苦豆碱对野百合碱致大鼠肺动脉高压的保护作用

目的:研究苦豆碱对野百合碱致大鼠肺动脉高压的影响。方法:将SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、苦豆碱25mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg及西地那非30 mg/kg组。模型组和各给药组大鼠给予野百合碱60 mg/kg造模,对照组给予等量生理盐水。21天后开始灌胃给予大鼠相应的药物,每天一次。在实验第43天,测量各组大鼠血流动力学指标、组织学指标、超声心动图指标及心电图指标。结果:苦豆碱25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg可以在不同程度上改善肺动脉高压大鼠中由野百合碱导致的血流动力学指标、组织学指标、超声心动图指标及心电图指标的不利变化。结论:苦豆碱对野百合碱致大鼠肺动脉高压具有保护作用。     

丹参对野百合碱所致肺动脉高压大鼠的保护作用

[目的]观察丹参(SMB)对野百合碱(MCT)所致肺动脉高压(PAH)大鼠的保护。[方法]将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、PAH组、SMB组。PAH组和SMB组大鼠一次性项背部皮下注射野百合碱(50 mg/kg)建立PAH模型,于制模后3周SMB组开始给予腹腔注射SMB[(200 mg/(kg·d)],正常对照组不做任何处理,2周后观察大鼠肺小动脉病理改变。[结果]SMB组肺小动脉管壁中膜厚度、中膜厚度与外径的比值、管壁面积与血管总面积、管腔面积与血管总面积与PAH组、对照组比较有统计学差异(P0.05)。[结论]丹参能部分逆转肺血管结构重建,有效降低肺动脉高压,从而修复野百合碱诱导的肺损伤。     

通心络对低压低氧肺动脉高压大鼠的保护作用及其NO机制

目的:探讨通心络对低压低氧肺动脉高压大鼠的作用及其可能的NO作用机制。方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为随机分为低氧低压模型组(模型组)、低氧低压+通心络干预组(通心络干预组)、常氧常压对照组(对照组),每组10只,采用低压低氧舱,控制大气压50 Kp,浓度10%,模拟5000 m海拔的高原环境。模型组和通心络干预组大鼠平均每天入舱8 h,其余时间为常压常氧环境。通心络干预组每天入舱前给予通心络1.2 g生药/Kg灌胃1次,对照组在同一实验室的常压常氧环境中喂养。4周后取材,比较各组大鼠平均肺动脉压(m PAP),血管壁厚度百分比(WT%),小动脉平均血管壁面积与血管总面积的百分比(WA%)。硝酸还原酶法检测血清NO的含量,比色法检测血清e NOS、i NOS、T-NOS的含量,荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠e NOS,i NOS的含量。结果:4周后,与对照组相比,模型组肺动脉WT%和WA%均高于对照组和通心络干预组(P<0.05)。模型组i NOS含量水平均高于对照组和通心络干预组(P<0.05)。模型组血清NO、e NOS含量及组织中e NOS的mRNA表达量均低于对照组和通心络干预组(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:通心络对低压低氧肺动脉高压大鼠具有保护作用,该保护作用可能通过增加e NOS的含量,抑制i NOS的表达,从而增加NO净含量有关。     

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠的作用研究

目的研究血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠的作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西地那非组,每组10只。除对照组外,其余组均按50 mg/kg一次性皮下注射野百合碱制作肺动脉高压模型。从模型制备后当天开始,中药低、中、高剂量组分别给予血府逐瘀汤制成的颗粒剂6 g/kg、12 g/kg、24 g/kg灌胃,西地那非组给予西地那非10 mg/kg灌胃,对照组及模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续28 d。灌胃结束后,测量各组大鼠右心室收缩压、左心室收缩压和心率,检测血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平,处死大鼠后测量大鼠心脏质量,计算右心室肥厚指数。结果模型组大鼠右心室收缩压显著高于对照组(P0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠右心室收缩压均显著低于模型组(P均0.05),各组间左心室收缩压、心率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠血浆NO水平显著低于对照组(P0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠血浆NO水平均显著高于模型组(P均0.05);模型组大鼠血浆ET-1水平及心脏质量、右心室肥厚指数均显著高于对照组(P均0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠血浆ET-1水平及心脏质量、右心室肥厚指数均显著低于模型组(P均0.05)。结论血府逐瘀汤能够缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压。     

心脉龙注射液对野百合碱引起的大鼠肺动脉高压的作用

降低肺动脉高压,逆转肺血管的病理变化是当前肺心病或肺血管病研究的重要内容之一。心脉龙注射液具有通利血脉,回阳救脱(强心,改善微循环,兴奋呼吸,利尿)作用。本实验观察心脉龙注射液对野百合碱引起的大鼠肺动脉高压的作用。     

