补肾填精方对去卵巢大鼠炎症因子与破骨细胞活性的影响

目的:对比观察补肾填精方左归丸与左归丸去补阳药对去卵巢骨质疏松模型大鼠炎症因子和破骨细胞活性的影响,探讨左归丸阳中求阴配伍的作用机制。方法:雌性SD大鼠32只,双侧卵巢摘除术建立骨质疏松模型,分为假手术组、模型对照组、左归丸组、左归丸去补阳药组4组,每组8只。灌胃给药90 d,收集各组大鼠血清和股骨组织,采用HE染色法观察股骨组织形态学,采用TRAP染色法检测股骨组织破骨细胞数,采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL17和RANKL水平。结果:与模型对照组比较,补肾填精方改善去卵巢大鼠股骨组织形态学,减少破骨细胞数量;显著降低去卵巢大鼠血清TNF-α、IL-17、RANKL水平(P0.05)。结论:补肾填精方能够抗去卵巢骨质疏松症大鼠骨丢失,其作用机制可能与其通过提高雌激素水平以调节炎症因子抑制破骨细胞活性有关,全方效果较为明显。     

左归丸对去卵巢大鼠骨组织降钙素受体蛋白表达的影响

目的:探究左归丸对去卵巢大鼠骨组织中降钙素受体蛋白(CTR)表达的影响。方法:制备去卵巢大鼠模型,实验分为假手术组、去卵巢组、左归丸组。采用ELISA法检测血清中ALP和TRAP含量,免疫组织化学染色法检测股骨组织ALP蛋白表达,Western Blot法检测股骨组织CTR蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,去卵巢组血清中ALP和TRAP含量明显升高(P0.01),股骨组织ALP和CTR蛋白表达明显下降;与去卵巢组比较,左归丸组血清中ALP和TRAP明显降低(P0.05),股骨组织ALP和CTR蛋白表达明显升高。结论:左归丸能明显降低血清中ALP和TRAP的含量,显著升高ALP和CTR蛋白表达的水平,从而有效防治绝经后骨质疏松症。     

左归丸对去势大鼠骨组织胶原蛋白表达的影响

目的探讨左归丸对去卵巢所致骨质疏松大鼠骨组织胶原蛋白表达的影响。方法实验分为假手术组、模型组、左归丸组,左归丸组灌胃左归丸,其余组给予等量生理盐水。给药12周后,采用酶联免疫吸附法测定血清中骨钙素(BGP)和尿中脱氧吡啶啉(D-Pyd)的含量,采用免疫印迹法测定股骨组织中Ⅰ型胶原(COL1)蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组血清中BGP的含量降低(P0.05),股骨组织中COL1蛋白表达减弱,尿中D-Pyd的含量升高(P0.05);与模型组比较,左归丸组血清中BGP的含量升高(P0.05),股骨组织中COL1蛋白的表达增强,尿中D-Pyd的含量降低(P0.05)。结论左归丸可能部分通过影响COL1蛋白表达、影响BGP和D-Pyd含量,促进骨形成,抑制骨吸收,发挥抗骨质疏松症作用。     

左归丸防治去卵巢骨质疏松模型大鼠骨流失的实验研究

目的基于中医"肾主骨,生髓"理论,探讨滋阴补肾代表方左归丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠的防治作用。方法40只雌性未生育SD大鼠,随机分为正常组(Control)、假手术组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)、阳性对照补佳乐组(BJL)、左归丸组(ZGW),每组8只。造模7 d后给药12周,取材检测。双能X线检测大鼠股骨近端、远端1/3骨密度,ELISA法检测大鼠血清β-CTX含量,比色法检验大鼠血清ALP,Ca,Pi含量,HE染色观察大鼠骨组织结构变化。RTPCR和Western blotting法检测大鼠股骨RUNX2,Col-Ⅰ,BGP基因和蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠骨密度,血清钙含量,RUNX2、Col-Ⅰ、BGP基因和蛋白表达明显下降,(P0.05);血清β-CTX、ALP、Pi含量上升(P0.05);骨小梁间距增大,数量减少,结构紊乱。与模型组相比,左归丸组和补佳乐组能明显提高骨密度,血清钙含量,RUNX2,Col-Ⅰ,BGP基因和蛋白表达,(P0.05);降低血清β-CTX,ALP,Pi含量,(P0.05);同时防止骨小梁退化和成骨细胞数量减少。结论左归丸能有效预防卵巢切除后骨质疏松症模型大鼠的骨流失,促进骨形成。     

