化痰活血扶正方拆方后的相关药组对肝纤维化大鼠α-SMA、FN表达的影响

目的观察化痰活血扶正方拆方后的相关药组对肝纤维化大鼠模型肝脏组织病理学,α-SMA、FN表达,胶原面积百分比的影响。方法选择雄性SD大鼠120只,随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组、化痰低中高剂量组、活血化瘀低中高剂量组、扶正低中高剂量组、化痰活血扶正低中高剂量组。除正常组外,其余各组大鼠均予腹腔注射4%TAA(水为溶剂)5 mL/kg体质量,剂量200 mg/kg,每周2次,共8周。造模开始次日,各低、中、高剂量组分别按照0.25、0.5、1.0 g/kg剂量,每日1次、予10 mL/kg体质量不同浓度的药物灌胃,水飞蓟宾组给予水飞蓟宾50 mg/kg体质量灌胃,每日1次,用药8周。8周后取各组大鼠肝右叶组织,免疫组化法观察各组大鼠肝脏组织α-SMA、FN的表达、胶原面积百分比及组织形态病理学变化情况。结果中药干预后的各组大鼠肝组织α-SMA、FN的表达及胶原面积百分比均有下降,与模型组相比均有统计学意义(P0.05);各组大鼠肝脏病理切片光镜下观察均较模型组大鼠肝组织在炎细胞浸润程度、变性坏死、纤维增生等方面有明显减轻。结论化痰活血扶正方及其拆方后的各药组可显著降低肝纤维化大鼠模型肝组织中α-SMA、FN的表达;各中药治疗组大鼠的组织形态病理学明显改善,表明化痰活血扶正各药组能够减缓或阻断肝纤维化的进展。     

水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化大鼠的保护作用

目的研究水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化模型大鼠的保护作用并探讨其作用机制。方法取15只健康SD雄性大鼠作为正常对照组,85只大鼠采用灌胃乙醇混合液的方法复制酒精肝纤维化模型,将50只造模成功的的大鼠随机分为模型组,水飞蓟宾高、中、低剂量组和阳性药组,灌胃给药4周。末次给药后取血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、羟脯氨酸(Hyp)、肝组织中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)的含有量;用Western blot检测大鼠肝组织WNT蛋白的表达量;用HE染色观察各组肝组织病理学改变,Masson染色观察各组肝纤维化程度。结果与模型组比较,水飞蓟宾高、中、低剂量组大鼠血清HA、LN、Hyp、PCⅢ、CⅣ明显降低(P0.01);水飞蓟宾高、中剂量组大鼠肝组织WNT蛋白表达量显著降低(P0.01,P0.05),低剂量组降低不明显(P0.05);水飞蓟宾组肝组织胶原纤维面积明显减少,肝纤维化程度明显改善。结论水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化有一定的治疗作用,能显著改善大鼠酒精性肝组织损伤,减轻肝纤维化。     

实脾软肝丸对肝纤维化小鼠转氨酶、转录激活因子、转化生长因子、血小板衍生因子的影响

目的：观察实脾软肝丸对肝纤维化小鼠体内谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及转录激活因子（Smad2）、转化生长因子（TGF-βⅠ）、血小板衍生因子（PDGF）等因子表达的影响。方法：将30只雄性Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、实脾软肝丸低剂量组、实脾软肝丸高剂量组、水飞蓟宾胶囊组,每组6只。除空白组外,其余各组采用20%CCL4 1mL/kg橄榄油溶液腹腔注射制备肝纤维化模型,实脾软肝丸低、高剂量组造模的同时分别给予5g/（kg·d）、20g/（kg·d）实脾软肝丸药液灌胃治疗,水飞蓟宾胶囊组造模的同时给予17.5mg/（kg·d）水飞蓟宾胶囊灌胃治疗,空白组、模型组给予等量的0.9%氯化钠注射液灌胃。干预8周后,用摘取眼球法收集小鼠血液,收集血液后处死小鼠,解剖并取出肝脏组织。测定小鼠血清中的ALT、AST、Smad2、TGF-βⅠ、PDGF含量,并对小鼠肝组织进行切片及HE染色,比较5组小鼠各因子的表达水平及肝纤维化程度。结果：与空白组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST、Smad2、TGF-βⅠ、PDGF含量较高,且病理组织存在肝纤维化。与模型组相比,各给药组小鼠...     

