头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT基因表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制.方法:将36只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、透针组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,透针组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用以HE染色观察大鼠黑质神经细胞组织形态变化,以RT-PCR技术检测酪氨酸羟化酶(TH)及多巴胺转运体(DAT)mRNA的表达.结果:透针组TH mRNA(1.22±0.19)及DAT mRNA(0.62±0.11)均较模型组TH mRNA(0.65±0.17)及DAT mRNA(0.41±0.08)表达明显增加(均P＜0.05).大鼠黑质神经细胞透针组较模型组数量增多,细胞变性减轻.结论:头部电针透穴疗法能使帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT mRNA表达增高,进而可以促进多巴胺的合成与重摄取,以达到治疗帕金森病的目的.     

电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 观察电针对帕金森病大鼠黑质DA神经元凋亡的影响.方法 将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,并用TH和TUNEL双标法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质DA神经元凋亡数目.结果 帕金森病大鼠损毁侧DA神经元凋亡数目显著高于正常组（P＜0.01）及未损毁侧（P＜0.01）,电针可有效地减少帕金森病大鼠DA神经元凋亡数目（P＜0.05）.结论 DA神经元凋亡可能参与帕金森病的发生,电针可有效地改善这一病理过程.     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠黑质神经生长因子表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠的保护作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只随机分为正常组、假手术组、模型组和透针组,每组9只.其中假手术组于左侧纹状体微量注射生理盐水;模型组和透针组以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型;透针组在模型制备成功后采用头部电针透穴疗法进行治疗,穴取"百会""太阳",由"百会"沿皮向"太阳"透刺,接电针仪,每日治疗1次,6日为一疗程,共治疗2个疗程;其他组不予治疗干预.疗程结束后各组大鼠:(1)以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量;(2)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达.结果:(1)透针组大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度分别为0.065±0.011、0.014±0.003、0.470±0.099,模型组分别为0.039±0.008、0.008±0.002、0.266±0.065,透针组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度均增高(均P＜0.05);(2)透针组大鼠黑质BDNF mRNA表达的面密度、数密度及积分光密度分别为0.100±0.012、0.014±0.003、1.158±0.130,模型组分别为0.047±0.012、0.007±0.001、0.602±0.108,透针组与模型组比较BDNF mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均增加(均P＜0.05).结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发BDNF的神经营养作用,进而改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量有关.     

电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响

目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组.以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗.采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05).结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量.     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内Bip、CHOP蛋白表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质内质网应激相关蛋白表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7 d组、电针治疗14 d组、电针治疗21 d组、电针治疗28 d组,每组15只,采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备PD模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取风府、太冲穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、?-syn的阳性表达,并用Western blot法检测大鼠中脑黑质区内Bip、CHOP蛋白表达的变化。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区?-syn的阳性表达与Bip、CHOP蛋白的表达均显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达均显著降低(P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区?-syn的阳性表达以及Bip、CHOP蛋白的表达均显著降低(P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治PD的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关蛋白的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的炎性反应在电针防治帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠中的作用.方法:健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只.模型组与电针组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理.电针组取“风府”“太冲”行电针治疗(连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min),1次/d,连续14d.其他组不予干预治疗.采用免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达变化.结果:模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区TH阳性神经元计数较正常组、假手术组显著降低,p-p38 MAPK、COX-2阳性神经元计数较正常组、假手术组显著升高,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P＜0.01);电针组TH阳性神经元计数较模型组明显升高,p-p38 MAPK、COX-2则较模型组表达下降,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P-＜0.01).结论:电针治疗可明显降低PD大鼠炎性介质COX-2的表达,抑制p38 MAPK磷酸化,减轻PD大鼠多巴胺能神经元的损伤,这一作用可能与其影响p38 MAPK信号通路有关.     

厚朴提取物对帕金森病模型神经元内质网应激的影响

目的:观察中药厚朴提取物对帕金森病(PD)小鼠模型神经元内质网应激的影响。方法:1–甲基–4–苯基–1,2,3,6–四氢吡啶盐酸盐(MPTP)诱导建立PD慢性病程和Lewy小体形成小鼠PD模型,实验分为PD模型组、正常对照组和厚朴提取物组,采用反转录聚合酶链式反应方法(RT–PCR)检测黑质区组织Caspase–12 mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测黑质区组织Caspase–12、CHOP及Big/Grp78蛋白质的表达。结果:PD模型组Caspase–12 mRNA,Big/Grp78、Caspase–12及CHOP表达水平均较正常对照组显著增强,差异具有统计学意义(P 0.05);厚朴提取物组Caspase–12mRNA、Caspase–12及CHOP表达水平较PD模型组显著下调,差异具有统计学意义(P 0.05),而Big/Grp78蛋白较PD模型组显著上调,差异具有统计学意义(P 0.05),而且显著高于对照组,差异具有统计学意义(P 0.01)。结论:腹腔注射MPTP可诱导小鼠脑黑质区神经元内质网应激损伤,厚朴提取物对内质网应激神经元损伤具有明显拮抗作用。     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质神经干细胞增殖的影响

