天芪益智颗粒对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型抗氧化能力的影响

目的:探讨天芪益智颗粒对痴呆模型大鼠认知功能及抗氧化能力的影响。方法:建立鹅膏蕈氨酸基底核微量注射AD模型。采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力变化;尼氏染色法检测海马和大脑皮层神经元病理改变;分光度法检测大鼠脑组织MDA、H_2O_2含量及SOD、GR、CAT活力。结果:与模型组相比,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组第5d逃避潜伏期明显降低,0.42g/kg剂量组穿越平台次数明显增加,神经元数量增多;与模型组比较,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组显著降低MAD、H_2O_2含量及提高GR活力。结论:天芪益智颗粒具有改善模型大鼠认知功能障碍,保护神经细胞的作用,该作用与其增强抗氧化能力有关。     

天珠散改善D-半乳糖致拟痴呆小鼠学习记忆能力的作用研究

目的探讨天珠散对D-半乳糖拟痴呆小鼠学习记忆能力的影响及神经细胞保护作用。方法小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖56天制备拟痴呆模型,造模14天后预防给予天珠散42 d,八臂迷宫检测小鼠学习记忆能力变化,HE和Nissl染色观察小鼠脑组织的海马结构与神经细胞状态。结果天珠散(TZS)450,900,1800mg/kg可降低拟痴呆小鼠参考记忆错误(RME)、工作记忆错误(WME)水平(P0.05);减轻脑老化引起的海马组织CA1区神经元变性和尼氏小体丢失。结论天珠散能改善D-半乳糖致拟痴呆小鼠的学习记忆能力,对海马组织神经细胞有保护作用。     

锁阳不同提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠海马CA1区神经元的影响

目的比较锁阳不同提取物对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠海马CA1区神经元的影响,找出锁阳提高学习记忆能力的最主要活性部位。方法采用HE染色及尼氏染色法观察各组小鼠海马CA1区神经元的变化情况。结果与模型组比较,给药组中锁阳乙酸乙酯提取物组小鼠海马神经元数目明显多于模型组(P0.05),神经元排列相对规则,核仁清晰明显,而锁阳水提取物及乙醇提取物组的小鼠海马CA1区神经元与模型组相比有所改善,但改善不明显。结论锁阳乙酸乙酯提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠海马CA1区神经元保护作用最佳。     

银杏外种皮内脂对抗D-半乳糖衰老小鼠的作用

目的:观察银杏外种皮内酯对抗D-半乳糖所致衰老过程的作用.探讨银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的影响.方法:计连续42dSCD-半乳糖,造成小鼠衰老模型,用Y迷宫、Morris水迷宫实验及测定小鼠海马SOD和GSH-Px及脑组织MDA的方法来检验银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的改善作用.结果:表明银杏内酯可显著改善D-半乳糖所致的学习与记忆能力的损害.高、低剂量银杏内酯组比模型对照组的Y迷宫、Morris水迷宫的学习、记忆能力有显著性改善(P＜0.05)、小鼠海马SOD含量增多(P＜0.05)、GSH-Px含量增多(P＜0.05)、脑组织MDA含量减少(P＜0.05).结论:银杏内酯能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习与记忆功能,减少脑组织损伤.     

参芪益智颗粒对APP/PS1 转基因小鼠血清MMP2 和VEGF 含量的影响

目的：探究参芪益智颗粒对APP/PS1转基因小鼠学习认知功能的影响及血清中MMP2和VEGF含量的影响。方法：以APP/PS1双转基因小鼠为研究载体,参芪益智颗粒干预180天。采用Morris水迷宫、避暗和开场试验评价小鼠行为学变化,HE染色观察小鼠海马CA1区病理形态学变化,ELISA法检测血清中MMP2和VEGF的含量。结果：与空白组比较,模型组小鼠隐藏平台实验逃避潜伏期显著延长（P < 0.05）,空间探索实验进入平台象限次数和平台象限所占时间百分比明显减少（P < 0.05）;海马CA1区神经细胞数量减少,排列紊乱, 核固缩深染明显;血清中MMP2和VEGF的含量明显增高（P < 0.05）。与模型组比较,参芪益智颗粒可缩短该模型小鼠的逃避潜伏期（P < 0.05）,增加进入平台次数和进入平台象限百分比（P < 0.05）,降低血清中MMP2和VEGF的含量（P < 0.05）。结论参芪益智颗粒能提高APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力,降低血清中MMP2和VEGF的含量。     

天参益智胶囊对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 研究天参益智胶囊对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响,探讨其抗衰老的作用及机理.方法 采用Morris水迷宫进行行为学测试,以GSH-Px,SOD,AChE,ChAT,MDA为指标,观察其对衰老小鼠学习记忆的影响.结果 不同剂量的天参益智胶囊均能提高小鼠学习记忆成绩,使小鼠血清中GSH-Px,SOD及ChAT活性升高,AChE活性及MDA含量降低.结论 天参益智胶囊对D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆能力下降有明显保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抑制乙酰胆碱酯酶作用密切相关.     

