大剂量岷县当归预处理对心肌缺血再灌注大鼠NO、NF-κB的影响

目的:观察大剂量岷县当归水煎液预处理对缺血-再灌注大鼠心肌组织NO、NOS含量及心肌细胞NF-κB、IκB-α表达的影响作用。方法:以不同大剂量岷县当归水煎液灌胃6周后,取大鼠心脏进行离体灌注,复制当归缺血预适应模型,以化学法测定上清液中NO、NOS含量,SP免疫组化检测心肌细胞NF-κB、IκB-α的表达。结果:与缺血预适应组对比,中、高剂量岷县当归水煎液预处理组NO、NOS含量均显著增高,差别有统计学意义(P0.05或P0.01),且呈剂量-效应关系。与缺血预适应组对比,中、高剂量当归水煎液预处理组NF-κB在胞浆和胞核中的表达均有不同程度减少,IκB-α表达相应增加,差别有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:大剂量岷县当归水煎液预处理可通过提高缺血-再灌注大鼠心肌组织NO含量、抑制NF-κB表达来保护缺血-再灌注大鼠的心肌细胞。     

生姜泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症细胞因子及血小板活化功能影响

目的:分析生姜泻心汤对溃疡结肠炎(UC)模型大鼠炎症细胞因子及血小板活化功能影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法分成3组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,模型组和观察组制备UC模型,观察组大鼠使用生姜泻心汤灌胃,剂量为0.7g/kg,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天1次,共灌胃14天;ELISA法检测血清内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、6-Keto-PGF_(1α)及血栓素B_2(TXB_2)含量,同时检测大鼠血小板含量,免疫检测大鼠肠黏膜组织内IL-1β、IL-6及IL-8表达状况,RT-PCR结肠组织内核因子κB(NF-κB) mRNA及TLR4mRNA表达。结果:模型组大鼠结肠组织内IL-1β、IL-6及IL-8表达比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05);模型组大鼠血清TNF-α、TXB_2及血小板计数比正常组上升,IL-10、6-Keto-PGF_(1α)含量比正常组下降,观察组血清TNF-α、TXB_2及血小板计数比模型组下降,IL-10、6-Keto-PGF_(1α)含量比模型组上升,差异均有统计学意义(P0.05);模型组大鼠结肠组织内NF-κB、TLR4mRNA相对表达量比正常组上升,观察组比模型组下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:生姜泻心汤可明显降低UC大鼠模型血清和结肠组织内炎性因子含量,抑制血小板活化。     

清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠肿瘤坏死因子α及核转录因子κB表达的影响

目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠内毒素(endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)以及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)致实验性大鼠重症肝损伤模型,给予清毒汤干预后,检测大鼠ET、TNF-α以及NF-κB表达的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,清毒汤中、低剂量组和乳果糖组ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平显著降低(P0.01),清毒汤高剂量组除ET外各指标均明显改善(P0.05);与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组ET及TNF-α水平显著降低(P0.01),低剂量组ET及TNF-α水平无明显差异(P0.05),高剂量组ET及TNF-α水平明显高于乳果糖组(P0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠模型具有降低ET、TNF-α以及NF-κB蛋白水平的作用,尤其中剂量组效果最为明显,推测其分子机制可能为通过抑制NF-κB因子的表达从而达到保肝目的。     

芪玄益心胶囊对大鼠心肌NF-κBp50mRNA IκBαamRNA的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗塞的治疗作用,并探讨其机理.方法:建立大鼠冠脉结扎心肌梗塞模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组心肌梗塞率和心肌组织核转录因子-κBp50(NF-κBp50)其抑制蛋白α(IκBα)的表达.结果:模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA均明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).结论:芪玄益心胶囊能够降低心肌梗塞率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗塞的作用与其抑制NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达相关.     