苦豆碱抗病毒作用研究

苦豆碱（aloperine）系豆科槐属植物苦豆子SophoraalopecuroidesL.中的生物碱，具有明显的抗炎作用[1]、抗变态反应[2]、清热、止痛、杀虫[3]、镇痛、镇静、降温[4]、抗菌、抗癌[5]等作用，其抗病毒作用未见报道。我们探讨了苦百碱体外抗病毒作用及其机理。1材料1．1细胞：人宫颈癌细胞（HeLa）、小鼠成纤维细胞（L929）为本室保存。人羊膜细胞（FL）由长春生物制品研究所提供。1．2病毒：水泡性口炎病毒（VSV），仙台病毒（SV），柯萨奇B组1～6型（CB1～6Ⅴ）病毒，风疹病毒（RV），为本室保存。脊髓灰质炎病毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型（PVⅠ…     

川芎嗪对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的影响

目的探讨川芎嗪对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组10只。测量各组大鼠干预后肺动脉平均压（mPAP）、颈动脉平均压（mCAP）,彩色多普勒超声测量肺动脉流速、肺动脉根部内径,HE染色观察肺组织病理形态改变。结果肺动脉流速：对照组（49.2±3.1）cm/s、肺动脉高压模型组（78.5±3.3）cm/s,川芎嗪治疗组（61.6±4.2）cm/s。各组大鼠肺动脉根部内径：对照组（2.10±0.05）mm,模型组（2.60±0.02）mm,治疗组（2.30±0.03）mm。各组大鼠平均肺动脉压：对照组（15.3±2.2）mmHg,模型组（28.0±2.1）mmHg,治疗组（20.5±3.0）mmHg。各组大鼠平均颈动脉压,对照组（135±7）mmHg,模型组（134±5）mmHg,治疗组（136±8）mmHg。标本HE染色后在显微镜下观察,对照组大鼠肺动脉血管内皮细胞无水肿坏死,肺动脉管壁结构正常。模型组、治疗组大鼠肺小动脉管内皮细胞肿胀、坏死损伤明显,中层平滑肌细胞增生,胶原纤维增多,管腔狭窄明显。治疗组较模型组大鼠肺小动脉中膜平滑肌细胞增生减轻,胶原纤维减少。结论川芎嗪可以有效地抑制野百合碱诱导的肺动脉高压。     

黄连总碱对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄连总碱(TA)对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用机制。方法:建立乙醇致胃粘膜损伤动物模型,通过胃粘膜损伤指数和病理学改变来观察TA的保护作用。检测胃粘膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(·OH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。免疫组织化学方法分析神经型一氧化氮合成酶(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)在胃粘膜的表达。结果:TA剂量依赖性地抑制乙醇致大鼠胃粘膜损伤,且作用强于等量的小檗碱(Ber)。TA明显阻遏乙醇引起的胃粘膜MDA、·OH升高以及NO、SOD降低。TA抑制乙醇所致的nNOS、eNOS在胃粘膜表达降低以及iNOS过表达。结论:黄连能抗人类酒精性胃粘膜损伤,该作用是各生物碱相互增效的结果。作用机制涉及:抑制氧自由基产生;促进自由基清除;减轻脂质过氧化;阻遏nNOS、eNOS表达降低以及iNOS过表达,维持胃粘膜的NO含量在正常水平。     

梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其抗氧化机制研究

目的 观察梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用, 并探讨其抗氧化作用.方法 腹腔注射阿霉素(ADR)建立大鼠心肌损伤模型,给于梓醇(2,5,10 mg/kg)治疗,测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH ) ,谷草转氨酶(AST) , 肌酸激酶(CK) 的活性, 心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD) , 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 的活性以及脂质过氧化物(MDA)含量.结果 梓醇可明显减少ADR引起的LDH、AST、CK释放, 减轻心肌损伤,增强GSH- Px、SOD 活力,降低MDA含量,其疗效呈一定剂量依赖性.结论 梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关.     

粉防己碱防治野百合碱引起大鼠肺动脉高压及右室肥大作用的研究

大鼠腹腔注射野百合碱50mg/kg.3周后形成肺动脉高压并伴有右室肥大。粉防已碱每次10mg/kg及15mg/kg,每日2次灌胃能抑制野百合碱形成肺动脉高压及右室肥大的作用。     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的保护作用

