Akt/GSK-3β信号转导通路在小鼠神经病理性痛中的作用

目的 探讨丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)/糖原合成酶激酶-3β (Akt/GSK-3β)信号转导通路在小鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性C57BL/6小鼠36只,体重20～25 g,7～8周龄,采用随机数字表法,将其随机分为2组:假手术组(S组,n=9)和神经病理性痛组(CCI组,n=27).CCI组采用坐骨神经慢性结扎损伤的方法制备神经病理性痛模型,S组行假手术.2组取6只小鼠,分别于CCI前1d、CCI后1、3、5、7、10、14、17、21 d时测定机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL).S组于造模后3d,CCI组于CCI后1、3、5、7、10、14、21 d时处死3只小鼠,取L3～5段脊髓,采用Western blot法检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达.结果 与S组比较,CCI组CCI后1～21 dPWMT降低,PWTL缩短,CCI后7～21 d时脊髓Akt表达上调,CCI后1～21 d时脊髓p-Akt和p-GSK-3β表达上调(P＜0.05).结论 Akt/GSK-3β信号转导通路参与了小鼠神经病理性痛的形成和维持.     

肥胖乳腺癌患者癌组织中PI3K/Akt信号通路的活性及意义

目的：观察肥胖乳腺癌患者乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt信号通路的活性。 方法：选取45例肥胖乳腺癌患者（肥胖组）与37例正常体质量乳腺癌患者（对照组）的乳腺癌组织标本,分别用RT-PCR法检测两组乳腺癌组织中PI3K mRNA的表达,及免疫组化法检测PI3K和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表达。 结果：RT-PCR结果显示,肥胖组乳腺癌组织中PI3K mRNA表达较对照组明显增高（P<0.05）;免疫组化结果显示,肥胖组PI3K和p-Akt蛋白表达均明显升高（均P<0.05）,且PI3K与p-Akt蛋白表达水平在两种组织中均呈正相关（r=0.76,r=0.81,均P<0.05）。 结论：肥胖乳腺癌患者癌组织中PI3K/Akt信号通路活性明显高于非肥胖患者,故推测这可能是导致肥胖者乳腺癌风险增高的原因之一。     

PI3K/Akt信号通路在吡咯喹啉醌促雪旺细胞增殖中的作用

目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3 kinase/Akt,PI3K/Akt)信号通路在吡咯喹啉醌促雪旺细胞增殖过程中的作用.方法 体外分离培养雪旺细胞,S-100免疫荧光鉴定;Western blot检测PI3K下游因子Akt磷酸化激活形式(p-Akt)的表达,并通过PI3K激酶抑制剂(wortmannin)阻断该通路后p-Akt的表达情况.结果 毗咯喹啉醌可使雪旺细胞发生形态学变化,加入吡咯喹啉醌后30 min即可检测到p-Akt的表达,4 h达高峰,12 h基本无表达;吡咯喹啉醌在1～100 nmol/L范围内可使p-Akt表达增加;加入wortmannin阻断PI3K后p-Akt上调表达消失(P<0.05).结论 吡咯喹啉醌可使雪旺细胞发生形态学变化,PI3K/Akt信号通路在吡咯喹啉醌促雪旺细胞增殖过程中发挥重要作用.     

PKB/Akt和GSK-3β在抗体介导的慢性排斥反应患者移植肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的:观察磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、糖元合成激酶(GSK-3β)在抗体介导的慢性排斥反应(chronic active antibody-mediated reiection,ABMR)患者移植肾肾小管上皮细胞中的表达,探讨二者在移植肾小管上皮细胞转分化(EMT)中的作用。方法:38例移植肾穿刺标本经病理明确诊断为ABMR,按Banff 2009标准将其按间质纤维化/小管萎缩(IF/TA)程度Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分为C1(n=12)、C2(n=14)、C3(n=12)组,用免疫组织化学技术和计算机真彩色图像分析系统半定量检测移植肾组织中p-Akt、GSK-3β、转化生长因子TGF-β_1、整合素连接激酶ILK、上皮细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在各组中的表达面积,线性相关分别分析p-Akt、GSK-3β与转化生长因子TGF-β_1、整合素连接激酶ILK、E-cadherin和α-SMA表达的相关性及其与IF/TA病理分级之间的关系。9例正常肾组织作为对照组。结果:ABMR患者移植肾组织中p-AKt、GSK-3β、TGF-β_1、ILK和α-SMA的表达比正常肾组织明显增加(P <0. 001),并随(IF/TA)病理分级呈逐渐递增的趋势。E-钙黏蛋白在ABMR肾小管上皮细胞中的表达比正常肾组织明显减少(P <0. 001),组间呈递减趋势,移植肾组织中P-akt的表达与TGF-β_1、ILK和α-SMA呈正相关(r分别为0. 912、0. 871和0. 878,P <0. 001),而与E-cadherin的表达量呈负相关(r=-0. 849,P <0. 001);GSK-3β的表达与TGF-β_1、ILK、p-Akt和α-SMA呈正相关(r分别为0. 874、0. 793、0. 828、0. 781,P <0. 001),与E-cadherin的表达量呈负相关(r=-0. 781,P <0. 001)。p-Akt、GSK-3β、ILK、TGF-β_1和α-SMA的表达均与移植IF/TA程度呈正相关(r分别为0. 943、0. 863、0. 907、0. 964和0. 926,P <0. 001);而E-cadherin的表达与移植肾IF/TA程度成负相关(r=-0. 859,P <0. 001)。结论:P-Akt、GSK-3β作为TGF-β_1及ILK的重要下游细胞因子可能介导了ABMR所致的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化的发生、发展,p-Akt和GSK-3β在ABMR所致移植肾间质纤维化进程中可能发挥重要作用。     