目的：探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制。方法：以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,采用头部电针透穴疗法进行治疗,设立正常组、假手术组、模型组和透针组：①以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态、数量;②以RT-PCR技术检测神经干细胞巢蛋白mRNA的表达。结果：①透针组与模型组比较络氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元在面密度、数密度及积分光密度方面表达增加（P〈0．05）;②透针组与模型组比较巢蛋白121RNA表达增加（P〈O．05）。结论：头部电针透穴疗法能促进帕金森病模型大鼠黑质内源性神经干细胞的增殖。     

电针对帕金森病大鼠黑质保护作用的实验研究

目的:观察电针对帕金森病大鼠黑质细胞氧化应激反应的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病模型,模型成功后,观察电针组电针太冲、风府(分为3d、7d、14d 3个时点)后,大鼠黑质GSH-Px、GSH、SOD及右侧纹状体区DA含量的变化.结果:模型组GSH-Px、GSH、SOD、DA含量比正常组明显减少(P＜0.01),电针组呈增长趋势,且14d时点较显著,与模型组相比差异显著(P＜0.05和P＜0.01).结论:电针可增强帕金森病大鼠黑质细胞抗氧化能力,对其具有保护作用.     

电针对帕金森病模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:取SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.电针组针刺“风府”“太冲”,每日1次,共治疗2周,其它组不予治疗干预.以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型.采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子α( TNF-α)和白细胞介素1 β(IL-...     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质COX-2及PGE_2表达的影响

目的:探讨电针"风府""太冲"穴治疗帕金森病的的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为4组。模型组:采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)法制备PD模型,1次/d,连续28 d。假手术组:与模型组相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油。电针组:造模成功后大鼠,取"风府"、"太冲"两穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,连续14 d。正常组:不做任何处理,正常喂养。对各组进行行为学观察,采用免疫组化法检测大鼠中脑黑质区COX-2及PGE2的表达。结果模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区COX-2、PGE2的阳性细胞数较正常组、假手术组明显升高(P<0.01),电针组较模型组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针可通过降低中脑黑质区炎性介质COX-2、PGE2的表达,减少炎性反应,对PD模型大鼠多巴胺能神经元起到一定的保护作用。     

电针帕金森模型大鼠对黑质TH含量的影响

目的 :观察电针对帕金森病大鼠黑质TH含量的影响。方法 :将 6 OHDA注入黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型 ,并用免疫组织化学法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质TH阳性神经元数目。结果 :帕金森病大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目显著低于正常组 (P <0 .0 1 )及未损毁侧 (P <0 .0 1 ) ,电针可有效地增高帕金森大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论 :帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元合成多巴胺的功能低下 ,电针可有效地改善这一病理状态     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。     

电针夹脊穴对脊髓损伤大鼠内质网应激相关因子CHOP影响的实验研究

目的:比较电针与甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠内质网应激相关蛋白CHOP的基因及蛋白表达水平的影响,并探讨CHOP在脊髓损伤大鼠细胞凋亡中的机制。方法:将132只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲强龙组、电针组(每组33只);每组再分成8 h、3 d、7 d三个亚组(每亚组11只)。用改良Allen’s法进行脊髓损伤大鼠造模,造模成功后模型组、甲强龙组分别注射等量的生理盐水及甲强龙,夹脊电针组分别给予频率为2 Hz/100 Hz的脉冲重复电流。以图像分析、Western Blot和RT-PCR等方法观察脊髓损伤大鼠的脊神经细胞内CHOP蛋白和mRNA的表达规律。应用计算机图像分析系统、SPSS19.0统计分析软件对所得的图像和数据进行分析。结果:1)Western Blot:各时相点均出现,正常组脊髓神经CHOP蛋白表达水平较低,而模型组、甲强龙组,夹脊电针组均出现明显上调,有极显著性差异(P0.01)。模型组与甲强龙组、电针组比较,有显著性差异(P0.05);甲强龙组明显高于电针组。2)RT-PCR:各时相点均出现,正常组脊髓神经CHOP mRNA表达水平较低,而模型组、甲强龙组、电针组均出现明显上调,有极显著性差异(P0.01)。模型组与甲强龙组、电针组比较,有显著性差异(P0.05);甲强龙组明显高于电针疏波组。结论:电针和甲基强的松龙均能降低脊髓损伤大鼠CHOP的表达水平,对内质网应激介导的细胞凋亡起拮抗作用;电针效果由于甲基强的松龙。     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺递质的影响