补肾填精方对快速老化模型小鼠活化的T细胞转录核因子蛋白表达的影响

目的观察补肾填精方左归丸对快速老化模型小鼠骨组织破骨细胞功能的影响,探讨其作用机制是否与干预活化的T细胞转录核因子蛋白表达有关。方法取SAMR1同源对照组小鼠8只为对照组(SAMR1),取SAMP6衰老模型小鼠16只,随机分为模型组(SAMP6)、左归丸组(ZGP),每组8只。灌胃给药12周后收集各组小鼠股骨组织,采用HE染色法观察股骨组织形态,采用TRAP染色法观察股骨组织破骨细胞数,采用Western-blot法检测股骨组织NFAT2蛋白表达水平。结果与SAMR1比较,SAMP6股骨组织形态明显改变、破骨细胞数增多、NFAT2蛋白表达显著升高;与SAMP6比较,补肾填精方能够部分改善模型小鼠的股骨组织形态、减少破骨细胞数、下调NFAT2蛋白表达。结论补肾填精方左归丸对快速老化模型小鼠骨质疏松具有一定的防治作用,其作用机制可能与其通过干预NFAT2蛋白表达调节破骨细胞功能有关。     

基于ER/ERK信号通路研究左归丸、左归丸去补阳药含药血清对成骨细胞功能的影响

目的:对比观察左归丸和左归丸去补阳药含药血清对成骨细胞功能的影响,从而部分阐明"阳中求阴"配伍防治骨质疏松的作用机制。方法:以成骨细胞MC3T3-E1为研究对象,制备左归丸、左归丸去补阳药含药血清,选用雌激素受体拮抗剂ICI182780共孵,阻断ER受体后检测左归丸、左归丸去补阳药含药血清对成骨细胞增殖、分化和矿化的影响。采用MTT法检测24 h、48 h、72 h左归丸、左归丸去补阳药含药血清对成骨细胞增殖的影响,采用改良钙钴染色法和茜素红染色法分别观察48 h左归丸、左归丸去补阳药含药血清对成骨细胞ALP活性和矿化结节的影响,采用Western-blot法检测48 h左归丸、左归丸去补阳药含药血清对ERα、ERK、p-ERK和Osterix蛋白表达的影响。结果:与空白对照组比较,左归丸组(9.68 g/kg)促进成骨细胞增殖,提高成骨细胞ALP活性和矿化结节数量,上调ERα、p-ERK和Osterix蛋白表达。ICI 182780阻断ER受体后,左归丸含药血清促成骨细胞增殖、分化和矿化的特性明显下降,ERα和p-ERK蛋白表达降低,相关转录因子Osterix的表达也被部分抑制。与空白对照组比较,左归丸去补阳药组(7.47 g/kg)未呈现促MC3T3-E1细胞增殖作用,可促进成骨细胞ALP活性和矿化结节形成数量增多,左归丸组明显优于左归丸去补阳药组,对ERα、p-ERK和Osterix蛋白表达影响不明显。结论:左归丸含药血清可以促进成骨细胞增殖、分化和矿化,机制可能与其上调成骨细胞ER受体激活ERK信号通路调控转录因子osterix有关;全方效果较好,部分揭示左归丸"阳中求阴"配伍防治骨质疏松的作用机制可能与其影响成骨细胞增殖和部分影响成骨细胞分化和矿化功能密切相关。     

左归丸对绝经后骨质疏松症大鼠骨组织中GPR48、CREB表达影响的实验研究

目的:通过研究去卵巢骨质疏松症大鼠股骨中GPR48和CREB的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究左归丸的作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,采用左归丸对实验大鼠治疗12周,以盖天力片作为阳性对照组,正常组、假手术组作为标准对照组,模型组作为空白对照,用ELISA法检测骨质疏松症大鼠股骨GPR48和CREB的蛋白表达。结果:ELISA方法检测表明:正常大鼠股骨中存在GPR48和CREB的蛋白表达。模型组大鼠股骨中GPR48和CREB的蛋白表达水平有明显的下降。左归丸组、盖天力组用药12周后,与模型组相比较,左归丸组可显著上调股骨中GPR48和CREB的蛋白表达水平。结论:1正常大鼠股骨中存在GPR48和CREB的蛋白表达;2股骨中GPR48和CREB的蛋白表达下降可能是导致骨质疏松症发生的机理之一;3左归丸能够上调GPR48和CREB的蛋白表达,表明左归丸对骨质疏松症有一定的防治作用。     

