血府逐瘀汤加减治疗冠心病重度血瘀证经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗临床研究

目的:观察血府逐瘀汤加减治疗冠心病重度血瘀证经皮冠状动脉介入术(PCI)术后氯吡格雷抵抗的临床疗效。方法:选取410例冠心病重度血瘀证行PCI术后伴有氯吡格雷抵抗的患者,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组205例。对照组给予阿司匹林、氯吡格雷治疗,研究组在对照组基础上给予血府逐瘀汤加减治疗。2组均连续治疗4周。比较2组临床疗效及治疗前后中医证候积分、血小板抑制率和残余血小板纤维蛋白凝块强度。结果:研究组总有效率为95.61%,高于对照组的85.85%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,2组中医证候积分、血小板抑制率及残余血小板纤维蛋白凝块强度比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,研究组中医证候积分及残余血小板纤维蛋白凝块强度均低于对照组,血小板抑制率高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:血府逐瘀汤加减治疗冠心病重度血瘀证PCI术后氯吡格雷抵抗疗效较好,可改善患者的临床症状,提高血小板抑制率,减轻氯吡格雷抵抗。     

通心络胶囊对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的评价通心络胶囊对急性冠脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗（CR）的影响。方法氯吡格雷抵抗患者84例,随机分为两组。A组44例,口服氯吡格雷75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次。B组40例,每日口服氯吡格雷75 mg。C组为无氯吡格雷抵抗的患者35例,每日口服氯吡格雷75 mg。于服氯吡格雷前、服药后1周分别测定血小板聚集率抑制率。结果 3组患者在服用氯吡格雷前血小板聚集率无统计学意义（P〉0.05）,服药1周后,血小板聚集率A组为（21.5±3.9）%,B组为（28.1±5.7）%,C为组（17.9±4.7）%;血小板抑制率A组为（10.2±2.5）%,B组为（8.8±1.8）%,C组为（14.6±2.3）,与治疗前比较有统计学意义（P〈0.05）。其中,血小板聚集率C组〈A组〈C组,血小板抑制率C组〉A组〉C组（P〈0.05）。结论通心络胶囊可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生。     

麝香通心滴丸干预老年慢性稳定性心绞痛氯吡格雷抵抗40例

目的评价麝香通心滴丸对气虚血瘀型老年冠心病患者氯吡格雷抵抗的干预效果。方法选取存在氯吡格雷抵抗的气虚血瘀型慢性稳定性心绞痛老年患者80例,随机分为对照组和观察组各40例,对照组予常规西药治疗,观察组在对照组治疗基础上联合麝香通心滴丸治疗,干预4周后,比较2组治疗前后血小板抑制率及临床疗效。结果与治疗前比较,2组治疗后西雅图心绞痛量表评分及ADP诱导的血小板抑制率明显升高(P0.01,P0.05),且观察组优于对照组(P0.01,P0.05);观察组中医证候临床疗效优于对照组(P0.01)。结论麝香通心滴丸可以协同氯吡格雷的抗血小板聚集作用,改善气虚血瘀型老年冠心病患者的氯吡格雷抵抗和中医症候疗效。     

叶下珠提取物和氯吡格雷联合使用对高血脂症小鼠血小板活化功能的影响

目的观察叶下珠提取物和氯吡格雷联合使用对高血脂症小鼠血小板活化功能的影响。方法采用高脂饲料喂养昆明小鼠建立高血脂症模型。50只健康昆明种小鼠随机分为5组:空白对照组、高脂饲料组、高脂饲料+氯吡格雷组、高脂饲料+叶下珠提取物组、高脂饲料+联合用药组。给药2周后采血,测定各组小鼠体质量、血脂水平,流式细胞仪检测各组小鼠的血小板活化功能。结果氯吡格雷和叶下珠提取物对高血脂症小鼠的体重没有影响,氯吡格雷可显著降低高血脂症小鼠TC和LDL-C水平(P<0.05)。高血脂症小鼠活化血小板比率(45.75±6.94)%,明显高于空白对照组(28.02±5.86)%(P<0.01)。氯吡格雷均可显著降低高血脂症小鼠的活化血小板比率和中性粒细胞-血小板聚集率(P<0.01或P<0.05),叶下珠提取物可显著增强氯吡格雷降低高血脂症小鼠活化血小板比率、中性粒细胞-血小板聚集率和单核细胞-血小板聚集率的作用(P<0.01或P<0.05)。结论高血脂症小鼠的血小板处于高活化状态,叶下珠提取物和氯吡格雷联合使用具有协同效应,叶下珠提取物能显著增强氯吡格雷抑制血小板活性的作用。     