锁阳水提取物对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的影响

目的观察锁阳水提取物对东莨菪碱诱导的痴呆小鼠学习记忆影响。方法采用东莨菪碱腹腔注射建立小鼠痴呆模型,观察锁阳水提取物(5g/kg、10g/kg)对小鼠学习记忆的影响及对脑组织中乙酰胆碱酯酶(T-CHE)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。结果与模型组相比,锁阳水提取物高、低剂量组可显著降低海马组织中MDA含量(P0.001,P0.001)含量,对皮层中MDA表达无明显影响;高、低剂量组亦可显著升高海马组织中SOD含量(P0.001,P0.05),其中高剂量组对皮层组织中SOD的表达亦有明显的升高作用(P0.05),对皮层组织中T-CHE和GSH-PX的含量无明显影响。结论锁阳水提取物对痴呆小鼠学习、记忆具有明显的改善作用,其机制作用可能与其降低脑组织中氧化应激水平有关。     

参麻益智方对多发性脑梗塞致血管性认知障碍大鼠学习记忆和炎症因子及抗氧化作用的影响

目的观察参麻益智方(SMYZ)对多发性脑梗塞致血管性认知障碍(VCI)模型大鼠的学习记忆能力和血清炎症因子及氧化应激相关指标的影响。方法健康Wistar大鼠,采用微血栓栓塞法制备多发性脑梗塞模型,手术成功后筛选致认知障碍的大鼠随机分成5组:模型对照组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^-1),参麻益智方低、中、高剂量组(2.97、5.94、11.88 g·kg^-1)。另设空白对照组、假手术组,每组各10只。灌胃给药,模型对照组、空白对照组和假手术组给予等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃8周后进行相关指标检测。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色法观察海马CA1区病理形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;非酶促免疫法检测谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-PX)含量。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠逃避潜伏期、总游泳路程、IL-1β、TNF-α含量、MDA含量均明显增加(P<0.01),穿越平台次数、目标象限路程占总路程百分比、目标象限时间占总时间百分比、GSH、SOD、GSH-PX含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),海马CA1区发生明显病理形态学改变。与模型对照组比较,参麻益智方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期、IL-1β含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),SOD含量均明显增加(P<0.05,P<0.01),可改善海马CA1区的病理形态;参麻益智方中、高剂量组大鼠总游泳路程、TNF-α、MDA含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数、目标象限路程占总路程百分比、目标象限时间占总时间百分比、GSH、GSH-PX含量均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论参麻益智方对多发性脑梗塞致血管性认知障碍大鼠的学习记忆能力具有改善作用,并具有改善其海马组织的病理形态,抑制炎症反应,改善氧化应激状态的作用。     

紫苏提取物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的观察紫苏乙酸乙酯提取物对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法 90只小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(1 g/kg)连续6周,建立亚急性衰老模型。造模的同时,各给药组分别灌胃相应药物(紫苏提取物:150,300,600 mg/kg;迷迭香酸:55,110,220 mg/kg;脑复康阳性对照:500 mg/kg)。42 d后采用跳台、Y迷宫、Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力,检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱酯酶(AChE),对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果紫苏提取物和迷迭香酸能明显改善D-半乳糖所致的衰老体征和自发活动减少,降低跳台错误次数,延长错误潜伏期(P<0.05,P<0.01),减少达到学会标准的训练次数(P<0.05);缩短逃避潜伏期,延长小鼠在安全台所在象限的游泳时间和游程,增加安全台穿越次数(P<0.05,P<0.01);并能有效地提高衰老小鼠脑SOD和GSH-Px(P<0.05,P<0.01),降低MDA、NO、NOS、AchE(P<0.05,P<0.01),呈量效依赖趋势,还能改善海马CA1区神经细胞受损状态。结论紫苏提取物和迷迭香酸能改善D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍。其机制可能与清除自由基,抑制AchE活性,减少乙酰胆碱(Ach)水解,减轻NO对神经细胞的毒性有关。     

