白藜芦醇介导Tenascin-c/TLR4信号通路对类风湿性关节炎大鼠炎症的调控

目的:探讨白藜芦醇对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大鼠炎症损伤的保护作用及其对Tenascin-c/TLR4信号通路的影响。方法:选择48只雄性SD大鼠,分为对照组,模型组,雷公藤多苷(20 mg/kg)组,白藜芦醇低、中、高剂量(15、30、60 mg/kg)组,每组8只,连续灌胃给药42天。除对照组外,剩余组大鼠在实验第1、14天2次在大鼠背部、尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂,制备胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠模型。记录治疗期间各组大鼠体质量、关节肿胀及多发关节炎指数(arthritis indexes,AI)的变化,分析血清炎性因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平,检测滑膜组织Tenascin-c及TLR4蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量增长迟缓,后肢关节严重肿胀,AI值显著增高,血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显升高,且Tenascin-c及TLR4蛋白表达量也显著升高(P0.05);与模型组大鼠比较,各药物干预组能够改善模型大鼠体质量、降低关节肿胀率及AI值(P0.05),可显著抑制炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α的产生(P 0.05),还能明显抑制炎性通路蛋白Tenascin-c和TLR4表达(P 0.05)。结论:白藜芦醇可通过抑制Tenascin-c/TLR4信号通路活化保护类风湿关节炎大鼠的炎症损伤。     

TLR4炎症信号通路在高血压中的研究进展

随着高血压发病率的逐年提高,对高血压的研究也在不断增加。其中,对于慢性炎症反应在高血压发病中的作用机制,虽没有明确证实,但却是一个新颖并有价值的研究方向。诸多研究资料显示高血压是与免疫密切相关的、低度的全身炎症状态性疾病[1],高血压的发生、发展以及靶器官的损害,与血管炎症密不可分。因此,对于炎症信号通路的钻研及针对于此的药物的研发非常重要。Toll样受体4是广泛研究的炎症信号通路,以其为靶点来调控血压具有一定的疗效。本文将概述近些年来基于Toll样受体4信号通路对于治疗高血压的研究进展。     

逐瘀安脑丸对脑出血小鼠TLR4介导的神经炎症反应的影响

目的:探讨逐瘀安脑丸对脑出血小鼠的保护作用及可能的作用机制。方法:将正常WT小鼠分为对照组、出血组(ICH组)和出血后药物处理组(ICH+药物组),TLR4敲除小鼠分为TLR4敲除出血组(TLR4+ICH组)和TLR4敲除组出血+药物处理组(TLR4+ICH+药物组),每组各15例。自体脑出血造模,对照组钻孔后不注射股动脉血,禁食12小时后灌胃器灌服蒸馏水;ICH组和TLR4+ICH组造模成功后,禁食12小时后灌胃器灌服蒸馏水;ICH+药物组、TLR4+ICH+药物组造模成功后,禁食12小时后灌胃器灌服6.25g/kg逐瘀安脑丸,各组均治疗7天。Longa评分法测定各组神经功能缺损评分,测量脑含水量测定,酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α。结果:第3天和第7天,与ICH组比较,ICH+药物组、TLR4+ICH组、TLR4+ICH+药物组神经功能缺损评分显著降低(P0.05)。与ICH组比较,ICH+药物组、TLR4+ICH组、TLR4+ICH+药物组脑含水量显著降低(P0.05)。与对照组比较,ICH组炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α显著增加(P0.05);与ICH组比较,ICH+药物组、TLR4+ICH组、TLR4+ICH+药物组炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α和显著降低(P0.05)。结论:逐瘀安脑丸能够减轻脑出血小鼠脑水肿,降低炎症反应;TLR4能够介导小鼠脑出血引起的炎症损伤,逐瘀安脑丸可能通过降低TLR4表达发挥脑保护作用。     

参味宁郁片对慢性束缚应激大鼠海马TLR4/MyD88信号通路介导免疫炎症的影响

目的:探究治疗抑郁症中药新药参味宁郁片对抑郁模型大鼠行为学及海马Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路介导免疫炎症的影响.方法:将44只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾司西酞普兰组和参味宁郁片组.除正常组外,其余各组大鼠均采用慢性束缚应激(CRS)结合孤养建立抑郁症模型、持续接受21...     