复方丹参滴丸增强氯吡格雷对高血脂症小鼠血小板的抑制作用

目的观察复方丹参滴丸对硫酸氢氯吡格雷抗高血脂症小鼠血小板功能的影响,并探讨其分子机制。方法健康昆明种小鼠50只,随机分为5组,基础饲料组、高脂饲料组、高脂饲料+氯吡格雷组、高脂饲料+复方丹参滴丸组、高脂饲料+联合用药组。给药2周后采血,测定各组小鼠血脂水平,流式细胞仪检测各组小鼠的血小板功能。结果氯吡格雷对高血脂症小鼠的体质量和血脂水平没有影响。复方丹参滴丸对高血脂症小鼠体质量没有影响,但可显著降低高血脂症小鼠升高的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),但对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无明显影响。高血脂症小鼠活化血小板比例(45.75±6.94)%,明显高于正常对照组(28.02±5.86)%(P<0.01)。氯吡格雷和复方丹参滴丸均可显著降低高血脂症小鼠的活化血小板比例和中性粒细胞血小板聚集率,复方丹参滴丸可显著增强氯吡格雷降低活化血小板比例、中性粒细胞血小板聚集率的作用。结论高血脂症小鼠的血小板处于高活化状态;复方丹参滴丸和氯吡格雷均有抑制高血脂症小鼠血小板活化的作用,两者联合使用具有协同效应,复方丹参滴丸能显著增强氯吡格雷抑制血小板活性的作用。     

脑梗死患者二级预防中阿司匹林抵抗现象及其干预措施

目的:研究在脑梗死患者的二级预防中阿司匹林抵抗现象和相应的干预措施的应用效果。方法:选取龙川县人民医院2014年8月至2016年2月收治的140例脑梗死患者,患者入院后均每晚顿服拜阿司匹林,在连续用药1周后对其血小板聚集率(MAR)进行检测,结合检测结果筛选出105例阿司匹林抵抗、半反应患者(将其随机地分入3组,A组35例改用氯吡格雷,B组35例改用阿司匹林与氯吡格雷的联合疗法,C组35例继续使用拜阿司匹林和D组35例敏感者(续服拜阿司匹林),在连续用药10 d后,需要复查4组患者的MAR,对比4组患者缺血性事件的发生率。结果:调整后,A组花生四烯酸(AA)诱导MAR要显著高于调整前,但是其二磷酸腺苷(ADP)诱导MAR要显著低于调整前,差异具有统计学意义(P0.05);调整后,B组的AA诱导和ADP诱导MAR均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05);与A、C、D组相比,B组缺血性事件的发生率明显较低,差异具有统计学意义(P0.05),而其余3组的缺血性事件的发生率相比,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:脑梗死二级预防中,患者容易出现阿司匹林抵抗现象,及时地对其行阿司匹林及氯吡格雷联合治疗能够使患者的阿司匹林抵抗现象显著改善,并能够降低缺血性事件的发生率。     

