基于氟西汀的助阳作用探讨抑郁症与中医阳虚的关系

目的:通过观察氟西汀对阳虚大鼠模型的影响探讨抑郁症与中医阳虚的关系。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组、金匮肾气丸组。采用注射氢化可的松的方法建立大鼠阳虚模型,观察大鼠生物表征、证候特征的变化。实验第22天采血,测定血中环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)含量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠绝大多数表现为阳虚证和气虚证;氟西汀组和金匮肾气丸组大鼠的精神状况、体质量增长等一般情况较模型组有不同程度的改善,阳虚和气虚大鼠数量较模型组明显减少;氟西汀组较模型组c GMP含量降低,c AMP含量及c AMP/c GMP比值升高。结论:抑郁症与中医阳虚证机具有密切关系,氟西汀属中医"助阳药"范畴。     

肝肾阳虚型抑郁症大鼠模型的建立与评价

目的:建立肝肾阳虚型抑郁症大鼠模型。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、应激组、利血平和氢化可的松低剂量组、利血平和氢化可的松中剂量组、利血平和氢化可的松高剂量组。观察造模前后大鼠的证候特征及行为学改变。实验第22天采血,测定血中环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)含量。结果:利血平和氢化可的松各剂量组大鼠表现出行为性抑郁,阳虚大鼠数量和气虚大鼠数量较空白组显著增加,c AMP含量、c AMP/c GMP比值降低。结论:利血平联合氢化可的松注射是建立肝肾阳虚型抑郁症动物模型的可行方法。     

肾阳虚型围绝经模型大鼠构建及其下丘脑-垂体-性腺轴激素水平研究

目的:探讨氢化可的松诱导的肾阳虚型围绝经模型大鼠及其性腺轴相关性激素水平表现。方法:以氢化可的松肌注模型组构建肾阳虚型围绝经期模型大鼠,另行青年组、老年组及围绝经期模型大鼠造模。造模成功后随机选取各组大鼠各10只,检测血清c AMP、c GMP、Gn RH、LH、FSH、E2、P水平。结果:与青年对照组比较,模型组c AMP、c AMP/c GMP水平均较低(P0.01);Gn RH及E2水平均较高(P0.01、P0.05),P水平较低(P0.05)。与老年对照组比较,模型组Gn RH、LH、E2水平均较高(P0.05或P0.01)。与模型对照组比较,模型组c AMP、c AMP/c GMP水平均较低(P0.05);E2水平较高(P0.05)。结论:氢化可的松诱导的肾阳虚型围绝经期模型大鼠症状表现符合肾阳虚证,细胞调节第二信使c AMP、AMP/c GMP下降。下丘脑-垂体-卵巢生殖轴相关性激素均符合围绝经期表现。     

5味山姜属中药对胃溃疡寒证大鼠环核苷酸水平的影响

目的:研究大高良姜、高良姜、益智、草豆蔻、红豆蔻5味山姜属中药对胃溃疡寒证大鼠c AMP、c GMP含量的影响。方法:分空白组、模型组、附子理中丸阳性对照组、5味受试药物高低剂量组,采用15%冰乙酸加4℃知母水煎液造胃溃疡寒证模型。造模成功后给药,采用ELISA法测定血浆、血小板、血管平滑肌、胃组织c AMP、c GMP含量,计算c AMP/c GMP比值。结果:与模型组比较,除血小板益智低剂量组外,其余9个受试组血浆、血小板、血管平滑肌、胃组织c AMP含量均升高(P0.01或P0.05);除血小板益智低剂量组,胃组织草豆蔻、红豆蔻、益智低剂量组外,其余受试组血浆、血小板、血管平滑肌、胃组织的c AMP/c GMP比值明显增高(P0.01或P0.05)。各受试组c GMP含量差异均无统计学意义。结论:5味山姜属中药能显著升高胃溃疡寒证大鼠血浆、血小板、血管平滑肌、胃组织c AMP含量及c AMP/c GMP比值,这可能是5味山姜属中药温热药性和温胃散寒作用的科学内涵。     