补阳还五汤对TLR4介导脑缺血大鼠海马炎症损伤的作用

目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织Toll样受体4(TLR4)信号及其介导的炎性因子水平的影响,探讨补阳还五汤对脑缺血神经细胞损伤的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。模型组、西药组和中药组大鼠均采用双侧颈总动脉阻断法复制脑缺血模型,术后1周,中药组每日灌胃补阳还五汤20 g/kg,西药组每日灌胃尼莫地平10 g/kg,模型组及正常组灌胃给予等容量生理盐水,均1次/d,连续灌胃4周。HE染色观察各组大鼠海马CA1区组织形态学表现,免疫组化法检测海马CA1区TLR4、髓样分化蛋白88(MyD88)表达水平,ELISA法检测海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot检测海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)表达水平。结果 HE染色显示模型组大鼠海马CA1区神经元细胞数量减少,排列疏松不规则,核浓缩,细胞间隙变大;西药组及中药组大鼠海马神经病变明显轻于模型组,细胞数量较模型组多,且形态规则。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显升高(P均0.05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显降低(P均0.05)。结论补阳还五汤可有效改善脑缺血大鼠的神经损伤,作用机制可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号、抑制炎症因子表达有关。     

天麻素通过抑制TLR4/ASK1信号减轻脓毒症小鼠的肺脏炎症

目的 探究天麻素对盲肠穿刺致小鼠脓毒症急性肺损伤模型肺胀炎症及肺脏TLR4/ASK1信号的影响.方法 通过盲肠穿刺手术在C57BL/6小鼠上建立脓毒症模型,将存活小鼠随机分为假手术组、模型组、天麻素250 mg/kg组、天麻素50 mg/kg组、天麻素10 mg/kg组,每组10只.分别于术后0、6、12、18、24 ...     

氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠脑组织炎症信号TLR4表达的影响

目的:观察氧化苦参碱对局灶性脑缺血(Focal Cerebral ischemic,FCI)大鼠脑组织Toll样受体4基因、蛋白表达的作用.方法:参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,将80只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、氧化苦参碱低、高两个剂量组,分别采用RT-PCR法检测缺血灶周围脑组织TLR4基因、蛋白表达水平.结果:生理盐水组TLR4基因相对表达均明显高于假手术组(P<0.01);氧化苦参碱高剂量组TLR4相对表达量明显低于生理盐水组(P<0.01);TLR4蛋白表达类似于基因相对表达.结论:生理盐水组大鼠缺血灶周围脑组织,TLR4基因高表达,氧化苦参碱对TLR4表达有抑制作用,这可能是其抗炎作用的机理之一.     

基于TLR4信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响

目的:基于TLR4信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、秋水仙碱组和豨莶草高(4 g/kg)、中(2 g/kg)、低(1 g/kg)组,对照组和模型组灌胃给予生理盐水,其他各组给予相应的药物,连续7天,第七天给药1 h后向大鼠膝关节腔注射尿酸钠,建立痛风性关节炎模型,对照组不做处理,采用HE染色观察滑膜组织病理情况,ELISA检测大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量,RT-PCR测定MyD88,TRAF6,TBK1和NFκBmRNA表达。结果:与对照组比较,模型组炎性细胞浸润,滑膜细胞增生,成纤维细胞,不同浓度豨莶草组对滑膜组织炎性细胞浸润明显减少,滑膜细胞增生和成纤维细胞增生明显减轻;模型组大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显增高,不同浓度豨莶草组血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显降低;RT-PCR结果显示模型组滑膜组织MyD88、TRAF6、TBK1和NF-κB mRNA表达明显增加,不同浓度豨莶草组能够明显降低痛风性关节炎大鼠MyD88、TRAF6、TBK1和NF-κB mRNA表达。结论:豨莶草能够明显改善痛风性关节炎症状,抑制TLR4信号通路异常激活。     