麝香保心丸对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的:探讨麝香保心丸对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗的影响。方法:选取2012年2月至2014年12月我院收治的ACS且发生氯吡格雷抵抗的患者131例作为研究对象。按照随机数字表法将患者均分为治疗组和对照组,治疗组患者例数为66例,对照组患者例数为65例。治疗组患者采取氯吡格雷联合麝香保心丸治疗,对照组患者采取氯吡格雷治疗,观察两组患者血小板聚集率、血小板抑制率、心率变异(HRV)情况、血清MMP-2水平变化情况。结果:治疗后,治疗组患者血小板聚集率,显著优于治疗前(P0.05);治疗后,治疗组患者血小板抑制率,显著优于治疗前(P0.05)。治疗后,治疗组患者血小板聚集率显著优于对照组(P0.05);治疗后,治疗组患者血小板抑制率显著高于对照组(P0.05),治疗前,两组患者血清MMP-2水平差异无统计学意义,治疗后,治疗组患者血清MMP-2水平显著优于治疗前(P0.05);治疗后,治疗组患者血清MMP-2水平与对照组比较,显著优于对照组(P0.05),治疗前,两组患者HRV情况差异无统计学意义,治疗后,治疗组患者HRV情况显著优于治疗前(P0.05);治疗后,治疗组患者HRV情况显著优于对照组(P0.05)。结论:麝香保心丸对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗有一定的影响,能够改善机体血小板聚集率、血小板抑制率、心率变异(HRV)及血清MMP-2水平。     

不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的评价不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗（CR）产生的影响。方法所有入选患者随机分为4组,即负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg组（A组）73例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日150 mg组（B组）55例,负荷量氯吡格雷600 mg后每日75 mg组（C组）60例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次组（D组）52例。予服氯吡格雷前、服药后72 h分别测定血小板聚集抑制率。结果 B组、C组CR发生率明显低于A组、D组（P〈0.05）;A组、D组血小板聚集率显著高于B组、C组（P〈0.05）,而血小板抑制率显著低于B组、C组（P〈0.05）。结论高负荷剂量、高维持剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生。     

替格瑞洛对氯吡格雷抵抗的急性冠状动脉综合征患者临床疗效观察

目的 观察替格瑞洛对氯吡格雷抵抗的急性冠状动脉综合征（ACS）患者的临床疗效.方法 回顾性分析采用替格瑞洛治疗（90 mg,2 次/日）3 个月期间的53 例对氯吡格雷抵抗ACS 患者临床数据,观察ADP 诱导的血小板抑制率和主要不良心血管事件的发生率,评价替格瑞洛临床有效性及安全性.结果 所有受试者替格瑞洛服用前及服用后3 d、30 d、90 d ADP 诱导的血小板抑制率分别为（11.6±8.2）%、（46.5±15.2）%、（45.9±12.2）%及（43.3±13.5）%,与服用前相比明显增加（P 〈0.05）.治疗期间无严重不良心血管事件及出血事件发生.结论 替格瑞洛可增加对氯吡格雷抵抗的ACS 患者ADP 诱导血小板抑制率,疗效确切,安全性和耐受性良好.     

GPⅢa基因多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗力的相关性研究

目的研究血小板糖蛋白Ⅲa(GPⅢa)基因多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗力的相关性,为临床治疗提供参考依据。方法以100例冠心病患者为研究对象,根据患者服用氯吡格雷后最大血小板聚集率(MPA)进行分组,将MPA≥50%者纳入氯吡格雷抵抗组,将MPA 50%者纳入非氯吡格雷抵抗组,比较2组患者基线资料、GPⅢa基因型及不良心血管事件发生情况,分析GPⅢa基因多态性对患者氯吡格雷抵抗及预后的影响。结果 2组患者年龄、性别、体质量、合并疾病情况、血脂水平和GPⅢa等位基因及基因型频率分布比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组患者随访期间不良心血管事件发生率分别为37. 50%(9/24)和22. 37%(17/76),组间比较差异有统计学意义(P 0. 05);发生与未发生不良心血管事件者GPⅢa等位基因及基因型频率分布比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。Binary logistic回归分析显示,GPⅢa基因多态性与血小板高反应性无明显关联(OR=0. 924,95%CI [0. 576,1. 214],P 0. 05)。结论氯吡格雷治疗后血小板高反应性可导致冠心病患者不良心血管事件发生风险上升,但MPA及不良心血管事件发生情况均与GPⅢa基因多态性无明显关系。     