目的探讨针刺治疗帕金森病（PD）具有的神经保护作用机制。方法实验选用PD模型大鼠,随机分为空白组、模型组、美多巴组、电针组和美多巴＋电针组,造模前3天给予干预,各组于造模14d后处死。采用HPLC法测定左侧纹状体匀浆DA及其代谢产物含量。结果模型组DA、DOPAC和HVA均较空白组显著降低（P〈0．01）。其中电针组及美多巴＋电针组的DA／HVA、DA／DOPAC的比值与模型组相比较显著升高（P〈0．05）。结论电针对PD大鼠的治疗作用的机制可能通过保护DA能神经元,从而提高纹状体DA含量为主要机制。     

电针夹脊穴对脊髓损伤大鼠内质网应激相关因子Caspase-12影响的实验研究

目的:比较不同波形电针对脊髓损伤大鼠的内质网应激相关蛋白Caspase-12的基因及蛋白表达水平的影响,并探讨Caspase-12在脊髓损伤大鼠细胞凋亡中的机制。方法:将165只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲强龙组、疏波组及疏密波组(每组各33只);每组再分成8 h、3 d、7 d 3个亚组(每亚组各11只)。用改良Allen’s法进行脊髓损伤大鼠造模,造模成功后模型组、甲强龙组分别注射等量的生理盐水及甲强龙,疏波组、疏密波组分别给予频率为2 Hz、2 Hz~100 Hz的脉冲重复电流。以图像分析、Western Blot和RT-PCR等方法观察脊髓损伤大鼠的脊神经细胞内Caspase-12蛋白和mRNA的表达规律。应用计算机图像分析系统、SPSS 17.0统计分析软件对所得的图像和数据进行分析。结果:各时相点均出现:正常组脊髓神经Caspase-12蛋白表达水平较低,而模型组、甲强龙组、疏波组及疏密波组均出现明显上调,有极显著性差异(P0.01)。模型组与甲强龙组、疏波组及疏密波组比较,有显著性差异(P0.05);甲强龙组明显高于疏波组及疏密波组;疏密波组数值高于疏波组。各时相点均出现:正常组脊髓神经Caspase-12mRNA表达水平较低,而模型组、甲强龙组、疏波组及疏密波组均出现明显上调,有极显著性差异(P0.01)。模型组与甲强龙组、疏波组及疏密波组比较,有显著性差异(P0.05);甲强龙组明显高于疏波组及疏密波组;疏密波组数值高于疏波组。结论:电针和甲基强的松龙均能降低脊髓损伤大鼠Caspase-12的表达水平,对内质网应激介导的细胞凋亡起拮抗作用;电针效果由于甲基强的松龙,且疏波效果优于疏密波。     

白藜芦醇对帕金森病模型大鼠黑质细胞线粒体跨膜电位的影响

目的观察白藜芦醇对帕金森病模型大鼠线粒体跨膜电位的影响。方法按照随机分组的原则将40只大鼠分为正常组、假手术组、模型组、药物组,每组20只,用6-OHDA毁损右侧中脑黑质诱导的帕金森大鼠作为研究对象,药物组每日口服给药1次,连续10周,给药过程中每周进行一次行为学检测,药物治疗接受后检测大鼠黑质细胞线粒体跨膜电位的变化。结果白藜芦醇能改善大鼠的旋转行为,模型组线粒体跨膜电位低于药物组（P〈0．05）。结论白藜芦醇对帕金森病大鼠产生保护作用,其机制可能与提高线粒体跨膜电位有关。     

针刺对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的：探讨针刺治疗帕金森病（PD）模型大鼠的疗效及作用机制。方法：将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD模型大鼠，针刺“百会”、“风府”和双侧“阳陵泉”，观察针刺前后PD模型大鼠阿朴吗啡诱导的行为学及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况。结果：与模型组比较，针刺后PD大鼠行为学明显改善（P〈0.01），同时针刺组大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡数较模型组显著降低（P〈0.001）。结论：针刺可明显改善PD模型大鼠的行为学，并且可以明显减轻PD模型大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的凋亡。     

针刺对创伤后应激障碍大鼠海马内质网应激相关分子的影响

目的:观察针刺对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马内质网应激相关分子的影响,探讨针刺治疗PTSD的可能机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、舍曲林组,每组7只.采用单次延长应激法制备PTSD大鼠模型.针刺组每日针刺"百会""大椎"10 min,1次/d,连续7 d;舍曲林组连续7 d每日给予舍曲林(10 ...