左归丸对肾阴虚模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响

目的:探讨左归丸对肾阴虚模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的作用机制。方法:按随机数字将60只清洁级健康雄性Wistar大鼠分均为正常组(同体积生理盐水),模型组(同体积生理盐水),预防组(与造模同时,1 g·kg~(-1)左归丸)及左归丸低剂量组(造模后,0.5 g·kg~(-1)左归丸),中剂量组(造模后,1 g·kg~(-1)左归丸),高剂量组(造模后,2 g·kg~(-1)左归丸),以甲状腺片灌胃制备肾阴虚模型;所有组均连续灌胃21 d。采集脾、胸腺、尿液和血液样本,计算脏器指数;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测促肾上腺皮质素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH),皮质醇(CORT),三碘甲状腺原氨酸(T3),四碘甲状腺原氨酸(T4),甲状腺刺激激素(TSH),环磷酸腺苷(c AMP),环磷酸鸟苷(c GMP),17-羟皮质类固醇(17-OHCS),白细胞介素-6(IL-6),干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:与正常组比较,模型组的T3,T4,c AMP,c GMP,IL-6,IFN-γ明显升高,TSH,c AMP/c GMP,脾指数,胸腺指数降低,差异显著(P0.05,P0.01),预防组各指标无明显变化。与模型组比较,左归丸各剂量组的T3,T4,c AMP,c GMP,IL-6,IFN-γ明显降低,TSH,c AMP/c GMP,脾指数、胸腺指数明显升高,差异显著(P0.05,P0.01);预防组T3,T4,CRH,ACTH,CORT,c AMP,c GMP,17-OHCS,脾指数,胸腺指数明显升高(P0.01),TSH,c AMP/c GMP,IL-6,IFN-γ明显降低(P0.01)。与预防组比较,左归丸各剂量组的T3,CRH,ACTH较高(P0.05,P0.01)。结论:左归丸能调节甲亢型肾阴虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴功能,改善免疫功能,这可能是干预甲亢型肾阴虚作用的机制之一。     

补火升阳火针联合中药冷敷治疗带状疱疹临床研究

目的:观察补火升阳火针联合中药冷敷治疗带状疱疹的临床疗效。方法:将70例带状疱疹患者采用信封法分为2组各35例,联合组给予补火升阳火针联合中药冷敷治疗,对照组给予常规西医疗法。比较治疗后2组中医疗效、视觉模拟疼痛评分(VAS)以及血清P物质(SP)水平。结果:治疗后,联合组总有效率91.43%,对照组74.29%,2组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗前,2组VAS评分与血清SP水平,差异无统计学意义(P 0.05);治疗后,2组VAS评分降低,血清SP水平恢复,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后2组间比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论:补火升阳火针治疗带状疱疹疗效显著,能调节血清SP水平,加速缓解疼痛。     

口炎清颗粒对阴虚型口腔溃疡模型大鼠的作用机制

目的观察口炎清颗粒对阴虚型口腔溃疡模型大鼠溃疡愈合的作用,初步探讨口炎清颗粒养阴功效的作用机制。方法大鼠随机分为正常组、模型组、知柏地黄丸组(1.08 g·kg~(-1))及口炎清高、中、低剂量组(8,4,2 g·kg~(-1))。通过联合使用灌胃甲状腺素和Na OH烧灼法建立大鼠阴虚型口腔溃疡复合模型;观察大鼠的体质量、饮水量、体温等一般状况;采用ELISA法检测血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)含量,计算c AMP/c GMP比值,检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性等指标;观察大鼠口腔溃疡的愈合情况;采用ELISA法检测模型大鼠口腔黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;采用Western Blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻、饮水量增多、体温升高(P0.05,P0.01),大鼠溃疡修复评分显著降低(P0.01),血浆c AMP水平、c AMP/c GMP比值及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性均明显升高(P0.01),c GMP水平降低(P0.05),口腔黏膜组织中TNF-α、IL-6含量明显升高(P0.05),IL-10、EGF、TGF-β1含量明显降低(P0.05,P0.01),p38MAPK蛋白表达显著上升(P0.05)。与模型组比较,口炎清中、高剂量组大鼠体质量明显增加(P0.05,P0.01);各给药组大鼠的饮水量均有所减少、体温下降(P0.05,P0.01),溃疡修复评分明显升高(P0.05,P0.01);口炎清高、中剂量组大鼠血浆c AMP水平、c AMP/c GMP比值及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性均明显降低(P0.05,P0.01),口炎清中剂量组大鼠血浆c GMP水平明显升高(P0.05);口炎清高剂量组大鼠口腔黏膜TNF-α、IL-6含量均明显降低(P0.05,P0.01),口炎清高、中剂量组大鼠口腔黏膜IL-10、EGF、TGF-β1含量亦明显升高(P0.01,P0.05);口炎清各剂量组大鼠口腔黏膜组织匀浆中p38MAPK蛋白表达明显降低(P0.05),且呈剂量相关性。结论口炎清颗粒能通过其"养阴"作用促进阴虚型口腔溃疡愈合;介导p38MAPK蛋白表达,抑制炎症反应,调节生长因子水平可能是口炎清颗粒发挥养阴功效的作用机制。     