基于NF-κB信号通路探究活血定痛方对心肌缺血再灌注损伤动物模型的保护作用

目的:基于核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究活血定痛方对心肌缺血再灌注损伤动物模型的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复方丹参滴丸组,活血定痛高、低剂量组,活血定痛高剂量+NF-κB抑制剂组,各组动物连续给药2周,活血定痛高剂量组+二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组于造模后次日腹腔注射PDTC;结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na~+-K~+-ATP酶。各组动物腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白T(c Tn T),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌NF-κB,NF-κB抑制蛋白α(IκBα),NF-κB抑制蛋白激酶(IκκB)的蛋白表达。结果:与模型组比较,复方丹参滴丸组和活血定痛高、低剂量组可不同程度降低血清中CK-MB,c Tn T,TNF-α,IL-6,IL-1β,MDA的水平,增加SOD,GSH-Px水平,上调心肌组织Iκκ水平激酶IκBα和IκκB的蛋白表达水平,提高心肌缺血再灌注模型动物心肌能量代谢过程中的Na~+-K~+-ATP酶活性(P 0. 05);而活血定痛高剂量组+PDTC并未降低血清中CK-MB,c Tn T,TNF-α,IL-6,IL-1β,MDA的含量,增加SOD,GSH-Px水平,上调心肌组织Iκκ水平激酶IκBα和IκκB的蛋白表达水平,与模型组比较差异无统计学意义。结论:活血定痛方可通过上调心肌缺血再灌注模型心肌组织中IκBα和IκκB的蛋白表达,抑制NF-κB信号通路的活化,降低炎症介质表达及自由基产生,提高心肌能量代谢过程中的Na~+-K~+-ATP酶活性,达到较好的抗心肌缺血再灌注损伤的作用。     

活血定眩胶囊对小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3基因表达谱的影响及生物信息学分析

目的探讨活血定眩胶囊含药血清对体外培养小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3基因表达谱的影响及作用的分子机制。方法将30只大鼠随机分为对照组和活血定眩胶囊组,2组分别ig给予7.5 g/kg活血定眩胶囊和等量生理盐水,连续7 d,采集2组大鼠血清。将bEnd.3细胞分为对照组、模型组、10%活血定眩胶囊含药血清组,给药后,bEnd.3细胞缺氧6 h。激光显微镜下观察细胞骨架,运用Affymetrix U133 plus2.0基因组表达芯片检测活血定眩胶囊对bEnd.3细胞基因表达谱的影响,应用分子注释系统MAS3.0软件进行聚类分析。结果根据P0.01,|Fold Change|3筛选差异基因,对照组与模型组之间共有405个差异基因,其中表达上调的有176个,表达下调的有229个。活血定眩胶囊含药血清组与模型组之间共有368个差异基因,其中表达上调的有146个,表达下调的有222个。这些共同的差异基因生物功能包括内皮细胞迁移的正调控、含氧酸代谢过程、血管内皮生长因子的产生、核转录因子-κB(NF-κB)活性的正向调节等,参与的信号通路包括氧化应激诱导的衰老、有丝分裂前期、血小板聚集(堵塞形成)、血管内皮生长因子信号通路、白细胞介素信号通路、p53通路、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)信号通路、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、凋亡信号通路等信号通路。结论活血定眩胶囊对缺氧所致bEnd.3细胞的损伤具有明显的对抗作用,其机制与氧化应激、抑制细胞凋亡、促进血管内皮新生、炎症及免疫反应有关,活血定眩胶囊在基因水平通过多条通路调节血管内皮细胞功能。     