血瘀证和CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗和PCI术预后的关系

目的探讨不同程度血瘀证和CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗(CR)和经皮冠脉介入(PCI)术预后的关系。方法收集2008年1月—2009年7月连续住院的中国汉族血瘀证冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAHD)患者415例,比较轻重程度不同血瘀证患者CYP2C19*2基因分布情况,不同程度血瘀证、CYP2C19*2(681GA)与实验室CR[LCR,即ADP诱导的最大血小板聚集率(MPA)在氯吡格雷治疗10天后比用药前下降≤10%]之间的关系,并观察择期PCI治疗术后,常规运用氯吡格雷联合阿司匹林治疗随访患者(180例)的MPA抑制率、LCR、再发心血管事件(CVEs)与血瘀证程度和CYP2C19*2基因突变之间的关系,随访7个月(中位数)。结果 (1)重度血瘀证CAHD和PCI患者681GA基因突变人数均多于轻度血瘀证患者(P0.01);(2)氯吡格雷治疗后LCR发生比率为45.06%(187/415),重度血瘀证患者LCR为61.63%(143/232),携带681A等位基因患者LCR为53.24%(115/216);(3)与轻度血瘀证CAHD患者比较,重度血瘀证CAHD患者MPA下降幅度较少(P0.01),LCR比率高(P0.01);(4)与携带CYP2C19681GG基因型CAHD患者比较,氯吡格雷治疗后,携带681A等位基因患者MPA下降幅度较少(P0.01),LCR比率高(P0.01);(5)对180例PCI术后患者随访表明,重度血瘀证和携带CYP2C19681A等位基因PCI患者不仅MPA抑制率低,LCR比率高,而且CVEs再发率高(均P0.01)。调整各项危险因素后,重度血瘀证PCI术后CVEs的危险比轻度血瘀证高(OR:4.01;95%CI:1.79-8.99);携带CYP2C19681A等位基因PCI术后CVEs的危险比GG基因型高(OR:6.89;95%CI:2.97-15.97)。结论重度血瘀证与CYP2C19*2突变不仅与CAHD患者LCR相关,而且增加PCI术后CVEs的危险。     

血府逐瘀汤对急性冠脉综合征心血瘀阻型患者氯吡格雷抵抗的预防及其与ABCB1基因多态性的关系

目的:评价血府逐瘀汤对心血瘀阻型急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗(CR)的改善效果,并分析其与ABCB1基因表达的关系。方法:将49个诊断为CR的患者随机分到中药治疗组和对照组。通过Verify-Now P2Y12评估血小板功能。应用聚合酶链反应-毛细管电泳技术检测ABCB1基因中rs1045642和rs1128503位点的多态性。结果:加用血府逐瘀汤的治疗组,氯吡格雷抵抗明显改善(P=0. 005);此外,rs1045642中携带CC等位基因的患者可以从血府逐瘀汤中获益,无论是残存血小板单位(PRU)还是抑制率(P_(PRU)=0. 016; P_(抑制率)=0. 038)。结论:血府逐瘀汤可能对改善氯吡格雷抵抗有效,而rs1045642的基因多态性可能会影响药物治疗的效果。     

脑梗死二级预防中抗血小板药物生化性抵抗的发生与复发的相关性研究

目的:观察脑梗死二级预防中抗血小板药物生化抵抗的发生与复发的相关性。方法:选取佛山市高明区人民医院2015年8月至2017年2月收治的脑梗死患者190例,根据随机数表法分为对照组及观察组,各95例。对照组使用阿司匹林,观察组使用氯吡格雷。观察比较两组治疗1年后抗血小板药物生化抵抗发生率及脑梗死复发率。结果:对照组抵抗总发生率为43.16%,高于观察组,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05);对照组脑梗死复发率为30.53%,与观察组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:脑梗死患者使用阿司匹林或氯吡格雷治疗均存在一定比例的药物生化抵抗,且患者发生生化抵抗后复发急性脑梗死风险大,因此临床治疗脑梗死时,应注意药物的选用,必要时可在抗血小板药物基础上联合其他药物使用,对减少抗血小板药物生化抵抗及疾病复发有着重要的指导意义。     

氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的:观察分别采用氯吡格雷与阿司匹林治疗急性脑梗死病人的疗效,以了解氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:80例本院治疗的脑梗死患者,随机分成两组:阿司匹林治疗组(对照组)和氯吡格雷治疗组(观察组)。以治疗效果、血液流变率以及血小板聚集率为观察指标,用非参数检验方法统计分析,观察周期2周。结果:与阿司匹林治疗组相比,氯吡格雷治疗组的全血粘度(血液流变学的指标因素)和血小板聚集率明显低于后者(P0.05)。结论:氯吡格雷对急性脑梗死有显著的治疗效果,其对血液流变和血小板聚集有明显的抑制作用。     

复方丹参片和氯吡格雷联合使用对高血脂症小鼠血小板活化功能的影响

目的:观察复方丹参片和氢氯吡格雷联合使用对高血脂症小鼠血小板活化功能的影响,并探讨其分子机制.方法:健康昆明种小鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组、模型+氯吡格雷组(21 mg·kg-1·d-1)、模型+复方丹参片组(160 mg·kg-1·d-1)、模型+联合用药组(氯吡格雷21 mg·kg-1 ·d-1+复方丹参片160 mg·kg-1·d-1)5组,每组动物10只.ig给药2周后摘眼球采血,分离血清,测定各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)水平,流式细胞仪检测各组小鼠的血小板活化功能.结果:氯吡格雷和复方丹参片对高血脂症小鼠的体重没有影响,氯吡格雷可显著降低高血脂症小鼠TC和LDL-C水平(P＜0.05).复方丹参片可显著降低高血脂症小鼠TC、TG和LDL-C水平(P＜0.01或P＜0.05).高血脂症小鼠活化血小板比率(45.75±6.94)％,明显高于正常对照组(28.02±5.86)％,(P＜0.01).氯吡格雷均可显著降低高血脂症小鼠的活化血小板比率和中性粒细胞-血小板聚集率(P ＜0.01或P＜0.05),复方丹参片可显著增强氯吡格雷降低高血脂症小鼠活化血小板比率、中性粒细胞-血小板聚集率和单核细胞-血小板聚集率的作用(25.19％±4.16％)vs (32.48％±4.74％);(8.64％±2.69％) vs (11.46％±2.33％);(20.12％±4.65％) vs(24.74％±4.67％),(P＜0.01或P＜0.05).结论:高血脂症小鼠的血小板处于高活化状态,复方丹参片和氯吡格雷联合使用具有协同效应,复方丹参片能显著增强氯吡格雷抑制血小板活性的作用.     

联合用药早期治疗缺血性脑卒中102例

目的比较氯吡格雷+阿司匹林双联和阿司匹林对缺血性卒中患者急性发作期抗血小板治疗的临床疗效。方法经头部CT检查确诊为非心源性卒中患者102例,随机分为氯吡格雷+阿司匹林治疗组(52例)和阿司匹林治疗组(50例)。双联治疗组接受氯吡格雷75mg+阿司匹林75～150mg7d,单药治疗组接受阿司匹林75～150mg7d,之后两组均使用阿司匹林150mg维持,随访三个月。观察临床终点事件发生率评判疗效。结果三个月内,氯吡格雷+阿司匹林治疗组和阿司匹林治疗组临床终点事件发生率分别为7.69%和20.0%(P<0.05)。结论缺血性卒中急性发作期及时给予氯吡格雷进行治疗的患者有着良好的预后。     

ACS经PCI术后氯吡咯雷抵抗患者的抗血小板方案研究

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者在经皮冠状动脉介入(PCI)术后氯吡格雷抵抗采用加倍氯吡格雷剂量与替格瑞洛在抗血小板方面的有效性和安全性。方法:选取2015年5月至2018年10月广州市红十字会医院心内科收治的ACS经PCI术后氯吡格雷抵抗患者60例,随机分为A、B组,各30例,A组采用阿司匹林联合氯吡格雷双倍剂量抗血小板治疗;B组30例,阿司匹林联合替格瑞洛。进行12月随访调查,对两组的主要心血管不良事件(MACEs)和出血事件进行记录和比较。结果:患者的平均随访时间为(12.72±3.12)个月,随访结果显示,与B组相比,A组患者的支架内血栓、靶血管重建及再次发生胸痛例数略高,但组间差异无统计学意义(P 0.05)。两组患者均未发现脑卒中及心源性死亡。B组的总出血事件较高,但组间差异无统计学意义(P 0.05)。结论:ACS经PCI术后氯吡格雷抵抗患者应用加倍氯吡格雷剂量方案的抗血小板临床效果及安全性不亚于应用替格瑞洛方案。     