脾虚证模型大鼠外观表征和神经功能态及不同健脾方作用的比较

目的:比较中医补脾类方对脾虚证模型大鼠外观表征和神经功能状态的影响。方法:大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组,采用饮食失节+过度疲劳法复制脾虚模型。实验期间观察各组大鼠外观行为、体质量、体温变化和外周血相关指标。结果:较之于正常对照组,模型组大鼠出现外观行为异常,体质量、体温、血浆c AMP、Ach及c AMP/c GMP比值均降低,c GMP升高。较之于模型组,各给药组大鼠体质量、体温、c AMP及c AMP/c GMP升高,外观行为变化积分和c GMP降低,补中益气汤组和参苓白术散组Ach升高。三方组间比较,补中益气汤组体温和c AMP/c GMP均较其他两组升高,参苓白术散组Ach较其他两组升高。结论:补脾三方对脾虚证大鼠的脾虚症状、体温及植物性神经功能失调均有不同程度的改善作用,但对症状群的改善及对交感神经/副交感神经功能的调整各有侧重。     

芍药内酯苷、芍药苷对慢性束缚应激肝郁模型大鼠海马单胺类神经递质及cAMP、cGMP的影响

目的:观察肝郁模型大鼠脑内单胺类神经递质、环核苷酸(c AMP、c GMP)水平变化,探讨白芍有效成分芍药内酯苷、芍药苷的作用机制及其"柔肝解郁"功效物质基础。方法:以孤养结合慢性束缚应激的方法建立大鼠肝郁模型,用高效液相-电化学(HPLC-ECD)方法检测其海马单胺类神经递质水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定c AMP、c GMP水平,观察模型组大鼠给药前后的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑内单胺类神经递质肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(NA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平明显降低(P0.001或P0.01),c AMP水平降低、c GMP水平升高(P0.01或P0.01);与模型组比较,芍药内酯苷、芍药苷高剂量组能明显增加模型组大鼠海马内单胺类神经递质水平,芍药苷高剂量组可提高模型组大鼠海马c AMP水平(P0.05),芍药内酯苷高剂量、芍药苷低剂量组可显著降低模型组大鼠海马c GMP水平(P0.05)。结论 :芍药内酯苷、芍药苷作为白芍的主要有效成分,可能通过对脑内单胺类神经递质及环核苷酸的调节作用来抵抗肝郁状态,发挥其"柔肝解郁"作用。     

浮针联合“逆流补营”火针法治疗带状疱疹后遗神经痛的临床研究

摘要：目的：观察浮针联合“逆流补营”火针法治疗带状疱疹后遗神经痛的疼痛和焦虑的临床疗效。方法：将165例带状疱疹后遗神经痛的患者随机分为浮针组、火针组和浮火针组,每组55例(疗效观察过程中浮针组脱落1人、火针组脱落2人)。浮针组采用扫散手法后留置软管24h;火针组选取疼痛区域边缘的阿是穴采用围刺法治疗;浮火针组采用浮针进行扫散手法后(不留置软管),同时火针进行“逆流补营”法治疗,三组均治疗2周后观察疗效并进行比较。结果：3组治疗后VAS评分火针组、浮针组有效率分别为83.3%和88.7%;浮火针组有效率为92.7%;三组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分及患者满意度(PPS)评分较治疗前均有明显差异(P＜0.05),浮火针组与火针组、浮针组比较疗效更优,比较具有统计学意义(P＜0.05)。结论：浮火针联合治疗带状疱疹后遗神经痛,具有治疗次数少,快速缓解疼痛,有效改善焦虑状态等优势。     