补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及血清GM-CSF、NF-κB、LT-B4的影响

目的:探讨补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床疗效及肺功能、血清GMCSF、NF-κB、LT-B4的影响。方法:选择COPD患者148例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各74例。对照组在西医基础性治疗的同时给予噻托溴铵粉吸入剂治疗,观察组在对照组治疗基础上给予补肺活血胶囊治疗,比较两组患者治疗前后肺功能,血清GM-CSF、NF-κB、LT-B4变化及临床总体疗效。结果:治疗前两组患者肺功能指标及血清GM-CSF、NF-κB、LT-B4水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1%等肺功能指标均升高(P0.05),血清GMCSF、NF-κB、LT-B4水平降低(P0.05);观察组治疗后FEV1、FEV1/FVC、FEV1%均高于对照组,血清GM-CSF、NF-κB、LT-B4水平均低于对照组(P0.05)。观察组总有效率为94.59%,高于对照组的82.43%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肺活血胶囊可显著改善COPD患者肺功能,降低血清GM-CSF、NF-κB、LT-B4等炎症因子水平,临床疗效显著,用药安全可靠,值得临床推广应用。     

鬼针草总黄酮对过敏性紫癜患儿血清IgA1诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨鬼针草总黄酮(total flavones of Bidens pi/osa L.,TFB)对过敏性紫癜(HenochSch(o|¨)nlein purpura,HSP)患儿血清IgA1诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical venous endothelial cells,HUVECs)为研究对象,用正常IgA1和HSP患儿血清IgA1进行干预,同时加入不同浓度TFB,分为空白对照组、正常对照组、HSP IgA1组及TFB(1.0、0.5、0.25 mg/mL)组。ELISA法分别检测各组上清液IL-8和TNF-α水平,硝酸还原酶法检测各组上清液NO水平;荧光定量PCR和Western blot法检测HUVECs中NF-κB和ICAM-1 mRNA和蛋白表达。结果与正常对照组和空白对照组比较,HSP组IL-8、TNF-α及NO水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与HSP组比较,TFB(1.0、0.5 mg/mL)干预后IL-8、TNF-α及NO水平均明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。荧光定量PCR和Western blot检测结果均显示:与正常对照组和空白对照组比较,HSP患儿血清IgA1诱导内皮细胞NF-κB与ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与HSP组比较,TFB 1.0,0.5、0.25 mg/mL干预下,NF-κB与ICAM-1mRNA和蛋白表达明显下调,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 TFB可能通过抑制性HSP患儿体内NF-κB高表达、减少血管内皮细胞分泌IL-8、TNF-α、NO而缓解血管损伤发生。     

化纤煎冻干粉溶液对TGF-β1诱导人胚肺成纤维细胞增殖和分化的影响

目的:观察化纤煎冻干粉溶液对人胚肺成纤维细胞增殖、活化、分泌细胞外基质的影响,并观察其对TNF-α细胞因子和NF-κB信号通路的调控,探讨化纤煎治疗特发性肺纤维化(IPF)的作用机制。方法:采用TGF-β_1诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5增殖、活化,化纤煎冻干粉溶液进行干预,CCK8法检测化纤煎冻干粉溶液对MRC-5细胞增殖的影响。qRT-PCR法检测α-SMA mRNA、Ⅰ型胶原mRNA、Ⅲ型胶原mRNA,观察成纤维细胞向肌成纤维细胞转化、分泌细胞外基质情况。qRT-PCR法检测TNF-αmRNA、NF-κB p65 mRNA、IκBαmRNA、IKKβmRNA,Western Blot检测NF-κB p65蛋白,观察化纤煎对炎症反应因子TNF-α与炎症信号通路NF-κB的作用。结果:与空白对照组比较,模型对照组的细胞增殖水平显著增加(P0.01),与模型对照组比较,化纤煎中、高剂量组MRC-5细胞增殖水平均明显下降(P0.01)。模型对照组α-SMA mRNA、Ⅰ型胶原mRNA、Ⅲ型胶原mRNA、TNF-αmRNA和NF-κB p65 mRNA表达水平显著高于空白对照组(P0.05或P0.01),IκBαmRNA、IKKβmRNA表达水平显著低于空白对照组(P0.01)。与模型对照组比较,化纤煎低、中、高剂量组α-SMA mRNA、Ⅰ型胶原mRNA、Ⅲ型胶原mRNA、TNF-αmRNA和NF-κB p65 mRNA表达均下降,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),IκBαmRNA、IKKβmRNA表达水平均上升(P0.05或P0.01)。模型对照组NF-κB p65蛋白表达水平显著高于空白对照组(P0.01),与模型对照组比较,化纤煎低、中、高剂量组NF-κB p65蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论:化纤煎冻干粉溶液可能通过抑制炎症因子TNF-α分泌和NF-κB炎症信号通路活化,从而发挥抗纤维化作用。     