目的:观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的影响及探讨其作用机制。方法:将30只 SD 大鼠分为正常对照组(正常组)、低氧高二氧化碳组(模型组)和低氧高二氧化碳加葛根素组(葛根素组)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心室/(左心室+室间隔重量)比[RV/(LV+S)],血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量,肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肺细小动脉显微结构变化。结果:(1)葛根素组 mPAP、RV/(LV+S)比模型组明显下降(P<0.01);而平均颈动脉压两组间无差别。(2)葛根素组血浆 ET-1浓度比模型组降低,NO 含量升高。(3)葛根素组肺组织匀浆 SOD 活性比模型组明显升高(P<0.01),MDA 含量降低(P<0.01)。(4)光镜下模型组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;葛根素组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:预防性使用葛根素注射液可以降低低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的肺动脉压,减轻肺血管重构及右心室肥厚。其机制可能与抗氧化作用以及调节 ET-1/NO 的失衡等有关。     

黄芪对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗作用

黄芪口服液能部分抑制大鼠常压缺氧性肺动脉高压时,肺泡内肺动脉血管壁Ⅲ型胶原纤维的过度沉积和肺动脉平滑肌增生及增强心肌细胞对缺氧的耐受性。     

冬凌草甲素对肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究

目的:探讨冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究。方法:清洁SD大鼠随机分为3组,正常对照组、低氧高二氧化碳组、低氧高二氧化碳加冬凌草甲素组。低氧高二氧化碳时间为4周。测定各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比[LV/(RV S)]、管壁面积/管总面积(WA%)、管壁厚度/血管外径(WT%)、门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶(caspase)3及9的活力、细胞色素C(Cyt-c)的表达。并用透射电镜观察其超微结构变化。结果:低氧高二氧化碳组mPAP、LV/(RV S)、WA%、WT%均高于正常对照组(P<0.01),caspase3、9活性,Cyt-c表达均低于正常对照组(P<0.01);冬凌草甲素干预组mPAP、LV/(RV S)、WA%、WT%均低于低氧高二氧化碳组(P<0.01),caspase3、9活性,Cyt-c高于低氧高二氧化碳组(P<0.01)。冬凌草甲素组可以发现肺小动脉平滑肌细胞核固缩,核膜间隙增大,线粒体浓聚,部分线粒体肿胀。结论:冬凌草甲素可以有效降低肺动脉压。其机制可能系通过诱导肺动脉平滑肌细胞线粒体途径凋亡,从而抑制肺动脉重构。     

中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其抗氧化机制

目的:研究中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及抗氧化机制。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MACO)模型,观察给药后各组大鼠神经功能学评分、脑梗死体积,以及脑组织中过氧化脂质(LPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化情况。结果:与模型组比较,中风回语颗粒组(6g/kg,3g/kg)能明显改善大鼠神经行为症状,降低脑梗死体积,提高脑组织中SOD活性,降低脑组织中LPO、NO、MDA含量及NOS活性。结论:中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血具有较好的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

肺康颗粒对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用

目的：研究肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用。方法：以缺氧叠加静脉注射三氯化铁建立缺氧性肺动脉高压动物模型，治疗于每天缺氧后ig给予肺康颗粒。7d后测定血浆内皮素(ET)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果：(1)缺氧组大鼠上述检测指标较对照组显著升高。提示缺氧导致大鼠体内参与氧化反应系列酶水平明显失衡，发生较明显肺动脉高压及血管内皮损伤。(2)洽疗后ET和MDA水平，SOD含量和GSH-PX活力有明显回落。提示治疗组大鼠肺动脉高压显著下降，内皮细胞损伤、参与氧化反应系列酶水平失衡等病理改变有所改善。结论：肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用。     

复方薤白胶囊对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的抑制作用

目的：探讨复方薤白胶囊对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠模型内皮素（ET）和白介素-6（IL-6）的影响。方法：70只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组、卡托普利组和复方薤白胶囊大、小剂量组。腹腔注射野百合碱造模后，测定各组大鼠平均肺动脉压和平均右心室压，放射免疫法测定血浆中ET和IL-6含量。结果：复方薤白胶囊大、小剂量组平均肺动脉压与模型组及卡托普利组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。复方薤白胶囊大剂量组ET含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论：复方薤白胶囊能有效降低模型大鼠肺动脉高压，其作用原理可能与降低血浆中ET含量有关。     

氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其作用机制

目的:研究氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)对原代培养的新生大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法:以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象,用无糖培养液结合物理性缺氧建立缺氧损伤模型,测定神经细胞的存活率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)水平的变化。采用荧光双波长分光光度计测定神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果:缺氧损伤模型组能在短时间内造成神经元的死亡,LDH漏出率的增多,MDA,NO含量增多,NOS活性升高,SOD,GSH-PX活性降低,细胞内[Ca2+]i增加。OSR组(0.625,5,10μg.L-1)能不同程度地降低缺氧模型对神经元的损伤。结论:氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元缺氧损伤具有明显的保护作用,其机制可能与减轻细胞内钙离子超载以及抗氧化损伤有关。