内毒素对人牙周膜细胞TLR2和TLR4表达的影响

目的：观察内毒素（LPS）于不同时点刺激人牙周膜细胞对TLR2和TLR4表达的影响,探讨TLR2和TLR4在牙周病中的免疫学作用。方法：选取于体外培养的生长良好的第4代人牙周膜细胞,观察组使用LPS分别于0h、4h、8h、12h、24h对其进行刺激,并对TLR2和TLR4在牙周膜细胞中的表达情况进行检测和免疫组化评分;以未采用LPS刺激的人牙周膜细胞作为对照组,比较两组的检测和评分情况。结果：对照组TLR2和TLR4表达呈弱阳性,而采用LPS刺激后,随着时间的延长其染色液随之增强,各时点比较均有显著性差异（P〈0．05）;同时各时点的TLR2和TLR4免疫组化评分与对照组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：在内毒素刺激下,TLR2和TLR4在牙周膜细胞中的表达也随之增多,在牙周免疫反应中牙周膜细胞发挥了一定作用。     

克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎及炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响研究

目的:本实验通过观察克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎的研究,揭示其对炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响,为临床应用中成药防治溃疡性结肠炎提供实验依据。方法:70只大鼠随机分成正常组、模型组、6g/kg蒙脱石散组、0.35g/kg柳氮磺吡啶组、88.2、176.4、352mg/kg克痢痧组。除正常组外,其他六组采用10%乙酸溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型。造模完成后,七组正常饮食水,各组灌胃相应药物,连续14天。通过观察动物一般情况及大便情况,ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF含量;Western Blot法测TLR-4、NF-κB表达;并于实验第15天处死大鼠观察结肠粘膜损伤,评价损伤指数(CMDI)。结果:模型组大鼠结肠粘膜炎症明显高于正常组,0.352g/kg克痢痧组大鼠结肠粘膜炎症较模型组显著改善;造模后第14天352mg/kg克痢痧血清IL-1β、TNF-α含量较模型组显著降低;0.352g/kg克痢痧组EGF含量显著增高。在TLR4、NF-κB的表达上,克痢痧352mg/kg剂量组的表达显著低于模型组,且其表达量随药物剂量增加而降低。结论:克痢痧能使乙酸性结肠炎大鼠的一般状态及肠粘膜形态学得到较好改善;克痢痧能够降低乙酸性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,控制炎症;克痢痧可提高乙酸性结肠炎大鼠血清EGF水平,修复粘膜上皮;干预TLR4/NF-κB信号通路可能是克痢痧控制乙酸性结肠炎炎症反应的机制之一。     

虎杖苷对糖尿病肾病小鼠AMPKα1/TLR4信号通路的影响

目的观察虎杖苷（PD）对糖尿病肾病（DN）模型小鼠腺苷酸活化蛋白激酶α1/Toll样受体4（AMPKα1/TLR4）信号通路的影响。方法采用SPF级雄性KK-Ay小鼠，经高脂饲料诱导3周建立DN模型，将30只模型成功KK-Ay小鼠随机分为模型组，阳性药组，PD高、中、低剂量组，每组6只，将6只雄性 C57BL/6J小鼠设为正常组。正常组及模型组予去离子水10 mL/（kg·d），阳性药组予缬沙坦13.33 mg/（kg·d），PD各组分别予PD 13.33、6.67、3.33 mg/（kg·d）剂量灌胃。各组小鼠每日灌胃1次，连续干预治疗12周后留取血清及肾组织标本。以RT-PCR技术检测肾组织AMPKα1、TLR4、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-18 mRNA转录水平；Western Blot技术、免疫组化技术检测肾组织AMPKα1蛋白表达水平；ELISA技术检测血清MCP-1、IL-18蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调（P<0.01），TLR4 mRNA转录上调（P<0.01），IL-18、MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平下调（P<0.01）。与模型组比较，各治疗组AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调（P<0.01， P<0.05），各治疗组TLR4、IL-18 mRNA转录下调（P<0.01），阳性药及PD高剂量组IL-18蛋白表达水平下调（P<0.01， P<0.05），各治疗组MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平均下调 （P<0.01）。与PD高剂量组比较，PD中剂量组IL-18 mRNA转录水平上调（P<0.01），PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录表达水平上调（P<0.01），PD中剂量组AMPKα1蛋白表达下调（P<0.05），PD低剂量组AMPKα1、IL-18蛋白表达下调（P<0.01， P<0.05）。与PD中剂量组比较，PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录水平上调（P<0.05， P<0.01），PD低剂量组AMPKα1蛋白表达下调（P<0.01）。结论PD下调IL-18、MCP-1等促炎因子过表达，减轻DN免疫炎性损伤，可能与调节AMPKα1/TLR4信号通路相关。     