密骨方对去卵巢骨质疏松骨折大鼠臂板蛋白3A表达的影响

目的:采用密骨方干预去卵巢骨质疏松骨折Wistar大鼠,观察密骨方对大鼠骨折断端臂板蛋白3A表达的影响,探讨中药密骨方影响骨折愈合的机制。方法:45只3个月龄雌性Wistar大鼠随机分为3组:假手术骨折对照组(Sham,n=15),骨质疏松骨折模型组(OVX,n=15),骨质疏松骨折密骨方组(OVX-M,n=15)。适应性饲养1周后建立骨质疏松模型,OVX组与OVX-M组依次摘除双侧卵巢,Sham组切除卵巢周围同质量的脂肪组织。3组大鼠去卵巢术后5个月,建立骨折模型,手术刀加外力致股骨中部骨折,并复位固定。骨折术后第2天,OVX-M组进行中药密骨方灌胃干预,采用1mL/100g的剂量比例进行灌服,1次/d。分别在密骨方干预后第2,4,6周采集骨组织样本,用Western Blot实验方法检测骨折断端臂板蛋白3A含量。结果:Sham组在第2,4,6周呈上升趋势;OVX组在第2,4,6周呈先上升后下降趋势;OVX-M组在第2,4,6周呈先上升后下降趋势。第2周,Sham组与OVX组比较,差异无统计学意义(P=0.223);OVX-M组与OVX组比较,差异无统计学意义(P=0.066)。第4周,Sham组与OVX组比较,差异无统计学意义(P=0.159);OVX-M组与OVX组比较,差异无统计学意义(P=0.093)。第6周,Sham组与OVX组比较,差异有统计学意义(P=0.004);OVX-M组与OVX组比较,差异有统计学意义(P=0.023)。结论:中药密骨方干预可提高大鼠骨折断端臂板蛋白3A的表达,促进骨质疏松骨折愈合。     

左归丸与右归丸对去卵巢大鼠股骨骨髓RUNX2、COLI基因与蛋白表达的影响

目的:观察左归丸、右归丸对去卵巢骨质疏松症模型大鼠股骨骨髓组织Runx2、COLI基因与蛋白表达的影响,探讨左归丸、右归丸防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:采用去卵巢方法建立绝经后骨质疏松大鼠模型,将60只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组,每组各10只。造模3天后灌胃给药12周,分别采用Q-PCR、Western blot法检测大鼠股骨骨髓组织中Runx2、COLI基因与蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠股骨骨髓组织Runx2、COLI基因与蛋白的表达均呈下降趋势(P<0.01);与模型组比较,其余各用药组大鼠股骨骨髓组织Runx2、COLI基因与蛋白的表达均有不同程度的提高(P<0.01或P<0.05)。结论:左、右归丸可提高去卵巢大鼠股骨骨髓Runx2、COLI基因与蛋白的表达,达到促进骨形成的作用,其中左归丸的效果最佳。     

左归丸对去卵巢致绝经后骨质疏松症大鼠骨组织中BMP2、Smad1表达的影响

目的:通过研究去卵巢骨质疏松症大鼠股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究左归丸的作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,采用左归丸对实验大鼠治疗12周,以福善美片作为阳性对照组,正常组、假手术组作为标准对照组,模型组作为空白对照。用ELISA法检测骨质疏松症大鼠股骨BMP2和Smad1的蛋白表达。结果:正常大鼠股骨中存在BMP2和Smad1的蛋白表达。模型组大鼠股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达水平有明显的下降。左归丸组、福善美组用药12周后,与模型组相比较,左归丸组和福善美组可显著上调股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达水平。结论:1股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达下降可能是导致骨质疏松症发生的机理之一;2左归丸能够上调BMP2和Smad1的蛋白表达,表明左归丸对骨质疏松症有一定的防治作用。     