白芍总苷对脑缺血大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的保护作用

目的:研究白芍总苷对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响以及对海马CA1区神经元的保护作用并初探其机制。方法:通过结扎双侧颈总动脉制备大鼠脑缺血模型,术后第二天开始连续28 d灌胃给药白芍总苷(50、100、200 mg·kg~(-1)),每天1次。28 d后,通过Morris水迷宫实验和跳台实验评价大鼠学习记忆能力;HE染色观察海马CA1区神经元形态,TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡状况,免疫组织化学(IHC)法检测海马Bcl-2、Bax表达,检测抗氧化酶活性和MDA含量。结果:100、200 mg·kg~(-1)白芍总苷能够显著缩短脑缺血大鼠逃避潜伏期,显著缩短跳台潜伏期、增加跳台次数(P0.05或P0.01);明显改善海马CA1区神经元病理性形态结构变化和细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数(Apoptosis Index,AI)(P0.01),显著上调海马Bcl-2表达、下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax值(P0.05或P0.01),显著改善抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性并降低MDA含量(P0.05或P0.01)。结论:白芍总苷具有改善脑缺血大鼠学习记忆能力的作用;可能与其抑制海马CA1区神经元病变、调节Bcl-2和Bax表达、抑制海马CA1区细胞凋亡有关。     

舒脑欣滴丸对D-半乳糖致阿尔茨海默病早期模型大鼠的神经保护作用及机制研究

目的考察舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成阿尔茨海默病(AD)早期模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用ip D-半乳糖(100 mg/kg)60 d造成大鼠AD早期模型,利用Morris水迷宫进行神经行为学检测,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒测定氧化应激指标,免疫组织化学观察大脑皮质胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和海马CA1区Caspase-3的表达,并利用HE染色观察脑海马区形态变化。结果舒脑欣滴丸减少空间探索实验中模型大鼠的逃避潜伏期(P0.05),增加穿越平台次数(P0.05),显著性增加SOD活性(P0.05),减少丙二醛MDA水平(P0.05),并且能够降低大脑皮质GFAP的表达和海马CA1区Caspase-3的表达,同时能够改善模型大鼠的脑海马区形态。结论舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成的AD早期模型大鼠有一定的治疗作用,且其可能通过抗氧化应激、神经元凋亡和改善突触的连接及功能而起到神经保护作用。     

组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究

目的 研究组分中药对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响,以揭示其作用机制.方法 实验设正常对照组、模型组、阳性对照组、组分中药高、中、低剂量组,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖复制小鼠痴呆模型,以Morris水迷宫法对各组小鼠进行行为学评价,检测干预后各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,组分中药各剂量组可显著缩短小鼠逃避潜伏期、搜索距离、空间探索时间和游泳距离(P＜0.05,P＜0.01);提高脑组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 组分中药对D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力有关.     

丹黄通络胶囊对痴呆模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的 观察丹黄通络胶囊对D-半乳糖所致痴呆模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响.方法 D -半乳糖皮下注射6周建立痴呆小鼠模型,给予不同剂量丹黄通络胶囊治疗后,通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时采用比色法测定小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 丹黄通络胶囊不仅能提高痴呆模型小鼠的学习记忆成绩,而且能明显增强SOD活性,降低MDA含量.结论 丹黄通络胶囊对D-半乳糖所致痴呆小鼠的学习记忆能力减退有明显的保护作用,其作用机制可能与抗自由基氧化有关.     

黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病大鼠海马氧化应激和线粒体凋亡途径的影响

目的探讨黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆的影响及其可能作用机制。方法SD大鼠予以腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35建立AD动物模型,期间给予不同剂量黄蒲通窍胶囊干预28天,同时设立假手术组和多奈哌齐阳性对照组。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期变化,HE染色观察各组大鼠海马神经元损伤情况,免疫组化法检测大鼠海马Bax表达,ELISA法检测大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)含量,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C(Cyt C)、Bcl-2、Caspase-3含量。结果与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,海马神经元损伤严重,GSH、Bcl-2含量和SOD活性明显降低,MDA含量和Cyt C、Bax、Caspase-3表达明显升高(P0.01);与模型组比较,黄蒲通窍胶囊组逃避潜伏期明显缩短,海马神经元损伤较轻,GSH、Bcl-2含量和SOD活性明显升高,MDA含量和Cyt C、Bax、Caspase-3表达明显降低(P0.01,P0.05)。结论黄蒲通窍胶囊对AD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用,可减少AD大鼠海马神经元的损伤,其机制可能与减少氧化应激和抑制线粒体凋亡途径有关。     

