活血法可降低胃癌前病变大鼠VEGF的表达。结论:益气养阴活血法干预可下调胃癌前病变大鼠的VEGF水平,从而抑制内皮细胞生长和血管生成,起到防治胃癌前病变的作用。     

解毒化瘀健脾方对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠PTEN、E-cad表达的影响

目的观察解毒化瘀健脾方对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠的抑癌基因磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)和上皮细胞钙黏蛋白(E-cad)基因的影响。方法运用综合造模方法 N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),建立慢性萎缩性胃炎伴异型增生病变大鼠模型,随机分为模型组、西药组(维甲酸)、中药组(解毒化瘀健脾方),进行相应药物干预,另选取正常大鼠作为正常对照组。应用Real-time PCR、Western blotting技术检测大鼠PTEN、E-cad mRNA及蛋白表达水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组PTEN、E-cad mRNA及蛋白表达量显著降低(P0.01);中药组E-cad mRNA及蛋白表达量差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药组和西药组PTEN、E-cad mRNA及蛋白表达量显著增加(P0.05)。与西药组比较,中药组PTEN、E-cad mRNA表达量明显升高(P0.01);中药组PTEN蛋白表达量降低,E-cad蛋白表达升高(P0.01)。结论解毒化瘀健脾方可诱导慢性萎缩性胃炎伴异型增生胃黏膜细胞PTEN、E-cad基因的蛋白表达量上升,从而实现对慢性萎缩性胃炎伴异型增生的治疗,逆转胃癌前病变。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学改变的影响。方法:使用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型60只,随机分为4组,每组各15只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃30天。给药结束后,取大鼠胃黏膜组织在HE染色光镜下观察病理学改变。结果:加味七方胃痛颗粒组和胃复春组均可以有效改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜厚度、腺体萎缩,逆转肠化及不典型增生。结论:加味七方胃痛颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠受损胃黏膜组织的病理状况。     

双蒲散对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的 :观察双蒲散对慢性萎缩性胃炎的治疗作用以及胃黏膜细胞TGF/Smad信号通路的影响。方法 :40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、双蒲散组和维酶素组,每组10只。采用N-甲基-N`-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)方法复制慢性萎缩性胃炎大鼠模型,正常组不处理,模型组只造模不干预,其余两组造模16周后分别灌胃双蒲散和维酶素4周。光镜观察胃黏膜组织病理学,酶联免疫吸附法测定胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1与Smad3蛋白的表达。结果 :与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1的表达皆明显升高,Smad3皆显著下降(P0.05);与模型组比较,双蒲散组大鼠胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1的表达皆明显下降,Smad3皆显著升高(P0.05),其效应显著高于维酶素组。结论 :双蒲散可通过调节TGF-β1/Smad3信号通路调节慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞的增殖和凋亡,抑制胃黏膜细胞的异型增生,阻断慢性萎缩性胃炎向胃癌前病变发展。     

胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮细胞肠上皮化生的影响

目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎模型大鼠肠上皮化生病理形态学的影响。方法采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型,观察胃痞消(15,7.5,3.75 g/kg)连续灌胃给药4周后大鼠胃黏膜小肠型和大肠型上皮化生的病理学改变。结果病理学观察显示,12周后正常组大鼠无任何异常;模型组大鼠在胃黏膜萎缩基础上可见灶性不均匀的小肠型和大肠型上皮化生;胃痞消各剂量组小肠型和大肠型肠上皮化生面积有不同程度的缩小。结论胃痞消可逆转胃黏膜小肠型和大肠型肠上皮化生,具有一定抗CAG效应。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.01或P0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。     

胃康舒宁对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因表达的影响

目的:探讨胃康舒宁对大鼠胃癌前病变(PLGC)的治疗机制,为临床应用提供依据。方法:将60只Wistar大鼠随机分为4组(正常组、模型组、维酶素组和胃康舒宁组),采用饮用N-甲基-N-亚硝基-N-硝基胍(MNNG)建立大鼠胃癌前病变模型,用维酶素和胃康舒宁治疗12周后,观察各组实验大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax蛋白表达情况及Bcl-2/Bax比值的变化。结果:与模型组大鼠相比,用药组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数和Bax蛋白表达明显提高,而Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低,胃康舒宁组明显优于维酶素组。结论:胃康舒宁通过调节病变细胞Bcl-2和Bax蛋白的异常表达,改变Bcl-2/Bax比值,使细胞凋亡趋于正常,而对大鼠胃癌前病变具有良好的治疗和逆转作用,其疗效优于维酶素。     

两种慢性萎缩性胃炎大鼠模型的建立与比较

目的比较幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法及MNNG复合多因素法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型的生物学特性及稳定性。方法分别采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法和MNNG复合多因素法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,记录其体质量、进食量、饮水量,应用HE染色评价胃黏膜病理损伤,Elisa评价血清PGⅠ/PGⅡ和GAS表达水平,对两种模型进行综合评价。结果两种模型在造模过程中大鼠均出现体质量降低,进食及饮水量较空白组减少;病理方面MNNG模型组大鼠胃黏膜可见明显肠上皮化生及异型增生,幽门弹簧植入术淋巴滤泡较多,炎症反应明显;血清学方面MNNG模型组PGⅠ/PGⅡ含量较空白组下降(P <0.05),MNNG模型组及手术模型组GAS含量均较正常组显著降低(P <0.01)。结论幽门弹簧植入术诱导的CAG模型大鼠主要萎缩部位在胃窦,以炎症表现为主;MNNG诱导的CAG大鼠模型萎缩部位在全胃,更趋向于萎缩性胃炎癌前病变的病理表现。     