左归丸与右归丸及其拆方对去卵巢大鼠脂质代谢的影响

目的探讨左归丸与右归丸及其拆方对去卵巢大鼠脂质代谢的影响。方法将90只2月龄雌性SD大鼠随机分为正常组(Control),假手术组(SHAM),模型组(OVX),补佳乐组(BJL),左归丸组(ZGW),右归丸组(YGW),共同药组(GTY),滋阴药组(ZYY),补阳药组(BYY),每组10只。除正常组、假手术组外,其他组手术摘除SD大鼠双侧卵巢制备去卵巢大鼠模型,给药治疗12周。取大鼠血清和肝脏,用酶联免疫吸附测定法检测血清雌激素(E2)的含量,全自动生化分析仪进行血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量的测定,用油红O染色方法观察肝脏脂肪堆积。结果与模型组相比,归丸与右归丸及其拆方均可显著升高血清E2水平(P0.01或P0.05),右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组升高E2水平不及左归丸组(P0.05),归丸与右归丸均可显著降低TC、TG(P0.01或P0.05),左、右归丸及其拆方均可显著降低LDL-C,升高HDL-C(P0.01或P0.05),降低肝脏的脂肪含量。结论左、右归丸及其拆方均可明显改善去卵巢大鼠E2水平降低,其中滋阴补肾填精的左归丸治疗效果较好;左、右归丸对去卵巢大鼠脂质代谢紊乱有一定的改善作用,且二者效果无显著性差异。     

左归丸拆方通过调节β2-AR介导的OPG/RANKL信号通路提高去卵巢大鼠骨密度

目的:探讨左归丸及其拆方治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制。方法:去卵巢法建立骨质疏松症模型,将40只SD大鼠平均随机分为假手术组,模型组(0. 1 mL·kg~(-1)·d~(-1)),17β-雌二醇组(50μg·kg~(-1)·d~(-1))和左归丸补阳药低、高剂量(0. 55,1. 1 g·kg~(-1)·d~(-1))组。灌胃给药12周后,显微CT(μ-CT)检测右侧远端股骨骨密度(BMD)及显微结构;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠股骨形态学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽(β-CTX)和骨特异性碱性磷酸酶(BALP)浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑β2-肾上腺素能受体(β2AR),胫骨平台骨保护素(OPG)和核转录因子-κB受体激活因子配体(RANKL)蛋白及mRNA表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠BMD显著下降(P0. 01),骨组织形态破坏;血清BALP含量降低,β-CTX含量升高(P0. 01);下丘脑β2AR,胫骨RANKL mRNA及蛋白表达量升高(P0. 05,P0. 01),胫骨OPG mRNA及蛋白表达量降低(P0. 05,P0. 01)。治疗后,与模型组比较,各用药组大鼠BMD升高(P0. 01),骨组织形态改善;血清BALP含量升高,β-CTX含量降低(P0. 01);下丘脑β2AR,胫骨RANKL mRNA及蛋白表达降低(P0. 05,P0. 01),胫骨平台OPG mRNA和蛋白表达升高(P0. 05,P0. 01)。结论:左归丸拆方中补阳药能通过调节β2AR介导的OPG/RANKL信号通路提高去卵巢大鼠骨密度,"阳中求阴"配伍特点是左归丸治疗PMOP的关键之一。     

补脾益肾方对去卵巢骨质疏松症模型大鼠防治作用研究

目的观察补脾益肾方对去卵巢骨质疏松症模型大鼠的影响,探讨其对围绝经期骨质疏松症的防治作用。方法将50只健康大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、中药组、西药组5组,每组10只。去卵巢手术制备骨质疏松症模型。药物治疗12周后,双能X线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度,ELISA法检测血清ALP、OC、MMP-2、PICP、TGF-β1表达水平。结果与正常组比较,模型组骨密度水平显著下降(P0.01),血清ALP、OC、MMP-2、PICP水平显著升高(P0.01或P0.05),TGF-β1水平显著降低(P0.05);与模型组比较,中药组骨密度水平显著升高(P0.01),血清ALP、OC、MMP-2、PICP水平显著下降(P0.01或P0.05),TGF-β1水平显著升高(P0.05)。结论补脾益肾方对去卵巢骨质疏松症模型大鼠具有防治作用,能有效抑制骨量丢失,促进骨形成。     