温阳消饮法对胸腔积液大鼠肾脏AQP2及cAMP-PKA/PKC信号通路表达的影响

目的观察温阳消饮法对胸腔积液模型大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响,探究该法治疗水饮病的部分作用机制。方法将Wistar大鼠40只,随机分为温阳消饮组(W),去桂消饮组(Q),模型对照组(M),空白对照组(K)。向W、Q、M组大鼠胸腔注射1%λ-角叉菜胶,制备胸腔积液(悬饮)模型。造模24 h后拍摄X线平片显示造模均成功。于造模2h后给予W、Q组相应药液灌胃,每天1次,连续5天。造模后第5天处死各组大鼠,采集胸腔积液及肾脏组织,用蛋白印迹法检测肾脏AQP2的表达,用酶联免疫吸附法测定c AMP、PKA、PKC的表达。结果 1胸腔积液量:与K组比较,各组均增加(P0.05);与M组比较,Q、W组减少(P0.05),与Q组比较,W组较多(P0.05)。2AQP2:与K组比较,M组降低(P0.05);与M组比较,Q、W组升高(P0.05);与Q组比较,W组升高(P0.05)。3PKA:与K组比较,W、Q组增加(P0.05);其余各组间(P0.05)。4PKC、c AMP:与Q组比较,W组c AMP增加(P0.05);其余各组间(P0.05)。5肾组织超微结构:与K组比较,M组肾小管上皮细胞表面微绒毛明显减少;与M组比较,W、Q组肾小管上皮细胞表面微绒毛增多;与Q组比较,W组无明显差异。结论 1温阳消饮法能有效减少胸腔积液模型大鼠胸腔积液量。2温阳消饮法能上调胸腔积液模型大鼠肾组织AQP2的表达,这可能是该法治疗胸腔积液大鼠的部分作用机制。3温阳消饮法对模型大鼠肾组织的异常变化具有良性、促进恢复的作用。4温阳消饮法对c AMP、PKA、PKC的影响尚不明确。     

四君子汤合当归补血汤提高化疗荷瘤小鼠免疫功能的实验研究

目的:观察四君子汤合当归补血汤对环磷酰胺化疗荷瘤小鼠的免疫保护作用。方法:建立小鼠肉瘤S180移植性肿瘤模型,24 h后随机分为5组:模型组、环磷酰胺(CTX)组及四君子汤合当归补血汤低、中、高剂量~+CTX组。各组接种肿瘤细胞24 h后开始用药,1次/d,连续10 d。分别检测溶血素、碳粒廓清速率、体温及外周血c AMP/c GMP、血小板和T细胞亚群,处死小鼠,检测腹腔巨噬细胞吞噬功能和骨髓有核细胞数。结果:与模型组比较,CTX组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、外周血CD3~+、CD4~+T细胞比例、CD4~+/CD8~+比值、外周血c AMP/c GMP、血小板计数和骨髓有核细胞显著降低(P0.05),CD8~+T细胞比例升高(P0.05)。与CTX组比较,四君子汤合当归补血汤各组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、外周血CD3~+、CD4~+T细胞比例、CD4~+/CD8~+比值、外周血c AMP/c GMP、血小板计数和骨髓有核细胞均有不同程度提高(P0.05),CD8~+T细胞比例均有不同程度降低(P0.05)。结论:四君子汤合当归补血汤能拮抗化疗引起的机体免疫功能下降,增强机体免疫功能。     