羌活水提物预先给药对CCI大鼠神经病理性疼痛的预防作用及机制研究

目的探讨羌活水提物预先给药对神经慢性结扎损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的预防作用及机制研究。方法将50只SD大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组、羌活低剂量组、羌活中剂量组和羌活高剂量组,制备CCI大鼠模型,假手术组只暴露神经不进行结扎。羌活各剂量组给予不同剂量羌活水提物,假手术组和模型组给予等量生理盐水。术后14 d,大鼠进行机械痛阈测定后处死,取脊髓腰膨大L4～L6节段,检测并比较不同组大鼠脊髓组织中三叉神经节嘌呤能P2X4受体(P2X4R)、转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与假手术组比较,术后其余各组机械痛阈均降低,脊髓组织中P2X4R、NF-κB、IL-1β和TNF-α表达水平均增高,差异具有统计学意义(P 0.05);与模型组比较,术后羌活各剂量组机械痛阈均增加,脊髓组织中P2X4R、NF-κB、IL-1β和TNF-α表达水平均降低,差异具有统计学意义(P 0.05);羌活各剂量组机械痛阈随羌活剂量的增加而增加,脊髓组织中P2X4R、NF-κB、IL-1β和TNF-α表达水平随羌活剂量的增加而均降低,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论羌活水提物能缓解大鼠神经病理性疼痛,其作用机制可能与抑制脊髓中P2X4R的表达,降低了NF-κB和促炎因子水平有关。     

基于“脾为之卫”探讨历节胶囊对CIA小鼠炎症信号通路的影响

目的 观察历节胶囊对CIA小鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响，探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法 将60只DBA/1小鼠随机分成3组：正常组，模型组，历节胶囊组，每组各20只。每组给药连灌21天后处死。Western blot检测TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达量；PCR检测TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达水平；ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 与正常组比较，模型组MyD88、NF-κB p65及TLR4的mRNA及蛋白表达量均上升，模型组的血清TNF-α水平升高，差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较，历节胶囊组MyD88、NF-κB p65及TLR4 mRNA及蛋白表达量均下降，血清TNF-α水平下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 历节胶囊可以通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65炎症信号通路以取得疗效。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘TNF-α及NF-κB表达的影响

目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘TNF-α(Tumor Necrosis Factor-α)及NF-κB(Nuclear Factor-Kappa B)表达的影响。方法:SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组,每组各15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给予腰痹通胶囊、芬必得、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前、干预第20天和第40天时椎间盘TNF-α及NF-κB表达,进行对比。结果:干预第20天和第40天,腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组椎间盘TNF-α及NF-κB表达较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05),腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组在干预第20天和第40天时椎间盘TNF-α及NF-κB表达水平,分别与本组干预前比较,差异有统计学意义(P0.05),补肝健腰组在以上各时间点与腰痹通组、芬必得组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘TNF-α及NF-κB表达,这可能为该方可以防治椎间盘退变疾病的作用机理。     

活血、利水中药对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α、核转录因子-κB及水通道蛋白-4表达的影响