左归丸调节β2AR介导的RANKL/OPG信号通路改善去卵巢大鼠骨量和显微结构水平

目的:探讨左归丸治疗绝经后骨质疏松症的分子机制之一是通过对β_2-肾上腺素能受体(β_2AR)介导的核转录因子-κB受体激活因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路的调节。方法:通过去卵巢法建立骨质疏松模型,将40只雌性SPF级SD大鼠随机分为模型组、假手术组、雌二醇(50μg·kg~(-1)·d~(-1))组、左归丸低、高剂量(2. 3,4. 6 g·kg~(-1))组。采用酶联免疫吸附实验检测血清骨转换标志物;显微CT对右侧股骨远端骨密度水平和骨小梁微结构进行测量和分析;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胫骨和下丘脑组织中β_2AR,OPG,RANK mRNA和蛋白表达水平。结果:与模型组比较,左归丸可显著降低大鼠血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽(β-CTX)水平(P 0. 01),增加骨特异性碱性磷酸酶(BALP)水平(P 0. 01),减少卵巢摘除诱导引起的大鼠骨量丢失,改善股骨远端骨小梁显微结构水平。同时,左归丸高、低剂量组均能显著上调胫骨组织中OPG mRNA和蛋白表达(P 0. 01),下调下丘脑组织β_2AR mRNA和蛋白表达水平(P 0. 01),同时也能显著下调胫骨组织中RANKL mRNA和蛋白表达水平(P 0. 01)。结论:左归丸改善围绝经期综合症,增加骨量和改善骨小梁显微结构水平的分子机制可能与对β_2AR介导的RANKL/OPG信号通路的调节有关。     

陇中损伤散对去卵巢大鼠股骨和第一腰椎骨密度的影响

目的:研究陇中损伤散对去卵巢大鼠所导致骨质疏松症的影响,并揭示其机理。方法:40只SD大鼠随机分成4组,其中3组切除卵巢(OVX组),分别给予口服损伤散(OVX 损伤散组)、肌注雌二醇(OVX E2组)和单纯喂食处理(OVX组),1组进行假手术处理(即进行同样操作,但不切除卵巢),只单纯喂食,用作正常对照(Sham组)。治疗从术后10天开始,持续3个月。实验结束时,摘取每一只大鼠双侧股骨和第一腰椎进行骨密度测量。结果:OVX组大鼠的股骨和腰椎骨骨密度显著降低,与Sham组有统计学差异(P<0.05),而OVX E2组明显抑制了这种变化,与Sham组无统计学差异。OVX 损伤散组也阻止了切除卵巢造成的股骨和腰椎骨密度降低,与OVX组之间具有统计学差异(P<0.05),而与OVX E2组和Sham组无明显差别(P>0.05)。结论:陇中损伤散可有效防治切除卵巢引起的骨量丢失和骨密度下降,具有理想的预防骨质疏松症疗效。     

补肾方对去卵巢大鼠血清中PICP、ICTP的影响

目的:通过观察补肾方对绝经后骨质疏松症动物模型骨胶原PICP、ICTP的影响,探讨其防治骨质疏松症的作用机制.方法:将造模成功后的36只SD大鼠随机分为手术模型组、雌激素组、中药组、假手术模型组.手术模型组给予蒸馏水灌服;中药组给予中药骨康溶液灌服;雌激素组给予尼尔雌醇灌胃(1次/周),其余时间给予蒸馏水10ml/kg灌胃.经3个月的治疗后,于末次喂药2h后抽取所有老鼠血清,行PICP、ICTP、E2检测.结果:手术模型组与假手术模型组比较,血清E2、PICP含量降低,ICTP含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);中药组与手术模型组比较,E2、PICP水平升高,ICTP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药组与雌激素组,血清E2、PICP、ICTP比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:补肾方具有类雌激素样作用,对卵巢切除所致的骨质疏松症有明显的治疗作用,其机制可能在一定程度上有抑制骨吸收,促进骨形成的双重作用.     

