养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠血清AngⅡ,IL-6,TNF-α水平的影响

[目的]观察养心脉颗粒Ⅱ方对心力衰竭(HF)模型大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的影响。[方法]通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组,各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃。造模7周后四组均灌胃治疗4周,治疗4周事用酶联免疫法测定各组大鼠血浆AngⅡ,TNF-α,IL-6的浓度。[结果]养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组相比均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6水平(P0.05),而养心通脉颗粒Ⅱ方组与依那普利组相比无显著性差异(P0.05)。[结论]养心通脉颗粒Ⅱ方改善气虚血瘀型心衰大鼠的心功能可能是通过抑制血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的水平而达到的。     

养心颗粒对心力衰竭大鼠心肌功能的影响

目的:观察养心颗粒对慢性心衰模型大鼠心脏超声心动图和血流动力学指标的影响。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法复制心衰大鼠模型。6周末经超声心动图检测造模成功的大鼠随机分为模型对照组,养心颗粒组和依那普利组,每组12只,另取12只为正常对照组,各治疗组均给予药物灌胃4周。采用超声心动图检查左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);采用多导生理记录仪连续同步记录大鼠血流动力学变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组、养心颗粒组、依那普利组大鼠LVEDD、LVESD、LVEDP显著升高(P0.05),LVEF、LVFS、LVSP、±dp/dtmax显著降低(P0005);与模型对照组相比,养心颗粒组、依那普利组大鼠LVEF、LVFS、LVSP、dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDD、LVESD和LVEDP均明显降低(P0.05);依那普利组与养心颗粒组比较无显著差异(P0.05)。结论:养心颗粒可以显著增强心肌收缩力,改善左心室舒张功能,显著降低左心室前负荷,降低心肌耗氧量,从而改善心功能。     

葶苈生脉方对心衰大鼠AngⅡ及其受体信号传导的影响

目的观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆血管紧素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌组织中AngⅡ1型受体(AT1)和传导因子蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨该复方治疗CHF的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,实验分假手术组,模型对照组,葶苈生脉方高、低剂量组,阳性药心宝丸对照组。测定血浆中AngⅡ含量,检测心肌组织AT1受体和传导因子PKC的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ的含量明显升高(P0.01),心肌组织中AT1、PKC表达显著增加(P0.01);经药物干预后,各治疗组AngⅡ的含量均显著降低(P0.01),心肌组织AT1、PKC的表达明显降低(P0.01)。结论葶苈生脉方能降低心衰大鼠血浆中AngⅡ的含量,下调心肌组织中AT1、PKC的表达,以达到拮抗心力衰竭的作用。     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠的作用机理研究

目的：观察养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠的作用机理。方法：通过多因素诱导复制中医气虚血瘀型大鼠模型,利用阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白组各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃治疗,均灌胃4周。末次给药后24h采集标本,用酶联免疫法测定各组大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的浓度;处死大鼠,取大鼠心脏,测大鼠左室重量指数,用tunel法检测心肌细胞凋亡指数。结果：养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组比较,均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ、TNF-α、IL-6水平（P〈0.05）;养心通脉颗粒Ⅱ方组及依那普利组与模型组比较,左室重量指数、心肌细胞凋亡指数明显降低（P〈0.05）。结论：养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型大鼠的治疗作用,可能与其降低大鼠血清中神经内分泌细胞因子AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平,降低左室重量指数,抑制心肌细胞凋亡有关。     

人参强心滴丸对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体信号PKC的影响

目的:观察人参强心滴丸对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA、PKC表达的影响,揭示人参强心滴丸治疗慢性心衰的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心滴丸高、低剂量组。检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织PKC以及AT1 mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA和PKC的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少,AT1 mRNA和PKC的表达明显降低。结论:人参强心滴丸能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA和PKC的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一。     