及对患者血清炎症因子和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白的影响

目的 观察清化止泻方治疗脾胃湿热型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效及对患者血清炎症因子和Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88 (MyD88)/核转录因子κB (NF-κB)信号通路相关蛋白的影响。方法 将120例脾胃湿热型IBS-D患者按照随机数字表法分为2组,对照组60例予匹维溴铵片治疗,治疗组60例在对照组治疗基础上加用清化止泻方治疗。2组均治疗4周。比较2组疗效;比较2组治疗前后中医证候评分变化;比较2组治疗前后焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分变化;比较2组治疗前后血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化,以及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65表达变化。结果 治疗组总有效率93. 3%(56/60),对照组总有效率80. 0%(48/60),治疗组疗效优于对照组(P0. 05)。2组治疗后中医证候各项评分及总评分均较本组治疗前降低(P 0. 05),且治疗组降低更明显(P 0. 05)。2组治疗后SAS评分、SDS评分均较本组治疗前降低(P 0. 05),且治疗组降低更明显(P 0. 05)。2组治疗后血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平均较本组治疗前降低(P 0. 05),且治疗组降低更明显(P 0. 05)。2组治疗后TLR4、MyD88、NF-κB p65表达水平均较本组治疗前降低(P 0. 05),且治疗组降低更明显(P 0. 05)。结论 清化止泻方可能通过调控血清TLR4、MyD88、NF-κB p65表达,降低血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平来改善脾胃湿热型IBS-D患者临床症状,缓解焦虑、抑郁状态。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨绿原酸对糖尿病肾病大鼠肾组织炎症和凋亡的影响

目的 探讨绿原酸对糖尿病肾病大鼠肾组织炎症、细胞凋亡及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、绿原酸低剂量组、绿原酸中剂量组、绿原酸高剂量组、二甲双胍组,每组10只。除正常组外,其他各组大鼠腹腔注射柠檬酸钠缓冲液稀释的链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型。造模成功后第2天,绿原酸低、中、高剂量组大鼠分别灌胃30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg的绿原酸,二甲双胍组大鼠灌胃200 mg/kg的二甲双胍,正常组和模型组大鼠灌胃等剂量的生理盐水,均1次/d,连续灌胃8周。测定各组大鼠24 h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FPG)水平,采用HE染色和PAS染色观察大鼠肾组织形态,ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况,Western blot法检测肾组织凋亡蛋白和Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、...     

敦煌平胃丸对胃癌前病变大鼠 Notch 信号通路中Notch2和 Jagged1表达的影响

目的：观察敦煌平胃丸对胃癌前病变（PLGC）模型大鼠胃黏膜组织 Notch 信号通路中 Notch2和 Jagged1表达的影响。方法：采用复合法建立 PLGC 大鼠模型,将32只大鼠随机分为4组,每组8只。敦煌平胃丸组用敦煌平胃丸浸膏按每日生药96 g ／kg 掺入饲料中喂养给药,共计12周。观察大鼠胃黏膜病理组织学变化;采用 Western Blot 检测 Notch2和 Jagged1蛋白表达;采用 RT －PCR 检测Notch2和 Jagged1mRNA 的表达。结果：PLGC 大鼠胃黏膜组织 Notch2与 Jagged1mRNA 及蛋白表达较正常大鼠胃黏膜组织均明显上调（P ＜0.05）。敦煌平胃丸能明显改善 PLGC 大鼠胃黏膜腺体萎缩、肠化增生,下调 PLGC 大鼠胃黏膜组织中 Notch2与 Jagged1表达水平（P ＜0.05）。结论：Notch2、Jagged1激活了 Notch 信号通路,在 PLGC 发生发展中有重要意义。敦煌平胃丸治疗 PLGC 可能与下调 Notch 信号通路中 Notch2与 Jagged1表达有关。     

热毒宁注射液治疗AECOPD的疗效及对TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响

目的:观察热毒宁注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效及对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎症信号通路的影响,并探讨其可能作用机制.方法:将72例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,每组各36例.对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用热毒宁注射液治疗.比较2组的综合疗效、中医证候积分、血清TLR4/NF-KB炎症信号通路相关炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、TLR4、NF-κB]水平.结果:总有效率治疗组为91.67％(33/36),对照组为69.44％(25/36),2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后2组中医证候积分、TNF-α、IL-6、IL-8、TLR4和NF-κB均降低,且治疗组降低幅度更明显,2组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:热毒宁注射液联合西医常规治疗AECOPD临床疗效颇佳,能有效缓解患者炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-KB炎症信号通路的激活,减少其下游炎症因子的释放有关.     