硫化氢复合浅低温可选择性激活突触内NMDARs及其下游PI3K/Akt信号通路

目的观察硫化氢（H₂S）复合浅低温对大鼠全脑缺血-再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）的亚单位NR2A、NR2B、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）及磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK 3β）的影响,旨在探讨其发挥脑复苏作用的潜在机制。方法雄性SD大鼠100只,随机均分为五组:假手术组（Ⅰ组）、模型组（Ⅱ组）、浅低温组（Ⅲ组）、硫氢化钠（NaHS）组（Ⅳ组）、浅低温+NaHS组（Ⅴ组）。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血15 min再灌注即刻Ⅳ组和Ⅴ组腹腔注射14μmol/kg NaHS,Ⅲ组和Ⅴ组行体表降温至肛温32～33℃。6 h后断头取海马,分别采用分光光度计法测H₂S的含量,western blot法测NR2A、NR2B、p-Akt及p-GSK 3β的表达,每组分别取4只于再灌注24 h取脑行Tunel染色观察CA1区锥体细胞凋亡情况。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马组织H₂S含量均升高（P<0.05）;与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组H₂S含量显著升高（P<0.05）;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组NR2A、NR2B的表达、凋亡指数（AI）均增高（P<0.05）,且Ⅱ和Ⅲ组NR2A/NR2B<1,Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ组NR2A/NR2B>1;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调（P<0.05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调,AI降低（P<0.05）;与Ⅲ和Ⅳ组相比,Ⅴ组海马p-GSK 3β的表达上调（P<0.05）。与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组CA1区锥体细胞凋亡程度均明显减轻,尤以Ⅴ组效果最明显。结论 H₂S复合浅低温可能通过选择性作用于突触内的NMDARs,进而激活其下游促存活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,抑制锥体细胞凋亡,从而发挥脑复苏的作用。     

糖原合成激酶-3β在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病发病机制复杂,糖原合成激酶-3β在其中发挥着重要作用。糖原合成激酶是体内诸多信号通路的参与者,在糖尿病所致慢性肾损伤过程中,参与了肾小球足细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞等的损伤过程,本文就糖原合成激酶-3β在糖尿病肾病中的表达和作用机制进行综述。     

金属基质蛋白酶MMP3和MMP7在小鼠药理性孕酮撤退月经模型中的定位

目的 本研究旨在研究金属基质蛋白酶(MMPs)在小鼠药理性孕酮撤退月经模型中的定位. 方法 卵巢切除的小鼠在诱导蜕膜化之后给予米非司酮处理,免疫组化检测金属基质蛋白酶MMP3和MMP7定位. 结果 MMP3从米非司酮处理后0h到24 h,存在于腔上皮下的局部基质、上皮、蜕膜化区域以及基底层和功能层的交界处;从32 h到48 h存在于腔上皮以及其下基质区域.MMP7从0h到24 h存在于基底层,上皮和中间蜕膜化区域,从32 h到48 h与MMP3的定位相一致. 结论 MMP3和MMP7蛋白质在此模型中定位呈区域性分布.     

微小RNA-1246靶向糖原合成酶激酶3β激活Wnt/β-连环蛋白信号通路促进前列腺癌细胞的迁移、侵袭和增殖

目的探讨微小RNA(miR)-1246靶向糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对前列腺癌(PCa)细胞迁移、侵袭和增殖的作用及分子机制。方法采用miRNA-Seq技术检测PCa组织及癌旁组织中差异表达的miRNA;采用实时荧光定量聚合酶连反应(qRT-PCR)技术检测PCa患者癌组织和血清中miR-1246的表达水平;采用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR、蛋白质印迹法分析miR-1246对GSK3β的靶向调控关系。人PCa细胞DU145和LNCaP分别转染miR-1246类似物(mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-1246抑制剂(inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor), 通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力, 通过划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞的迁移侵袭能力。两组间比较采用独立样本t检验。结果 miRNA-Seq结果显示, 与癌旁组织比较, PCa组织中有15个miRNA表达显著升高, 51个miRNA表达显著降低, 其中miR-1246在PCa患者组织及血清中表达显著升高(组织:7.93±2.39比...     