目的探讨活血、利水中药对脑出血急性期大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-al-pha,TNF-α)、核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)及水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)表达的影响及其治疗脑水肿的可能机制。方法自体股动脉血注入脑尾状核建立大鼠脑出血模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组(42只)、模型组(42只)、活血组(42只)和利水组(42只),其中活血组予活血中药复方(每毫升含生药量分别为:大黄0.2g、水蛭0.02g、三七0.3g)10mL/kg灌胃,1次/日;利水组予利水中药复方(每毫升含生药量分别为:茯苓0.2g、泽泻0.2g、石菖蒲0.2g)10mL/kg灌胃,1次/日。模型组和假手术组予生理盐水4.0mL/kg灌胃,1次/日。1、3、5d取材,免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR法检测大鼠脑组织TNF-α、NF-κB p65和AQP-4mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点脑组织TNF-α、NF-κBp65和AQP-4蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,活血组和利水组各时间点AQP-4和TNF-α表达显著降低(P<0.05);活血组NF-κB p65表达亦明显低于模型组(P<0.05),利水组NF-κB p65表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,活血组和利水组各时间点脑组织含水量均有不同程度的降低,活血组与利水组间比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论活血、利水中药均可抑制炎性因子TNF-α的释放,下调AQP-4的表达,减轻大鼠血肿周围脑水肿,但作用强度和作用环节有差异。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65的影响

目的:探讨通腑汤对急性肺损伤大鼠模型肺组织NF-κB p65表达的影响,阐明通腑汤防治急性肺损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠60只,清洁级,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组。复制ALI模型,造模前0.5h分别给予不同剂量通腑汤灌胃及地塞米松腹腔注射,于给药后2h处死大鼠,免疫组化法检测肺组织中NF-κB p65的含量。结果:正常组NF-κB p65呈阴性表达,模型组NF-κB p65强阳性表达,经统计学处理,具有显著性差异(P0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-κB p65表达均弱于模型组(P0.05);通腑汤低剂量组强于地塞米松(P0.05);通腑汤中、高剂量组与地塞米松组比较,无统计学意义(P0.05);通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组NF-κB p65表达均低于通腑汤低剂量组(P0.05);通腑汤高剂量组与通腑汤中剂量组表达无显著性差异(P0.05)。结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-κB p65的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

膀胱癌组织中NF-κB1、VEGF-C、Smad4与HIF-1α表达及其意义分析

目的观察膀胱癌组织中NF-κB1、VEGF-C、Smad4与HIF-1α表达水平,探讨其临床意义。方法选择经手术治疗的膀胱癌患者30例,术中取膀胱癌组织(观察组)及癌旁正常膀胱组织(对照组),采取免疫组织化学SABC法测定NF-κB1、VEGF-C、Smad4、HIF-1α表达水平,并分析其与膀胱癌临床特征之间关系。结果观察组膀胱癌组织NF-κB1、VEGF-C、HIF-1α表达水平均显著强于对照组(P均<0.05);观察组Smad4表达阳性9例(30.0%),对照组28例(93.3%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB1、VEGF-C、Smad4、HIF-1α与膀胱癌分级、临床分期、是否转移及复发均密切关相(P均<0.05)。结论膀胱癌组织NF-κB1、VEGF-C、HIF-1α表达增强,Smad4表达减弱,其表达水平变化与膀胱癌进展具有密切关联。     

针刺对抑郁大鼠前额叶皮层核转录因子κB、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮表达的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层核转录因子κB(NF-κB)炎性信号通路中NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用28d慢性不可预知应激法建立抑郁模型。针刺组针刺"百会""内关"穴,隔日1次,共14次;氟西汀组予氟西汀灌胃(10mg/kg),1次/d,共28次。观察大鼠糖水摄入量及旷场实验行为;Western blot法检测大鼠前额叶皮层NF-κB的表达水平;ELISA法检测前额叶皮层iNOS表达,硝酸还原酶法检测前额叶皮层NO含量。结果:与空白组比较,造模后大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著降低(P0.01),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组及氟西汀组大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著升高(P0.01,P0.05),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著降低(P0.01)。针刺组与氟西汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺可能通过抑制NF-κB炎性信号通路,下调NF-κB、iNOS、NO的表达水平,从而缓解炎性反应引起的脑损伤,发挥抗抑郁作用,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一。     