活血通脉颗粒对颈动脉粥样硬化兔TLR4信号通路及相关炎症因子mRNA表达的影响

目的探讨活血通脉颗粒干预颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)斑块形成的机制及对炎症因子表达的抑制作用。方法将84只兔随机抽取10只为空白组,其余采用高脂饲料喂养建立CAS模型。将成模48只CAS兔随机分为模型组、自然消退组、辛伐他汀组和活血通脉低、中、高剂量组,每组8只。各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续5周。取颈动脉组织行常规HE染色观察病理变化;免疫组化检测兔颈动脉TLR4的活性表达;荧光定量PCR检测各组TLR4及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子(NF)-κB m RNA表达。结果模型组颈动脉内膜明显增厚,动脉粥样硬化分布广泛,斑块内含有大量泡沫细胞;免疫组化染色各给药组TLR4阳性染色面积百分比明显低于自然消退组(P0.01);活血通脉高剂量组与辛伐他汀组比较无明显差异;荧光定量PCR检测TLR4、NF-κB、MCP-1 m RNA表达各给药组低于自然消退组(P0.05)。结论活血通脉颗粒可能通过TLR4信号通路干预CAS模型兔斑块形成及对炎症因子表达的抑制作用达到治疗目的。     

“化瘀方”对脓毒症大鼠TLR4介导的炎症反应和心肌损伤的保护作用及机制研究

目的研究不同剂量"化瘀方"对内毒素(LPS)诱导脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 6周龄SPF级雄性Wistar大鼠80只,随机分为正常组、模型组、中药(丹参30g,大黄15g)高[8g/(kg·d)]、中[4g/(kg·d)]、低[2g/(kg·d)]剂量预处理组,每组又分为注射LPS后3h和6h两个时间点。透射电镜观察大鼠心肌超微结构;ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子水平的变化;荧光定量聚合酶链式反应法和免疫印迹法检测心肌组织TNF-α、NF-κB和TLR4的基因表达。结果超微结构显示,各中药治疗剂量组心肌细胞均有不同程度损伤,但损伤程度明显轻于模型组。与模型组同时间点比较,中药各剂量组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P0.01),高剂量组下降尤为显著(P0.05 vs.低剂量)。与正常组比较,模型组和"化瘀方"各治疗组心肌组织中TNF-α、NF-κB和TLR4的mRNA转录和蛋白质翻译水平明显升高,模型6h组蛋白水平更高;而与模型组比较,中药治疗组相关基因转录和翻译水平则明显下降,其中高剂量组下降尤为显著。结论 "化瘀方"可以明显改善脓毒症大鼠的心肌损伤,并且证实该保护作用是通过抑制TLR4介导的炎症反应实现的。     

白藜芦醇对非酒精性脂肪性肝病小鼠Notch1信号通路的影响

目的 基于Notch1信号通路探讨白藜芦醇对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响。方法 选取10只C57BL/6J雄性小鼠作为正常组,给予普通饲料喂养;另取30只C57BL/6J雄性小鼠给予高脂饲料喂养12周建立NAFLD模型,将建模成功的小鼠随机分为3组各10只。白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组分别给予50 mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃,高脂组和正常组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃6周。灌胃结束后,测定各组小鼠血清三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)水平;HE染色观察肝脏组织病理改变;油红染色观察肝脏脂肪沉积情况;RT-qPCR法检测各组小鼠肝脏组织中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和过氧化物酶增殖物激活受体α(PPAR-α)mRNA表达情况;蛋白质印迹法检测各组小鼠肝脏组织中Notch1表达情况。结果 高脂组小鼠血清TG、TC水平均明显高于正常组(P均<0.05);白藜芦醇低、高剂量组小鼠血清TG、TC水平均明显低于高脂组(P均<0.05),白藜芦醇高剂量组均明显低于白藜芦醇低剂量组(P均<0.05)。HE染色...