艾灸及电针对D-半乳糖致衰老小鼠大脑组织形态的影响

目的:观察艾灸及电针对D-半乳糖致衰老小鼠大脑组织形态的影响。方法:健康3月龄昆明种雄性小鼠72只,按随机区组设计分为6组:正常对照组、模型对照组、艾灸1组、艾灸2组、电针组、尼莫地平组,每组各12只。除正常对照组外,余组连续42天颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;正常对照组连续42天颈背部皮下注射等量生理盐水。第13天艾灸1组、艾灸2组,分别选取小鼠"足三里、悬钟","关元、百会"行艾灸治疗,电针组取"足三里、悬钟"治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次。另设自然衰老组(16月龄)昆明种雄性小鼠6只。采用光镜下观察脑组织形态学变化和神经元密度,电镜下观察脑组织超微结构。结果:①正常对照组大脑皮层、海马CA3区细胞结构正常。模型对照组、自然衰老组可见皮层、海马CA3区变薄,大部分神经元变性,胞核与胞浆界限模糊,核固缩,核仁消失。艾灸1、2组,电针组和尼莫地平组仍有不同程度的神经细胞变性,但变性神经细胞数量显著减少。②造模后小鼠大脑皮质、海马CA3神经元细胞密度明显下降(P0.01),经艾灸、电针及尼莫地平干预治疗后神经元细胞密度均有显著提高(P0.01)。且艾灸及电针在提高大脑皮质神经元密度方面效果优于尼莫地平(P0.05或P0.01)。结论:艾灸及电针均可减轻D-半乳糖造成的氧化损伤,保护神经元细胞。     

远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆的影响及机制探讨

目的:观察远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及相关机制。方法:用ICR小鼠,设空白对照组,模型对照组,天保宁40 mg·kg-1组,远志清脑颗粒低、中、高剂量组(375,750,1 500 mg·kg-1),采用ip D-半乳糖(D-gal)合并亚硝酸钠(NaNO2)造痴呆模型小鼠。给药后通过水迷宫行为学实验测定模型小鼠的学习记忆能力,病理染色观察皮层和海马神经元的变化,分光光度法测定其脑组织生化代谢——超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:远志清脑颗粒750 mg·kg-1组小鼠的学习能力和记忆能力与模型组相比显著提高(P<0.01);大脑SOD(1.64±0.26)U·mg-1较模型组(0.88±0.25)U·mg-1明显升高(P<0.01);GSH-Px(0.297±0.051)U·mg-1较模型组(0.179±0.035)U·mg-1升高(P<0.01);脑组织MDA(2.71±0.80)μmol·g-1较模型组(3.72±0.95)μmol·g-1显著降低(P<0.01)。结论:远志清脑颗粒明显提高小鼠的学习能力和记忆能力,并且可明显升高大脑SOD,GSH-Px活性,降低脑组织MDA含量,这可能是其改善学习能力和记忆能力的基础。     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖、亚硝酸钠致小鼠认知障碍功能的改善作用

目的探讨复方扶芳藤合剂对D-半乳糖、亚硝酸钠致小鼠认知障碍功能的改善作用。方法 D-半乳糖、亚硝酸钠建立认知障碍模型后,60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、脑复康组(0.3 g/kg)及复方扶芳藤合剂高、中、低剂量组(9、4.5、2.75 g/kg)。Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力,ELISA法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,化学法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察小鼠脑组织海马神经元结构,免疫组化法检测小鼠脑组织海马CA1区一氧化氮合成酶1(NOS1)酶表达。结果与模型组比较,复方扶芳藤合剂高、中剂量组逃避潜伏期明显缩短,寻求次数与平均停留时间明显增高,NOS1酶阳性百分率及NO、MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论复方扶芳藤合剂具有改善模型小鼠学习记忆能力,可能与其抗氧化作用有关。     

参芪益智颗粒对Aβ1-42双侧海马注射阿尔茨海默病模型大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的：探讨参芪益智颗粒对Aβ1-42双侧海马注射AD模型大鼠PI3K/AKT信号通路的影响。方法：采用双侧海马注射Aβ1-42建立AD大鼠模型,参芪益智颗粒干预60天,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,HE 染色观察大鼠海马CA3 区病理形态变化,免疫组化检测海马PI3K,AKT 蛋白表达,RT-PCR 检测PI3KmRNA、AKT mRNA的相对表达。结果：与空白组相比,模型组动物逃避潜伏期明显延长、进入平台次数、穿越平台象限时间及百分比明显减少（P < 0.05）;同时海马CA3区椎体细胞排列紊乱,神经元出现明显病变;海马PI3K/AKT在蛋白及基因水平上均呈明显抑制状态（P < 0.05）。经参芪益智颗粒干预后,该模型大鼠逃避潜伏期明显缩短、进入平台次数、穿越平台象限时间明显增加（P < 0.05）。结论：参芪益智颗粒可改善Aβ1-42双侧海马注射AD模型大鼠学习认知功能,其机制可能与激活脑内PI3K/AKT信号通路有关。     

当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠脑海马氧化损伤的影响

目的:探讨当归芍药散对血管性痴呆小鼠脑海马超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法:采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型,以脑复康为对照,通过水迷宫法别观测术后14天各组小鼠行为学以及脑海马SOD活性、MDA含量的变化.结果:与假手术组比较,模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,当归芍药散组可使游全程时间缩短,错误次数减少,脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.01),并优于对照药物(P＜0.05).结论:当归芍药散通过调节脑海马自由基代谢,可改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力.     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠CREB表达的影响

目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。