卡托普利与水飞蓟宾联用对大鼠酒精性脂肪肝的作用及抗氧化应激机制

目的:研究卡托普利与水飞蓟宾联合用药对大鼠酒精性脂肪肝的作用以及其抗氧化应激机制。方法:SD大鼠造模后随机分为模型组、卡托普利13. 5 mg/kg组、水飞蓟宾37. 8 mg/kg组以及联合用药组(卡托普利13. 5 mg/kg+水飞蓟宾37. 8 mg/kg),另设正常对照组,第12周末腹主动脉取血,检测血清ALT、AST,肝组织称重检测肝脏指数,制备10%肝匀浆检测各组大鼠TG、TC、MDA、GSH-Px含量及CYP2E1蛋白表达。结果:模型组大鼠肝脏指数、TG、TC、ALT、AST、MDA含量及CYP2E1蛋白表达量明显高于正常组,GSH-Px含量明显低于正常组;卡托普利组、水飞蓟宾组、联合用药组大鼠的肝脏指数、TG、TC、ALT、AST、MDA含量及CYP2E1蛋白表达明显低于模型组,GSH-Px含量明显高于模型组;联合用药组大鼠肝脏指数、TG、TC、ALT、AST、MDA含量、CYP2E1表达明显低于卡托普利组和水飞蓟宾组,GSH-Px含量明显增高。结论:联合用药组能够改善酒精性脂肪肝且比单独使用卡托普利组、水飞蓟宾组效果好。     

莪术醋制前后抗复合因素致大鼠肝纤维化作用的比较研究

目的 比较莪术醋制前后对复合因素致大鼠肝纤维化的影响及其作用机制。方法 大鼠sc 40%CCl₄橄榄油溶液合并ig乙醇、饲喂高脂饲料制备肝纤维化模型,持续给予诱导剂7周。实验设对照组、模型组、秋水仙碱（0.2 mg/kg）阳性对照组、生莪术（0.95、1.90 g/kg）给药组、醋莪术（0.95、1.90 g/kg）给药组,各给药组于造模同时给予相应药物,每天1次,连续给药8周。检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBiL）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）水平,肝脏指数,肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）的量。HE染色观察肝组织病理学改变,Masson染色观察肝纤维化程度。结果 与对照组比较,模型组出现典型的肝纤维化病理改变,血清ALT、AST、TBiL、HA、LN水平显著升高,肝组织Hyp、MDA的显著增加,SOD活性显著降低。与模型组相比,生莪术、醋莪术给药组均可不同程度地改善大鼠肝纤维化程度,醋莪术作用效果明显优于生莪术,且其高剂量组有明显的治疗优势。结论 莪术醋制后抗复合因素所致大鼠肝纤维化作用显著增强。     

红花清肝十三味丸对急性肝损伤大鼠的影响

目的探讨红花清肝十三味丸对急性肝损伤大鼠的影响。方法 48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟宾组(0.1 g/kg)及红花清肝十三味丸低、中、高剂量组(0.25、0.5、1 g/kg),连续灌胃8 d,末次给药1 h后,除正常组外,各组大鼠注射四氯化碳-花生油溶液以建立急性肝损伤模型。生化法测定血清ALT、ALP、TP及肝脏MDA水平,ELISA法检测肝组织CAT、GSH-Px水平,HE染色观察肝脏病理变化,流式细胞术检测肝细胞凋亡率,Western blot法检测TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、iNOS、caspase-3、cleaved caspase-3的蛋白表达。结果与模型组比较,红花清肝十三味丸组大鼠肝组织损伤程度明显改善;ALT、ALP、MDA水平,肝细胞凋亡率,TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、iNOS、cleaved caspase-3蛋白表达降低(P<0.01),并且中、高剂量组CAT、GSH-Px活性升高(P<0.01)。结论红花清肝十三味丸通过抑制氧化损伤、炎症反应和凋亡过程改善大鼠急性肝损伤,从而发挥保肝效应。     