当归对阴虚哮喘小鼠模型的影响

目的:探讨当归对阴虚哮喘BALB/c小鼠的治疗作用。方法:84只BALB/c小鼠随机分为7组,正常组,模型组,地塞米松组(地塞米松,0.5 mg·kg~(-1)),当归高、中、低剂量组(8,4,2 g·kg~(-1))及联合组(当归4 g·kg~(-1)与地塞米松0.5 mg·kg~(-1)联合用药),除正常组外,其余各组通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏、雾化吸入OVA激发的方法复制哮喘BALB/c小鼠模型,实验后期ig甲状腺素来复制阴虚哮喘小鼠模型;在当归的干预下观测当归对小鼠体重、肺液清除功能、自主活动、哮喘行为学、肺功能、血清环磷酸腺苷(c AMP)与环磷酸鸟苷(c GMP)及肺脏病理学的影响。结果:与正常组比较,模型组动物肺脏含水量与体重显著下降,小鼠自主活动、进食量与饮水量明显升高,c AMP水平明显升高,c GMP水平明显降低,c AMP/c GMP水平明显升高,小鼠潮气量明显降低,呼吸频率与哮喘行为学综合评分明显升高,肺组织病理学变化较为明显(P0.05,P0.01);与模型组比较,当归高、中、低剂量组及联合组在维持阴虚哮喘模型肺组织含水量与体重的同时可减少小鼠自主活动、进食量与饮水量,降低c AMP水平、提高c GMP含量而缓解c AMP/c GMP失衡状态(P0.05,P0.01),改善阴虚哮喘模型的阴虚症状;当归可增加阴虚哮喘小鼠潮气量,降低呼吸频率与哮喘行为学综合评分,缓解肺组织病理学变化(P0.05,P0.01),改善阴虚哮喘模型的哮喘症状。结论:当归对阴虚哮喘的阴虚证与哮喘有一定的治疗作用。     

口炎清颗粒对阴虚型口腔溃疡模型大鼠的作用机制北大核心CSCD

目的观察口炎清颗粒对阴虚型口腔溃疡模型大鼠溃疡愈合的作用,初步探讨口炎清颗粒养阴功效的作用机制。方法大鼠随机分为正常组、模型组、知柏地黄丸组(1.08 g·kg^(-1))及口炎清高、中、低剂量组(8,4,2 g·kg^(-1))。通过联合使用灌胃甲状腺素和Na OH烧灼法建立大鼠阴虚型口腔溃疡复合模型;观察大鼠的体质量、饮水量、体温等一般状况;采用ELISA法检测血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)含量,计算c AMP/c GMP比值,检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性等指标;观察大鼠口腔溃疡的愈合情况;采用ELISA法检测模型大鼠口腔黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;采用Western Blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻、饮水量增多、体温升高(P<0.05,P<0.01),大鼠溃疡修复评分显著降低(P<0.01),血浆c AMP水平、c AMP/c GMP比值及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性均明显升高(P<0.01),c GMP水平降低(P<0.05),口腔黏膜组织中TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.05),IL-10、EGF、TGF-β1含量明显降低(P<0.05,P<0.01),p38MAPK蛋白表达显著上升(P<0.05)。与模型组比较,口炎清中、高剂量组大鼠体质量明显增加(P<0.05,P<0.01);各给药组大鼠的饮水量均有所减少、体温下降(P<0.05,P<0.01),溃疡修复评分明显升高(P<0.05,P<0.01);口炎清高、中剂量组大鼠血浆c AMP水平、c AMP/c GMP比值及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),口炎清中剂量组大鼠血浆c GMP水平明显升高(P<0.05);口炎清高剂量组大鼠口腔黏膜TNF-α、IL-6含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),口炎清高、中剂量组大鼠口腔黏膜IL-10、EGF、TGF-β1含量亦明显升高(P<0.01,P<0.05);口炎清各剂量组大鼠口腔黏膜组织匀浆中p38MAPK蛋白表达明显降低(P<0.05),且呈剂量相关性。结论口炎清颗粒能通过其"养阴"作用促进阴虚型口腔溃疡愈合;介导p38MAPK蛋白表达,抑制炎症反应,调节生长因子水平可能是口炎清颗粒发挥养阴功效的作用机制。     