左归丸对骨质疏松症大鼠GPR48、ATF4、BSP表达影响的实验研究

目的:通过研究摘除卵巢致肾虚骨质疏松症大鼠血清中GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究左归丸防治疗效及其作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制肾虚骨质疏松症模型,采用具有补肾作用的左归丸对实验大鼠治疗12周,以盖天力片作为阳性对照组,正常大鼠、假手术组作为标准对照组,模型大鼠作为空白对照组,用ELISA法检测肾虚骨质疏松症大鼠血清GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达。结果:ELISA方法检测表明:正常大鼠血清中存在GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达。模空组大鼠血清中GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达水平有明显的下降。左归丸组、盖天力组用药12周后,与模空组相比较,左归丸组可显著上调血清中GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达水平。结论:1正常大鼠血清中存在GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达;2血清中GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达异常变化可能是导致骨质疏松症发生的机理之一;3左归丸能够调控GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达,表明左归丸对骨质疏松症有一定的防治作用。     

中药骨康对去势大鼠骨质疏松作用机制的实验研究

目的:探讨中药骨康对雌性大鼠切除卵巢后所致骨质疏松的作用机制。方法:6月龄的雌性SD大鼠随机分为手术模型组、雌激素组、中药组和空白对照组。造模成功后,中药组给予补肾中药骨康灌胃;雌激素组给予尼尔雌醇灌胃;手术模型组和空白对照组给予蒸馏水灌胃。治疗3个月后,分别测量各组大鼠的体质量、骨密度和外周血清中Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)和雌激素(E2)的含量。结果:治疗后中药组、雌激素组的活体全身骨密度、腰椎骨密度增加,与手术模型组比较,有明显的统计学意义(P<0.05);中药组与雌激素组能显著降低ICTP(P<0.05),提高PICP和E2的含量(P<0.05)。结论:中药骨康对卵巢切除所致的骨质疏松症有明显的治疗作用,其机制可能是在一定程度地提高了体内的雌激素水平,抑制骨的吸收,促进骨的形成。     

补肾方药对去卵巢大鼠骨灰重和骨生物力学影响的实验研究

目的:采用去卵巢大鼠模型,观察补肾方药对去卵巢大鼠骨密度、骨灰重和骨生物力学的影响。方法:40只6月龄SD♀大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、切除卵巢组(OVX组)、切除卵巢加补肾复方组(OVX+TKR组)和切除卵巢加阿仑膦酸钠组(OVX+AST组),每组10只。均采用普通大鼠饲料喂养。术后6周,Sham组、OVX组灌胃蒸馏水,OVX+TKR组灌胃中药,OVX+AST组灌胃阿仑膦酸钠。术后18周,处死动物。行骨灰重和骨生物力学检测。结果:OVX组与Sham组相比,骨灰重明显降低(P0.05)。OVX+TKR组、OVX+AST组与OVX组相比,股骨骨灰重明显升高(P0.05)。骨生物力学方面比较,OVX组股骨最大载荷及弹性载荷明显低于Sham组(P0.05),OVX+TKR组、OVX+AST组与OVX组相比,对股骨和胫骨最大载荷提高差异有统计学意义(P0.05或0.01),其中OVX+TKR组和OVX+AST组提高最大载荷最为明显,差异有统计学意义(P0.01),OVX+TKR组可明显提高股骨和胫骨的弹性载荷(P0.05)。结论:补肾方药能够提高去卵巢大鼠的骨转化率,使骨灰重显著提高,还可以明显提高最大载荷及弹性载荷,可治疗骨质疏松和预防骨折发生。     

α-玉米赤霉醇对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响

目的:应用去卵巢大鼠建立绝经后骨质疏松症模型,观察α-ZAL对绝经后骨质疏松症的骨代谢生化指标的影响。方法:40只6月龄雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(OVX)、雌二醇组(OVX+E2)、α-ZAL(OVX+α-ZAL)。术后三周灌胃给予假手术组和模型组生理盐水1mL/100g·d,雌二醇组给予戊酸雌二醇1mg/kg/d,α-ZAL组给予α-ZAL1mg/kg/d。12周后处死动物,分离血清,测定ALP、BGP、TRACP和ICTP等血清骨代谢生化指标。结果:E2组和α-ZAL组TRACP和ICTP较模型显著降低。E2和α-ZAL能降低血清ALP和BGP浓度,但较假手术组升高。结论:α-ZAL对绝经后骨质疏松症模型动物具有与E2类似的调节骨代谢生化指标的作用,提示可能具有广阔的治疗绝经后骨质疏松症的应用前景。