红花清肝十三味丸对急性肝损伤大鼠的影响

目的探讨红花清肝十三味丸对急性肝损伤大鼠的影响。方法 48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟宾组(0.1 g/kg)及红花清肝十三味丸低、中、高剂量组(0.25、0.5、1 g/kg),连续灌胃8 d,末次给药1 h后,除正常组外,各组大鼠注射四氯化碳-花生油溶液以建立急性肝损伤模型。生化法测定血清ALT、ALP、TP及肝脏MDA水平,ELISA法检测肝组织CAT、GSH-Px水平,HE染色观察肝脏病理变化,流式细胞术检测肝细胞凋亡率,Western blot法检测TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、iNOS、caspase-3、cleaved caspase-3的蛋白表达。结果与模型组比较,红花清肝十三味丸组大鼠肝组织损伤程度明显改善;ALT、ALP、MDA水平,肝细胞凋亡率,TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、iNOS、cleaved caspase-3蛋白表达降低(P<0.01),并且中、高剂量组CAT、GSH-Px活性升高(P<0.01)。结论红花清肝十三味丸通过抑制氧化损伤、炎症反应和凋亡过程改善大鼠急性肝损伤,从而发挥保肝效应。     

水飞蓟宾微粒分散体对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的预防作用研究

目的:研究水飞蓟宾微粒分散体对CCl4所致小鼠急性肝损伤的预防作用,为水飞蓟宾微粒分散体的临床药效研究提供实验依据。方法:采用CCl4诱发雄性ICR小鼠急性肝损伤为实验动物模型,比较了正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、超高剂量组、原药粉组各组血及肝中AST、ALT、SOD、HYP、GSH-PX含量的差异。结果:中剂量组和原药粉组2组小鼠的AST、ALT、SOD、HYP、GSH-PX含量相比较,差异无统计学意义;超高剂量组的ALT、AST、HYP含量与空白组含量差异无统计学意义。结论:1/10原药粉口服给药剂量的水飞蓟宾微粒分散体静脉给药后预防肝纤维化的作用与水飞蓟宾原药粉口服给药剂量的作用相当,说明将水飞蓟宾制成水飞蓟宾微粒分散体后静脉给药可以减少单次或总的用药剂量,降低机体的耐药程度;尾静脉给药40 mg/kg,预防7 d后造模,小鼠肝组织抵抗能力增加,基本不受CCl4的影响。     

基于Wnt/β-catenin 信号通路探讨双术抗纤方改善四氯化碳诱导 大鼠肝纤维化的作用及机制

目的 基于Wnt/β-catenin信号通路探讨双术抗纤方(黄芪、麸炒白术、柴胡、醋莪术、丹参、荔枝核)改善四氯化碳(CCl₄)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制。方法 采用皮下注射3.0 m L·kg^-1质量分数为40%的CCl₄复制肝纤维化大鼠模型,每周注射2次,共注射8周。将SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(7只)、阳性对照组(7只,灌胃43.19 mg·kg^-1水飞蓟宾)、中药低剂量组(6只,灌胃4.3 g·kg^-1双术抗纤方颗粒)、中药中剂量组(6只,灌胃8.6 g·kg^-1双术抗纤方颗粒)、中药高剂量组(7只,灌胃17.2 g·kg^-1双术抗纤方颗粒);每日1次,连续灌胃给药4周,除空白对照组外,余各组在给药同时继续皮下注射CCl₄。采用HE、Masson染色法观察肝脏组织病理变化;ELISA法检测血清Ⅳ型胶原(ColⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平;Weste...     