基于燥胜则干和燥性伤阴理论的苍术燥性效应研究

为了建立更加完善的苍术燥性效应评价体系,确证苍术的主要燥性部位,进一步明确苍术麸炒减燥机制。以健康大鼠为对象,分别给予不同剂量的生苍术、麸苍术水浸膏和挥发油21 d,基于燥胜则干和燥性伤阴的理论,选择大鼠饮水量、颌下腺组织形态、尿量及肾脏中水通道蛋白2(AQP2)的表达、血液流变学以及血清中c AMP/c GMP的比值、Na+-K+-ATP酶含量为指标。分析结果显示:生苍术挥发油高剂量组大鼠与大豆油组相比,饮水量显著增加(P0.05),颌下腺腺泡萎缩,尿量显著增加(P0.05),水通道蛋白2的表达显著降低,血液黏度显著增加(P0.05),血清中c AMP/c GMP的比值显著升高(P0.05),Na+-K+-ATP酶含量显著升高(P0.05)。麸苍术挥发油高低剂量组与生苍术挥发油高剂量组相比,差异显著(P0.05)。而生苍术、麸苍术水浸膏组与生理盐水组比较,无显著差异。初步建立了比较全面的苍术燥性效应评价体系,确证了苍术的主要燥性部位是挥发油部位,揭示了苍术麸炒减燥的机制不仅仅与挥发油的总含量下降有关,还可能与挥发油中的燥性成分转化有关。为苍术的燥性物质基础的研究提供了参考,为苍术的临床合理用药提供了科学依据,进一步明确了苍术麸炒减燥机制,同时为其他燥性中药的评价提供参考。     

益气养阴方对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢紊乱的调节作用

目的探查益气养阴方对气阴两虚2型糖尿病型大鼠肝脏糖代谢紊乱的调节机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组10只和造模组45只。其中正常组给予基础饲料喂养;模型组给予高脂高糖饲料喂养。第6周,造模组大鼠给予一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,并于实验第6周末,选择空腹血糖≥11.1mmol/L的造模组大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组10只;中药组给予益气养阴方[4.80 g/(kg·d)],西药组给予盐酸吡格列酮[1.35 g/(kg·d)],正常组和模型组分别以等量蒸馏水灌胃,连续给药两周。给药后,检测2型糖尿病气阴两虚证、肝脏胰岛素抵抗、肝脏糖代谢相关指标。结果与正常组相比,模型组大鼠血中血糖(fasting plasma glucose,FPG)、血清胰岛素(fasting serum insulin,Fins)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,c GMP)、肝脏磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)、糖原合成酶激酶-3(glycogen synthasc kinase-3,GSK-3)均明显升高(P0.01);大鼠血中环磷酸腺苷(Cyclic Adenosine monophosphate,c AMP)、c AMP/c GMP和红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶(Na~+-K~+-ATPase),肝脏胰岛素受体(Insulin receptor,InsR)和胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate,IRS-2)、肝糖原含量均明显下降(P0.05或P0.01);与模型组相比,中药组和西药组大鼠FPG、IRI、肝脏PEPCK、GSK-3明显降低(P0.05或P0.01),并且中药组血中Fins、c GMP、G-6-P下降,c AMP、c AMP/c GMP、红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、IRS-1和肝糖原含量均明显上升(P0.05或P0.01)。与西药组相比,中药组大鼠血中c GMP降低,c AMP、c AMP/c GMP和红细胞膜Na~+-K~+-ATPase均升高(P0.01)。结论益气养阴方对2型糖尿病气阴两虚证大鼠的肝脏糖代谢有改善作用,其机制与胰岛素受体和糖代谢相关酶的调节有关。     

助阳通络方治疗大鼠乳腺增生病的实验研究

目的:利用动物模型,观察助阳通络方不同剂量组对乳腺增生病模型大鼠性激素水平的影响以及雌、孕激素受体表达情况,探讨其作用机制。方法:采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)的激素水平;采用免疫组化法测定乳腺增生病模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达。结果:在助阳通络方对乳腺增生病大鼠性激素水平的影响实验中,助阳通络方高剂量组(E组)与正常对照组(A组)比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01);与疾病模型组(B组)比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。助阳通络方中剂量组(F组)与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。助阳通络方低剂量组(G组)与A组比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01);与B组比较E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。在助阳通络方对乳腺增生病大鼠ER、PR的影响实验中,E组与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较,无显著性差异(P0.05)。F组与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较ER、PR阳性表达显著降低(P0.01)。G组与A组比较,ER阳性表达显著升高(P0.01);PR阳性表达升高(P0.05);与B组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:助阳通络方可降低造模大鼠乳腺组织中升高的E2、PRL的含量,升高造模大鼠乳腺组织中降低的P含量,与三苯氧胺作用类似。可使造模大鼠乳腺组织中ER、PR阳性表达受抑制,且作用与三苯氧胺类似。     