实验性慢性萎缩性胃炎脾气虚证模型的建立及不同时期病理形态学的改变

目的:采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和40%乙醇灌胃建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,同时采用破气苦降,饥饱失常和疲劳的方法进一步建立CAG脾气虚证大鼠模型。观察CAG脾气虚证大鼠不同时期病理形态学的改变。方法:以170μg/mL的MNNG10mL/kg灌胃,150μg/mL的MNNG溶液给大鼠自由饮用,40%乙醇,2mL/只,每周2次,在此基础上第5周采用破气苦降,饥饱失常和疲劳的方法建立CAG脾气虚证大鼠模型,连续10周。每2周随机处死CAG脾气虚证大鼠2只进行光镜观察。结果:随着造模时间的延长动物胃部病变的进程是从正常胃黏膜-慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-不典型增生-胃癌前病变。结论:采用MNNG和40%乙醇灌胃以及破气苦降,饥饱失常和疲劳的方法可成功建立慢性萎缩性胃炎脾气虚证模型。     

中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中c-myc、caspase-3表达的影响

目的：研究中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中原癌基因c-myc、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3, caspase-3)表达的影响。方法将120只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,自拟方大、中、小剂量组及胃复春组,每组20只。除正常组外,其余各组大鼠制备慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型。造模成功后,自拟方大、中、小剂量组分别灌胃生药含量为2.088、1.044、0.522 g/ml的自拟汤药,胃复春组灌胃胃复春混悬液0.076 g/ml,给药量1 ml/100g大鼠;正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药12周。采用免疫组化染色法检测大鼠胃黏膜中原癌基因 c-myc、caspase-3的表达。结果与模型组比较,自拟方大、中剂量组与胃复春组c-myc[(30.25±3.56)%、(45.37±4.81)%、(38.79±4.02)%比(63.45±7.08)%]表达降低(P＜0.01或P＜0.05),caspase-3[(36.85±5.02)%、(31.24±4.55)%、(31.57±4.62)%比(23.43±2.95)%]表达升高(P＜0.01或P＜0.05)。结论中药自拟方可抑制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜中c-myc的表达,激活caspase-3,增加慢性萎缩性胃炎癌前病变的细胞凋亡。     

胃炎康对慢性萎缩性胃炎大鼠MTL、ET及病理形态学的影响

目的:研究中药复方胃炎康治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法:采用多因素综合致大鼠慢性萎缩性胃炎,观察胃炎康对慢性萎缩性胃炎大鼠MTL、ET的影响及病理形态学改变,取三组不同浓度的胃炎康药液灌胃,同时以蒸馏水为阴性对照,以温胃舒冲剂为阳性对照,14周后杀死大鼠取血,送检MTL、ET,取胃黏膜组织光镜下观察其病理学改变。结果:胃炎康明显降低慢性萎缩性胃炎大鼠血浆的MTL、ET水平,明显改善大鼠的胃黏膜病理变化,且与药物剂量呈一定的量效关系。结论:胃炎康具有治疗慢性萎缩性胃炎的作用,其机制是通过调节胃肠激素水平,起到保护和修复胃黏膜、逆转胃腺体萎缩的作用。     

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠表皮生长因子受体及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨小归芍化浊解毒方对实验性胃癌前病变的作用和机制。方法按随机数字表把100只大鼠随机分成为A组(空白组)、B组(模型组)、C组(中药大剂量组)、D组(中药小剂量组)、E组(对照组),每组20只。除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模。造模后A组正常喂养,B组予蒸馏水灌胃,C组按2 mL/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃,D组按2 mL/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃,E组予胃复春混悬液灌胃。观察大鼠胃黏膜的组织病理变化,测定胃组织表皮生长因子受体(EGFR)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与胃复春组比较,小归芍化浊解毒方大剂量组能有效改善胃黏膜肠化和异型增生(P<0.05),小归芍化浊解毒方大、小剂量组能明显降低VEGF的表达水平(P<0.05),小归芍化浊解毒方大剂量组能明显降低EGFR的表达水平(P<0.05)。结论小归芍化浊解毒方可能通过降低VEGF及EGFR的表达,逆转胃癌前病变。     

VEGF与胃癌前病变程度相关性的研究

目的:观察VEGF在胃黏膜腺体萎缩及肠化不同程度中的表达情况,探索VEGF与胃癌前病变的关系。方法:筛选我院胃癌前病变患者118例。慢性萎缩性胃炎不伴有肠上皮化生的患者62例,分为轻度、中度、重度萎缩三组,慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生的患者56例,分为轻度、中度、重度肠上皮化生三组。将胃黏膜活检标本进行石蜡包埋切片,分别采用免疫组化进行VEGF指标检测。结果:1.VEGF在不同胃黏膜组织中、不同胃黏膜腺体萎缩程度及不同胃黏膜腺体肠化程度中组间阳性表达率具显著性差异,P0.01,VEGF在不同胃黏膜组织中免疫组化染色逐渐增强。结论:VEGF在胃癌前病变中呈过度表达,VEGF的表达随胃黏膜腺体萎缩及肠化的加重逐渐增强,VEGF参与了胃癌前病变及PLGC的发生及发展过程。