琴叶榕对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用与机制研究

目的:研究琴叶榕对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法:72只雄性SD大鼠按体质量随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟宾(37.8 mg/kg)阳性对照组及琴叶榕高(144 g/kg)、中(72 g/kg)、低(36 g/kg)剂量组。各给药组预防性灌胃给予相应药物3 d,正常饲养;第4天起,除正常对照组外各组在给药1 h后,均给予50%乙醇灌胃2次,间隔6 h,高脂饲料饲养,连续7 d,末次造模后检测各组大鼠血清AST、ALT、TBA、TC、TG、TBIL、DBIL、LPO、NO、NOS及肝组织中SOD、GSH-Px、MDA、TNF-α水平。蛋白质印迹法(Western blot)测定肝脏组织NF-κB炎症信号通路相关蛋白的表达。观察大鼠一般体征与肝组织病理改变。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠的体质量显著降低,肝组织SOD、GSH-Px水平及IκBα蛋白表达显著降低,肝脏系数、肝组织NF-κB(p65)蛋白表达及血清AST、ALT、TBA、TBIL、DBIL、TC、NOS、MDA、TNF-α水平均显著升高(P0.05或P0.01),HE显示其肝细胞中广泛分布脂肪滴。与模型组比较,各给药组大鼠的以上指标均呈现不同程度的逆转。结论:琴叶榕具有降酶保肝、促进脂质代谢及抗炎等药理作用。     

水飞蓟宾对硫代乙酰胺所致肝损伤状态下CYP3A的调节作用及机制

目的：水飞蓟宾（sB）是植物奶蓟的主要成分,长期以来被用于治疗各种肝脏疾病。由于肝病往往伴随有CYP450酶的功能失调,因此本文以硫代乙酰胺（TAA）引起的大鼠肝损伤为模型,研究水飞蓟宾的肝保护作用和对CYP3A的调控作用之间的关系。方法：血清生化指标检测和肝脏病理切片实验评价水飞蓟宾的保肝作用。免疫组化实验测定0【一SMA的表达,ELISA试剂盒测定大鼠肝脏炎症因子的表达。实时定量PCR和westernblot实验考察CYP3A和PXR的mRNA和蛋白表达水平变化,咪达唑仑4一羟基化反应测定CYP3A的活性。siRNA转染实验沉默PXR后考察PXR在硫代乙酰胺细胞毒和CYP3A调节中的作用。结果：水飞蓟宾表现出明显的保肝、抗炎、抗纤维化作用,并能有效逆转硫代乙酰胺导致的大鼠肝脏CYP3A和PXR表达减少以及PXR的入核减少。PXR沉默实验显示PXR参与了水飞蓟宾的细胞保护和CYP3A调控过程。结论：PXR是参与CYP3A调控的重要因子,很可能是水飞蓟宾在硫代乙酰胺导致的大鼠肝损伤模型中的作用靶点,同时也提示在治疗肝脏疾病时要注意与水飞蓟宾合用的药物可能与水飞蓟宾之间存在潜在的药物相互作用。     

齐墩果酸对四氯化碳诱导大鼠肝硬化门静脉高压的影响

目的:研究齐墩果酸(Oleanolic acid,OA)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝硬化门静脉高压的影响及其可能的作用机制。方法:大鼠采用CCl4灌胃给药诱发肝硬化门静脉高压,给予OA低(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量治疗,正常对照组与模型组给予等容积溶剂。1个月后分别测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)等血清生化指标及肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、NOx、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、I型胶原蛋白的含量;采用血液动力学的方法测定大鼠主动脉的血压(MAP)、门静脉压(PP)、心率(HR)等指标;采用Western blotting技术测定肝硬化大鼠eNOS的表达;采用Masson染色对大鼠肝纤维化的进展进行研究。结果:与模型组比较,给予OA治疗1个月后显著降低血清ALT、AST、ALP、γ-GT、MDA的水平和提高肝组织中GSH-Px的含量(P0.05);显著降低模型大鼠肝脏的胶原沉积及肝纤维化的进展,进而降低了门静脉压(P0.05),而主动脉压(MAP)和心率(HR)无显著变化;并能显著提高肝内eNOS蛋白表达水平,进而提高了肝硬化大鼠肝内的cGMP和NOx的含量(P0.05)。结论:OA对四氯化碳诱导大鼠肝硬化门静脉高压具有良好的治疗作用,其作用机理可能是通过促进肝内的eNOS蛋白表达从而提高肝内NOx的含量。     