香芩解热颗粒对2,4-二硝基苯酚致热大鼠的解热作用研究

目的:观察香芩解热颗粒对非感染性动物模型的解热作用并探讨其机制。方法:将进行体温筛选后的大鼠随机分为正常组、模型组、布洛芬组(阳性对照组)以及香芩解热颗粒组(XQ组)。除正常对照组外,其余各组背部皮下注射2,4-二硝基苯酚,复制大鼠非感染性发热模型,造模前预防性给药两次(间隔0.5 h),监测造模后0.5、1、2、3 h肛温,应用酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清IL-1β(白细胞介素-1β)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)及下丘脑PGE_2(前列腺素E2)、c AMP(环磷酸腺苷)含量,应用PCR技术测定下丘脑PGE_2受体EP1、EP4 mRNA相对表达量。结果:模型组大鼠在造模后的0.5~3 h内体温均显著高于正常对照组(P0.05),造模0.5 h达到峰值;与模型组比较,造模0.5 h后香芩解热颗粒组大鼠体温均显著降低(P0.05)。ELISA结果显示:与正常对照组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α及下丘脑PGE_2、c AMP含量显著上升;与模型组比较,布洛芬组大鼠血清IL-1β、TNF-α及下丘脑PGE_2、c AMP值显著下降,但香芩解热颗粒组仅下丘脑PGE_2、c AMP值显著下降。PCR结果显示:与正常对照组比较,模型组EP1mRNA、EP4mRNA相对表达量显著上升,与模型组比较,香芩解热颗粒组EP1mRNA、EP4mRNA显著下降,布洛芬组EP1mRNA显著下降。结论:香芩解热颗粒对酵母型发热大鼠有明显的退热趋势,其退热作用可能与降低下丘脑体温正调节介质PGE_2、c AMP的含量及下调下丘脑EP1mRNA、EP4mRNA表达有关。     

铺棉灸法治疗带状疱疹30例疗效观察

目的观察铺棉灸疗法、火针疗法治疗带状疱疹的疗效,比较分析这两种针灸疗法之间的疗效差异。方法将60例带状疱疹患者随机分为铺棉灸组和火针组各30例,在围针刺和电针治疗的基础上两组分别施以铺棉灸治疗和火针治疗,连续治疗10天后,观察两组患者疱疹止疱、结痂、脱痂时间及疼痛缓解程度、疼痛持续时间、疼痛开始缓解时间,并进行综合疗效评价。结果铺棉灸组和火针组患者总有效率分别为93.3%和90.0%,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者疼痛开始缓解时间比较差异有统计学意义(P0.05),止疱、结痂、脱痂时间、疼痛缓解程度、疼痛持续时间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论铺棉灸法、火针法治疗带状疱疹均有良好疗效,铺棉灸法在疼痛缓解方面优于火针法。     

火针对白癜风模型C57BL/6小鼠Nrf2-ARE/HO-1信号通路的影响

目的:探讨火针对白癜风模型C57BL/6小鼠的作用机制,为临床火针治疗白癜风提供实验依据。方法:将30只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、火针组,每组各10只。其中空白组不造模、不治疗,外涂等量蒸馏水。模型组和火针组外涂5%过氧化氢溶液,以制备白癜风动物模型。火针组造模起第11天予火针治疗,每周治疗1次,连续治疗10周。火针干预结束后评价火针组临床疗效。取白癜风小鼠背部皮损组织及空白组相同部位组织,利用Real-time PCR检测各组组织中Nrf2及其下游基因(HO-1、GCLC、GCLM和NQO-1)的mRNA表达;免疫印迹(Western blot)分析检测各组组织中Nrf2及其下游基因的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠皮肤苍白,镜下可见黑素显著减少,小鼠Nrf2及其下游基因(HO-1、GCLC、GCLM和NQO-1)的mRNA及蛋白显著下降(P0.05)。与模型组比较,火针组小鼠皮肤色素恢复,镜下可见黑素显著增加;小鼠Nrf2及其下游基因(HO-1、GCLC、GCLM和NQO-1)的mRNA及蛋白显著升高(P0.05)。结论:火针能够使白癜风模型C57BL/6小鼠局部皮损恢复正常肤色,作用机制可能是通过Nrf2-ARE/HO-1信号通路抑制氧化应激反应,从而避免黑色细胞发生氧化损伤。