颈痛宁丸对椎动脉型颈椎病家兔血清NO和血浆ET含量的影响

目的：探讨颈痛宁丸对椎动脉型颈椎病家兔血清NO和血浆ET含量的影响。方法：用硬化剂注射法建立椎动脉型颈椎病家兔模型,TCD检测造模前后脑血流速度变化。将成模家兔随机分组,颈痛宁丸高、中、低剂量组给予不同量颈痛宁丸,阳性对照组给予颈复康颗粒,模型组给予等容积生理盐水。另取健康家兔8只,作为空白对照组,正常饲养。给药4周后,观察血浆ET含量和血清NO浓度的变化。结果：给药后与模型对照组相比,颈痛宁丸高剂量组血清中NO浓度显著升高（P〈0.01）,血浆ET含量显著降低（P〈0.01）;颈痛宁丸中剂量组与颈复康阳性对照组血清NO浓度亦明显升高（P〈0.05）;血浆ET含量亦显著降低（P〈0.05）。结论：颈痛宁丸可改善椎动脉供血,调整内皮细胞功能。     

补气活血通痹汤联合硫辛酸胶囊对糖尿病周围神经病变患者Hcy、NF-κB及神经功能的影响

目的:观察补气活血通痹汤联合硫辛酸胶囊对糖尿病周围神经病变患者同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、NF-κB及神经功能的影响。方法:选取2016年3月～2017年8月在本院治疗的116糖尿病周围神经病变患者,随机分为对照组和观察组,各58例。两组患者均给予糖尿病常规处理,控制饮食,适当运动,根据血糖服用药物维持血糖稳定。对照组给予α-硫辛酸胶囊,观察组在对照组的基础上联合补气活血通痹汤治疗。比较两组患者治疗前后血清中Hcy水平、NF-κB浓度及腓总神经和正中神经的运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)及感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV)。结果:治疗后两组患者的主症积分、次症积分、总积分均有所降低,观察组患者的主症积分、次症积分、总积分又低于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组的总有效率为94.83%,高于对照组(84.48%),比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组患者血清中Hcy水平为(12.57±3.28)μmol/L、NF-κB浓度为(0.47±0.21)μg/L,而对照组分别为(18.34±4.51)μmol/L、(0.91±0.25)μg/L,比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者的腓总神经和正中神经的MNCV及SNCV均有所升高,但观察组患者的腓总神经和正中神经的MNCV及SNCV均高于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:补气活血通痹汤联合硫辛酸胶囊可以改善糖尿病周围神经病变患者的中医症候,降低血清中Hcy水平和NF-κB浓度,提高神经传导速度,对神经功能有保护作用,值得临床推广。     

芪冬活血饮对LPS致炎巨噬细胞炎症反应的作用及机制探讨

目的:通过观察芪冬活血饮大鼠药物血清对NF-κB抑制巨噬细胞炎症细胞因子及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA表达的影响,探讨其炎症调控的机制。方法:将巨噬细胞分为空白对照组(UT组)、LPS组、NF-κB抑制组(NI组)、NF-κB抑制+LPS组(NL组)、LPS加空白血清组(LB组)、LPS加药物血清组(LD组)、NF-κB抑制+LPS+空白血清组(NLB组),NF-κB抑制+LPS+药物血清组(NLD组)8组。巨噬细胞予阻断剂阻断0.5 h后加入LPS致炎,并予药物血清干预,LPS处理12 h后测定各组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-10水平,及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA相对表达量。结果:LD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4 mRNA相对表达量均低于LB组和LPS组,比较有统计学意义;NLD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4mRNA相对表达量均低于NL组,两组TNF-α、IL-1β有显著统计学差异,NF-κBp65mRNA、IL-10比较差异无统计学意义,Cav-1、TLR4mRNA比较差异有统计学意义。结论:芪冬活血饮药物血清可减轻LPS刺激的巨噬细胞炎性反应;除TLR4/Cav-1/NF-κBp65途径外,芪冬活血饮还可以通过非NF-κBp65途径降低炎症反应。