肝乐颗粒抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化实验研究

目的探讨肝乐颗粒抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用及其可能的作用机制。方法除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃给予等容量生理盐水,疗程6周。实验结束后,分光光度法测定MDA、SOD、NOS和iNOS的含量,ELISA法测定血清TIMP-1水平;同时取固定部位肝脏组织,免疫组化技术测定肝组织中TIMP-1蛋白的表达,RT-PCR技术测定肝组织中TIMP-1mRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠MDA、NOS、iNOS、TIMP-1的含量,升高SOD水平,抑制肝纤维化大鼠肝组织中TIMP-1蛋白和TIMP-1mRNA的表达。结论肝乐颗粒有一定的抗肝纤维化作用,抑制肝纤维化大鼠TIMP-1的表达可能是其抗纤维化的作用机制之一。     

水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用及机制

目的研究水飞蓟宾对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾低剂量组、水飞蓟宾中剂量组、水飞蓟宾高剂量组,每组20只。手术前2 h,正常组、模型组灌胃生理盐水,水飞蓟宾各组分别给予水飞蓟宾100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)灌胃。采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与水飞蓟宾各组灌注K-H液20 min后停灌30 min,然后再灌注60 min,正常组持续灌注K-H液。灌注结束后测定各组冠脉流出液中心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,通过生物信号采集系统监测离体心脏血流动力学指标,通过TTC染色计算心肌梗死面积,采用HE染色观察心肌组织病理学变化,采用紫外-可见分光光度计测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活力及丙二醛(MDA)含量。结果模型组冠脉流出液中AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显著高于正常组(P均0.05),而水飞蓟宾中、高剂量组AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显著低于模型组(P均0.05)。模型组大鼠离体心脏血流动力学指标心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)均显著低于正常组(P均0.05),左室舒张末压(LVEDP)显著高于正常组(P0.05);水飞蓟宾中、高剂量组HR、LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmin均显著高于模型组(P均0.05),LVEDP显著低于模型组(P0.05)。水飞蓟宾各组大鼠离体心脏组织病变轻于模型组,其中水飞蓟宾高剂量组病变最轻。模型组大鼠离体心脏组织中SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著低于正常组(P均0.05),MDA含量显著高于正常组(P0.05);水飞蓟宾中、高剂量组SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著高于模型组(P均0.05),MDA含量显著低于模型组(P均0.05)。结论水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,机制可能与其能够改善血流动力学、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。     

黄芪、莪术联合顺铂对人肝癌裸鼠CD147、iNOS表达的影响

目的探讨黄芪、莪术配伍联合顺铂(DDP)对人肝癌裸鼠CD147、iNOS表达的影响。方法构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为8组:模型对照组、阳性对照组(DDP)、黄芪莪术配伍高剂量组(H)、黄芪莪术配伍中剂量组(M)、黄芪莪术配伍低剂量组(L)、黄芪莪术配伍高剂量+顺铂组(H+DDP)、黄芪莪术配伍中剂量+顺铂组(M+DDP)、黄芪莪术配伍低剂量+顺铂组(L+DDP),每组8只,给药15d,免疫组织化学染色及Real-time RT-PCR检测肿瘤组织中CD147、iNOS蛋白及mRNA的表达。结果与模型对照组相比,H、M、H+DDP、M+DDP、L+DDP组CD147、iNOS蛋白及mRNA表达均显著下降(P0.05或P0.01),并与剂量呈一定的正相关性。与DDP组相比,H+DDP组CD147、iNOS蛋白表达降低(P0.05或P0.01)。结论黄芪、莪术配伍可能是通过下调CD147、iNOS蛋白及mRNA表达对肿瘤新生血管生成产生影响。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的探讨肝乐颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法除正常组大鼠外,其余各组大鼠采用四氯化碳诱导肝纤维化模型。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,疗程6周。实验结束后,采用分光光度法测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量;同时以免疫组化技术测定肝组织中α-SMA蛋白的表达,RT-PCR测定肝组织中α-SMAmRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠NO、NOS、iNOS的含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织中α-SMA蛋白和α-SMAmRNA的表达。结论肝乐颗粒能有效抑制四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏中α-SMA的表达。     