血栓弹力图对冠状动脉介入治疗术后抗血小板治疗的指导意义

目的探讨根据血栓弹力图及时发现阿司匹林及氯吡格雷抵抗并即时调整抗血小板治疗方案的有效性。方法选取2013年9月—2014年8月行PCI的患者共922例为实验组,术前术后常规口服双联抗血小板药物(阿司匹林以及氯吡格雷),检查血栓弹力图,包括花生四烯酸诱导血小板聚集的抑制率以及ADP诱导血小板聚集的抑制率,筛选出阿司匹林抵抗或氯吡格雷抵抗患者,相应予以加大阿司匹林或氯吡格雷剂量,必要时予西洛他唑三联抗血小板治疗。回顾2012年9月—2013年8月PCI患者870例作为对照组。2组均随访1年,比较2组支架内血栓和其他心血管事件发生率。结果实验组靶血管支数显著多于对照组(P<0.05),而MACE发生率显著低于对照组(P<0.05)。MACE发生与肾功能不全、多支病变、分叉病变以及左主干支架置入呈正相关。根据血栓弹力图结果调整抗栓药物剂量可以减少MACE的发生。结论根据血栓弹力图调整冠状动脉支架术后的抗血小板治疗方案可以有效减少支架内血栓以及其他心血管事件的发生率,且对肾功能不全、冠状动脉多支病变、冠状动脉分叉病变以及左主干病变患者进行血栓弹力图检查及时调整抗血小板治疗方案更有针对性。     

丁苯酞联合阿司匹林及氯吡格雷治疗进展型脑梗死的临床疗效观察

目的:分析丁苯酞+阿司匹林+氯吡格雷治疗进展型脑梗死的临床疗效。方法:纳入病例是本院2017年8月至2019年8月收治的112例进展型脑梗死患者,随机平均分为2组,参照组56例患者采纳阿司匹林+氯吡格雷治疗(插入:+氯吡格雷),实验组56例患者采纳丁苯酞+阿司匹林+氯吡格雷治疗,对比两组NIHSS评分、临床疗效、血清炎症因子指标、不良反应发生情况。结果:实验组治疗2w后NIHSS评分、TNF-a、IL-6因子均显著比参照组低,实验组临床总有效率(96.43%)显著比参照组(75.00%)高,P0.05(差异均具有统计学意义)。实验组不良反应发生率(7.14%)与参照组(5.36%)比较,P0.05。结论:丁苯酞+阿司匹林+氯吡格雷可有效减轻进展型脑梗死患者神经功能受损程度及炎症反应,且并未增加不良反应,值得借鉴。     

血栓弹力图对大动脉粥样硬化性脑梗死药物抵抗指导作用

目的:血栓弹力图对复发性大动脉粥样硬化性脑梗死药物抵抗干预的指导作用。方法:选择在2014年10月至2017年10月,在许昌市中心医院接受治疗的急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者300例为研究对象,所有患者均使用氯吡格雷抗栓连续治疗5 d,对患者疗效进行血栓弹力图评价,采用多因素回归分析患者出现氯吡格雷抵抗的影响因素,并统计和比较敏感患者与抵抗患者随访6个月内血管性事件的发生情况。结果:300例患者连续服药5 d后对患者进行血栓弹力图评价,结果显示213例未出现抵抗,87例出现抵抗,氯吡格雷抗栓敏感度71.00%;204例患者症状好转,临床有效率68.00%;87例出现药物抵抗患者加用阿司匹林后血清C反应蛋白降低、症状好转,提示阿司匹林治疗有效;抵抗组患者血管性终点事件发生率高于敏感组,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论:通过血栓弹力图可以在一定程度上评价大动脉粥样硬化性脑梗死患者氯吡格雷抗栓疗效,从而有助于患者和医生采取合理的措施,预防血管性事件的发生。