益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠AngⅡ含量及AT1 mRNA表达影响

目的:分析益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1) mRNA表达影响。方法:选取由第四军医学大学实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分成三组,正常组(10只)、模型组(10只)及观察组(10只),模型组和观察组大鼠制备慢性心力衰竭(CHF)模型,造模后观察组大鼠使用益气强心饮灌胃,对照组和正常组使用等剂量生理盐水灌胃。使用GEL-400彩色多普勒超声心动仪对各组大鼠造模后和治疗后射血分数(EF)、每搏心输出量(SV)及左心室舒张末期内径(LVEDD)进行检测,血清AngⅡ水平使用放射免疫法检测,RT-PCR法检测大鼠心肌组织内AT1 mRNA表达量,并观察其心肌组织病理形态情况。结果:造模后,模型组和观察组大鼠EF、SV较正常组下降,LVEDD较正常组上升,差异有统计学意义(P 0. 05),治疗后,观察组大鼠EF、SV较模型组上升,LVEDD较模型组下降,差异有统计学意义(P 0. 05);模型组大鼠心肌组织AT1 mRNA表达量、血清AngⅡ水平较正常组上升,观察组大鼠心肌组织AT1 mRNA表达量、血清AngⅡ水平较模型组下降,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:益气强心饮可抑制CHF大鼠心肌组织内AT1 mRNA表达,降低血清AngⅡ水平,使其心功能与心肌重构得到改善。     

芪明颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织WT1、AngⅡ、ET-1的影响

目的:观察芪明颗粒对DN大鼠模型大鼠肾组织中WT1、AngⅡ、ET-1表达的影响,研究其对DN的作用机制。方法:选用SPF级SD大鼠50只,除空白组外各组给予链脲佐菌素单次腹腔注射造模,随机分为空白组、模型组、低剂量组、高剂量组、缬沙坦组。8周后分别用Westernblot法、ELISA法检测肾组织中WT1、ET-1、AngⅡ的表达。结果:模型组肾组织WT1、AngⅡ、ET-1明显高于空白对照组(P0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组、缬沙坦组肾脏组织WT1、AngⅡ、ET-1均显著降低(P0.05);高剂量组、缬沙坦组肾组织WT1、AngⅡ、ET-1明显低于中药低剂量组(P0.05),中药高剂量组、缬沙坦组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:芪明颗粒可以有效的降低DN大鼠肾组织WT1、AngⅡ、ET-1的表达,以起到保护肾脏的作用。高剂量芪明颗粒较低剂量对肾脏有更好的保护作用。早期采用芪明颗粒对糖尿病进行干预,可以延缓肾损害的进展,为临床广泛应用芪明颗粒提供实验基础和理论依据。     

木犀草素对自发性高血压大鼠心肌组织的保护作用及NF-кB表达的影响

目的 通过对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度的检测,观察木犀草素对SHR心肌组织的保护作用及NF-кB表达的影响.方法 木犀草素低、中、高剂量组(Luteolin)(10,20,40 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、卡托普利组(Captopril)(10 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、模型阴性对照组(SHR),每组均8只,WKY大鼠8只做为正常对照组(WKY).灌胃8周后处死,检测其血压、心肌组织内ET-1及NO的浓度.采用Western blot法检测各组大鼠NF-кB p65蛋白表达情况.结果 木犀草素组低、中、高各剂量组和SHR组血压均高于WKY组,(P<0.05),各剂量组血压和Captopril组均低于SHR组,(P<0.05);给药后木犀草素各组心肌组织AngⅡ浓度、ET-1浓度较SHR组有显著下降(JP<0.05);心肌组织NO浓度较SHR组有显著升高,其差异有统计学意义(P<0.05);木犀草素各剂量组大鼠肺组织NF-кB p65蛋白表达明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 木犀草素能降低SHR大鼠血压,降低SHR大鼠心肌组织AngⅡ浓度和ET一1浓度;升高SHR大鼠心肌组织NO浓度,下调NF-кB p65蛋白的表达,从而产生保护心肌组织的作用.     