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响.方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜黄素低、中、高剂量组,采用皮下注射40%CCl4复制模型,自8周开始水飞蓟组大鼠给予50 mg/kg,姜黄素治疗组大鼠分别给予的剂量为100、200、400 mg/kg,灌胃6周.HE染色观察观察肝组织在光镜下的病理改变并进行肝纤维化分级;免疫组织化学测定NF-κB的表达变化;RT-PCR检测PPAR-γmRNA表达.结果:姜黄素治疗组大鼠肝脏的炎症反应和纤维化的病理改变较模型组显著减轻(P＜0.01).姜黄素治疗组大鼠肝脏NF-κB活性与模型组相比明显降低,差异显著(P＜0.05),模型组PPAR-γmRNA表达较正常组及姜黄素用药组显著减弱(P＜0.05).结论:姜黄素可明显的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化效应,其抗肝纤维化的机制与PPAR-γ配体激活PPAR-γ的表达的同时,抑制NF-κB的活性有关.     

苦参碱对硫代乙酰胺诱导的肝纤维化大鼠的影响

目的探讨苦参碱对硫代乙酰胺诱导的肝纤维化大鼠的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组及苦参碱低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg),除空白组外其余组皮下注射硫代乙酰胺诱导肝纤维化模型,2次/周,共注射10周;第5周各组灌胃给药,1次/d。10周后,全自动生化分析仪检测大鼠血清ALT、AST水平及HA、CIV、IPCⅢ水平,HE染色观察肝组织病理状况,免疫组化检测α-SMA蛋白表达,qRT-PCR检测肝组织中CTGF、α-SMA、TIMP-1 mRNA表达。结果与模型组比较,苦参碱组降低了大鼠血清中ALT、AST、HA、CIV、PCⅢ水平(P<0.05,P<0.01),促进CTGF、α-SMA和TIMP-1 mRNA表达(P<0.01),抑制α-SMA蛋白表达,改善肝组织纤维化程度。结论苦参碱可抑制硫代乙酰胺诱导的大鼠肝纤维化,改善其肝功能,其作用可能与抑制CTGF、α-SMA和TIMP-1表达有关。     

岩柏草总黄酮对肝纤维化大鼠抗氧化系统的影响

目的:探讨岩柏草总黄酮对肝纤维化大鼠抗氧化系统的影响。方法:采用50%四氯化碳(CCl4)皮下注射8周,在造模同时分别灌胃15、30、60mg/kg剂量岩柏草总黄酮混悬液,并以水飞蓟宾为实验对照。8周后处死大鼠,对大鼠肝脏纤维化评分,并检测血清和肝组织各指标,对岩柏草总黄酮防治肝纤维化疗效进行评价。结果 CCl4造模结束后,大鼠肝组织病理结果显示其肝纤维化处于Ⅲ-Ⅳ期;与模型组比较,岩柏草总黄酮能显著降低大鼠血清ALT、AST和肝组织中MDA,明显升高肝组织中SOD、GSH、CAT,显著改善大鼠肝纤维化的抗氧化系统。结论岩柏草总黄酮对CCl4诱导的肝纤维化大鼠抗氧化系统有较好的保护作用。     

基于TLR4/NF-κB炎性轴的白芥子经皮给药对类风湿性关节炎大鼠调控机制研究

目的：探讨白芥子经皮给药通过Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)炎性轴对类风湿性关节炎(RA)大鼠的治疗作用。方法：50只大鼠随机分为对照组(空白对照组)、模型组、阳性药组、白芥子组及白芥子+TLR4激活剂组,每组10只。除对照组外,其余组制备佐剂性RA模型。阳性药组右后足涂抹0.27 g/kg扶他林,白芥子组涂抹4.50 g/kg白芥子涂剂,白芥子+TLR4激活剂组涂抹4.50 g/kg白芥子涂剂同时踝关节注射0.25 mg/kg TLR4激活剂LPS,对照组和模型组涂抹等量的面粉糊作对照,制备模型前3 d开始给药,连续18 d。测量不同时间左右后足肿胀度,末次给药后检测热痛和机械痛阈值、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),Western blot法检测踝关节滑膜组织中TLR4、NF-κB蛋白表达情况。结果：与模型组比较,阳性药组、白芥子组及白芥子+TLR4激活剂组建模不同时间右后足肿胀度均降低,其中阳性药组和白芥子组均低于白芥子+TLR4激活剂组,白芥子组建模9 d右后足肿胀度低于阳性药组(P<0.05)。与模型组比较,阳性药...