芪明颗粒对2型糖尿病肾病大鼠模型肾脏保护作用研究

目的:观察芪明颗粒对2型糖尿病肾病大鼠模型肾脏保护作用研究,并探讨其治疗DN的作用机制。方法:选用SPF级SD大鼠60只,除空白组外各组均给予链脲佐菌素单次腹腔注射造模,随机分为空白组、模型组、低剂量组、高剂量组、缬沙坦组。8周后分别用Western blot法、ELISA法检测肾组织中WT1、ET-1、AngⅡ的表达。结果:模型组肾组织WT1、AngⅡ、ET-1明显高于空白对照组(P0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组、缬沙坦组肾脏组织WT1、AngⅡ、ET-1均显著降低(P0.05);高剂量组、缬沙坦组肾组织WT1、AngⅡ、ET-1明显低于中药低剂量组(P0.05),中药高剂量组、缬沙坦组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:芪明颗粒可以有效降低DN大鼠肾组织WT1、AngⅡ、ET-1的表达,起到保护肾脏的作用,且高剂量芪明颗粒较低剂量对肾脏有更好的保护作用,可见早期采用芪明颗粒对糖尿病进行干预,可延缓肾损害的进展。     

调脾护心方对急性心肌缺血模型大鼠心肌AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白及AGT、AGTR1、ET-1 mRNA表达的影响

目的观察调脾护心方对急性心肌缺血模型大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体1(AGTR1)蛋白和血管紧张素原(AGT)、AGTR1、内皮缩血管肽1(ET-1)mRNA表达的影响。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素[5 mg/(kg·d)]连续5天,制备大鼠急性心肌缺血模型。将64只急性心肌缺血模型大鼠随机分为调脾护心方低剂量组[低剂量组,生药5.85 mg/(kg·d)]、调脾护心方高剂量组[高剂量组,生药23.40 mg/(kg·d)]、曲美他嗪组[10 mg/(kg·d)]、模型组,每组16只,并设正常大鼠16只作为对照组。各用药组灌胃相应药物,对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。连续灌胃28天后,分别采用HE染色法观察心肌组织病理变化;Western Blot检测各组大鼠心肌组织中AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白表达;RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中AGT、AGTR1、ET-1 mRNA表达。结果病理结果显示,调脾护心方和曲美他嗪可改善心肌缺血后细胞损伤。与对照组比较,模型组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1、 ET-1 mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,各用药组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1、 ET-1 mRNA表达均降低(P0.05,P0.01)。与曲美他嗪组比较,低剂量组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1 mRNA表达增高,高剂量组ACE蛋白和AGT mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。与低剂量组比较,高剂量组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT mRNA表达降低(P0.01),ET-1 mRNA表达增高(P0.01)。结论调脾护心方可通过抑制肾素—血管紧张素系统(RAS)的过度激活发挥心肌保护作用。     

自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠实验研究

目的:分析自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠心肌保护作用及相关机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,分别是模型组、正常组、阳性对照组与自拟黄芪通络强心汤组,每组各15只,除正常组外,其他3组大鼠制备心肌缺血血瘀证再灌注损伤模型,成功造模后阳性对照组大鼠灌胃0.10g/kg的复发丹参滴丸,自拟黄芪通络强心汤组灌胃6.8g/kg的自拟黄芪通络强心汤药液,模型组和正常组大鼠灌胃等剂量生理盐水,1次/d,持续给药14d。观察各组大鼠心律失常出现情况,检测心脏组织缝隙连接蛋白(Cx43)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) mRNA相对表达量和心肌组织Cx43、AT-1R蛋白表达状况。结果:和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心律率降低,差异有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量升高,Cx43mRNA相对表达量降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量降低,Cx43mRNA相对表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达升高,AT-1R蛋白表达降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达降低,AT-1R蛋白表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:自拟黄芪通络强心汤可经过提高大鼠心肌细胞内Cx43含量,降低AT-1R、AngⅡ含量,降低心律失常发生率,起到保护心肌作用。     

芪明颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织WT1、AngⅡ、ET-1的影响

目的观察芪明颗粒对糖尿病肾病模型大鼠肾组织中WT1、AngⅡ、ET-1表达的影响,研究其对糖尿病肾病的作用机制。方法选用SPF级SD大鼠50只,除空白组外各组给予链脲佐菌素单次腹腔注射造模,随机分为空白组、模型组、低剂量组、高剂量组、缬沙坦组。8周后分别用Westernblot法、ELISA法检测肾组织中WT1、ET-1、AngⅡ的表达。结果模型组肾组织WT1、AngⅡ、ET-1明显高于空白对照组(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组、缬沙坦组肾脏组织WT1、AngⅡ、ET-1均显著降低(P<0.05);高剂量组、缬沙坦组肾组织WT1、AngⅡ、ET-1明显低于中药低剂量组(P<0.05),中药高剂量组、缬沙坦组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪明颗粒可以有效的降低糖尿病肾病大鼠肾组织WT1、AngⅡ、ET-1的表达,以起到保护肾脏的作用。高剂量芪明颗粒较低剂量对肾脏有更好的保护作用。早期采用芪明颗粒对糖尿病进行干预,可以延缓肾损害的进展。为临床广泛应用芪明颗粒提供实验基础和理论依据。     

脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆ET-1和AngⅡ含量的影响

目的:观察脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆中内皮素-1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响,探讨其治疗高血压的作用机制。方法:采用慢性复合电刺激加高脂饮食致大鼠高血压肝热痰瘀证模型,测定大鼠血浆中ET-1和AngⅡ的含量。结果:与治疗前及模型组比较,脑清通颗粒各剂量组治疗第2周血压明显降低(P0.01),第3周降压作用最明显;与模型组比较,脑清通颗粒各剂量组均能降低模型大鼠血浆中ET-1和AngⅡ的含量(P0.01)。结论:脑清通颗粒可降低高血压肝热痰瘀证模型大鼠血压,其降压机制可能与降低血浆中ET-1和AngⅡ的含量有关。     

丹参酮ⅡA对大鼠梗死心肌组织中ANG-TGF-PN信号通路的干预作用

目的观察丹参酮ⅡA对梗死后心力衰竭模型鼠梗死组织中ANG-TGF-PN信号通路的干预作用。方法采用通过结扎冠状动脉(左前降支)建立的梗死后心力衰竭大鼠模型,丹参酮ⅡA用药4周后,检测血清中AngⅡ的水平;检测梗死组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和骨膜蛋白(PN)的表达。结果 1)心衰对照组血清中AngⅡ水平的表达较正常组显著增加(P0.05);与心衰对照组比较,3个剂量的治疗组均显著降低(P0.05);大、中剂量组比雷米普利组显著降低(P0.05);而小剂量组与雷米普利组下降程度接近(P0.05)。2)大、中剂量组TGF-β1和PN的蛋白表达被有效抑制(P0.05),其中大剂量组与雷米普利组差异无统计学意义(P0.05),显著低于小剂量组和心衰对照组(均P0.05),呈剂量依赖性。3)与心衰对照组比较,大剂量、中剂量组左室重量指数、梗死范围、CVF和PVCA明显降低(P0.05),其中大剂量组与雷米普利组无明显差异(P0.05),显著低于小剂量组(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可以通过AngⅡ-TGF-β1-PN信号通路,最终降低PN蛋白的表达,延缓大鼠心梗后心衰的发展,改善心室的重构。     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠心肌细胞凋亡指数的影响.方法:通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型.60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组每组各15只.造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模...     

养心康片对心梗后心力衰竭模型兔血管紧张素Ⅱ、醛固酮和心肌病理形态的影响

目的观察养心康片对心梗后心衰模型兔心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌病理形态的影响。方法应用结扎冠脉的方法建立心梗后心力衰竭兔模型,随机分为模型组和养心康组,并设立空白对照组,每组5只。造模后第3日开始给药,养心康组给予养心康片0.51 g/kg,灌胃每日1次。空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周。观察养心康片对模型兔心功能、AngⅡ、ALD和心肌病理形态的影响。结果模型组的左室舒张末容积(LVEDV)最高,与养心康组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)值最低,与养心康组比较,差异有统计学意义(P0.01);模型组的AngⅡ、ALD水平最高,与养心康组比较其差异有统计学意义(均P0.05或P0.01)。病理结果显示养心康组心肌纤维较模型组排列整齐,部分心肌纤维断裂,细胞间隙较空白对照组增宽,间质有少量炎症细胞浸润,心肌细胞部分水肿,局灶性心肌细胞坏死,较模型组明显改善。结论养心康片可以提高心梗后心衰模型兔的心功能,降低血清的AngⅡ、ALD水平,改善心肌病理结构。     

暖心胶囊对心衰大鼠肌浆网Ca2＋_ATP酶、血浆AngⅡ、ALD以及血流动力学的影响

目的：观察暖心胶囊对心衰大鼠心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）以及血流动力学的影响。方法：将91只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,阿霉素（ADR）心衰模型组,暖心胶囊低、中、高剂量组,卡托普利组以及心宝丸组,每组13只,腹腔注射ADR建立心衰大鼠模型,分别给予相应药物灌胃观察6周,行Ca^2＋-ATP酶、血浆AngⅡ、血浆ALD以及血流动力学检测。结果：暖心胶囊中、高剂量组可改善ADR心衰大鼠心脏的收缩和舒张功能,提高Ca^2＋-ATP酶活性,降低血浆AngⅡ、ALD含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：暖心胶囊可以对抗ADR心衰大鼠心功能的下降,其机制可能与提高Ca^2＋-ATP酶活性,下调血浆AngⅡ、ALD含量有关。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响

目的观察养肝益水颗粒对12周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响,以进一步探讨养肝益水颗粒发挥肾脏保护的可能作用机制。方法将40只12周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组[1.8mg/(kg·d)]、养肝益水颗粒低剂量组[5.4g/(kg·d),简称低剂量组]、养肝益水颗粒高剂量组[27g/(kg·d),简称高剂量组],每组10只;并设Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只作为正常对照组;模型组和正常对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共6周。检测各组大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF浓度和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA的表达。结果模型组,低、高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著高于正常对照组(P<0.01),贝拉普利组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组与高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组及高、低剂量组肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGFmRNA的表达显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);高剂量组优于贝拉普利组和低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论养肝益水颗粒主要通过降低肾脏局部AngⅡ、TGF-β1及CTGF的表达而发挥肾脏保护作用。     

强心通脉颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ及TXB_2影响的实验研究

目的:研究强心通脉颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ与血栓烷素B2(TXB2)的影响。方法:以结扎大鼠冠状动脉致其急性心肌梗死后,再进行饥饿及力竭式游泳造成大鼠慢性心衰模型。并在用药6周后,用彩色超声多普勒心动图测量大鼠的心功能,以免疫组化方法测定心肌组织中AngⅡ的含量并用ELESA法测定各组TXB2的数值。结果:大鼠模型组与正常对照组比较,心功能明显降低(P<0.01);AngⅡ、TXB2含量远远高于正常组(P<0.01);中药组和西药组AngⅡ、TXB2含量均低于模型组(P<0.01)。结论:强心通脉颗粒能抑制慢性心衰大鼠RAS系统的激活,降低血清中TXB2的水平,从而能改善慢性心衰大鼠的心功能,为慢性心衰防治及实验研究提供客观依据。     

生脉解毒通络胶囊干预糖尿病大鼠心肌纤维化作用的实验研究

目的:观察生脉解毒通络胶囊对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响.方法:将实验动物分为正常对照组、DM组、依那普利对照组和生脉解毒通络胶囊治疗组.观测各组大鼠第14周血糖,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),单核细胞趋化因子(MCP-1),Ⅰ、Ⅲ型胶原等变化.结果:生脉解毒通络胶囊治疗组较DM组血糖水平显著降低(P<0.01),AngⅡ减少(P<0.05),心肌组织MCP-1蛋白表达水平指标改善(P<0.0.1);明显降低MCP-1蛋白表达;间质ColⅠ、ColⅢ亦低于DM组(P<0.01,P<0.05).结论:生脉解毒通络胶囊具有降低血糖及干预心肌纤维化的作用,其详细机理尚待进一步研究.