糖原合成激酶3β在二氮嗪后处理糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的 观察糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在二氮嗪(diazoxide,DZ)后处理糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中的作用及机制. 方法 单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型,取造模成功的大鼠48只,复制在体心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,按随机数字表法分为4组(每组12只):假手术组(Sham组)、I/R组(Ⅰ组)、DZ组(D组)、SB216763+DZ组(S组).连续监测血流动力学指标,比色法测血浆乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色分析心肌梗死面积,Western blot测磷酸化GSK-3β(phosphorylated GSK-3β,pGSK-3β)的表达. 结果 与Ⅰ组及D组比较,S组心功能明显改善(P＜0.05),血浆LDH[S组、Ⅰ组、D组为(5 335±502)、(7 943±831)、(7 176±521) U/L,P＜0.05]活性及心肌梗死面积[S组、Ⅰ组、D组为(21.0±1.6)％、(30.8±3.8)％、(31.3±2.9)％,P＜0.05]均显著降低,pGSK-3β表达增加(P＜0.05);Ⅰ组与D组比较上述指标差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 DZ后处理对糖尿病大鼠心肌I/RI无保护作用,GSK-3β抑制剂干预后DZ后处理对糖尿病大鼠心肌I/RI的保护作用恢复.     

内皮祖细胞迁移与PI3K/Akt信号转导通路

PI3K/Akt信号转导通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过其上、下游多种效应分子的活化而影响内皮祖细胞迁移,在血管内皮损伤后修复和血管新生过程中起关键作用。该文就PI3K/Akt信号转导通路的上、下游信号通路的激活调节机制及其对内皮祖细胞迁移的影响,作一综述。     

红景天苷激活PI3K/AKT通路改善绝经后骨质疏松症实验研究

目的探讨红景天苷激活PI3K/AKT通路改善绝经后骨质疏松症的作用。方法建立绝经后骨质疏松症大鼠模型,随机分为模型组、LY294002(PI3K/Akt通路抑制剂)组、红景天苷组、红景天苷+LY294002组,每组12只,另取12只设为假手术组。分组处理后,通过骨科生物力学测试仪测定大鼠股骨生物力学指标弹性模量、最大载荷、屈服载荷;测定大鼠股骨骨矿盐含量;运用苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠骨组织病理变化;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;运用蛋白免疫印迹法检测脑组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠骨组织呈现骨小梁稀疏断裂、数目明显减少,有较多空隙、不能连接成网等病理损伤,血清IL-6及TNF-α水平均显著升高(P0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平均显著降低(P0.05);与模型组相比,红景天苷组大鼠骨组织病理损伤减轻,血清IL-6及TNF-α水平降低(P0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平升高(P0.05); LY294002组大鼠骨组织病理损伤加重,血清IL-6及TNF-α水平升高(P0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平降低(P0.05)。与LY294002组相比,红景天苷+LY294002组大鼠骨组织病理损伤减轻,血清IL-6及TNF-α水平降低(P0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平升高(P0.05)。与红景天苷组相比,红景天苷+LY294002组大鼠骨组织病理损伤加重,血清IL-6及TNF-α水平升高(P0.05),股骨弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿盐含量、骨组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平降低(P0.05)。结论红景天苷可能通过激活PI3K/Akt通路改善绝经后骨质疏松症。     

MiR-494通过激活PI3K/AKT通路减轻大鼠肝缺血—再灌注损伤

目的  探讨微小核糖核酸（miRNA）-494对肝缺血-再灌注损伤（HIRI）的影响及相关作用机制。方法  24只雄性SD大鼠随机均分为4组（每组6只）：假手术组行腹部手术而未行肝脏缺血-再灌注;HIRI组大鼠行部分肝缺血60 min后,再灌注6 h;HIRI+agomir-miR-494组在术前7 d内每日腹腔注射agomir-miR-494（20 μL）;HIRI+agomir-NC组在术前7 d内每日腹腔注射等量的agomir-NC。采用逆转录聚合酶链反应（RTPCR）法检测各组肝组织中miR-494的信使核糖核酸（mRNA）表达水平。采用相关试剂盒检测各组的肝损伤指标和氧化应激指标表达水平。观察各组肝组织病理学改变。采用试剂盒检测各组大鼠肝组织中凋亡细胞数和胞质组蛋白相关DNA片段。采用免疫印迹法检测各组凋亡相关蛋白以及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶（AKT）通路相关蛋白的表达量。结果  HIRI+agomir-miR-494组大鼠肝组织miR-494的mRNA水平显著高于HIRI+agomir-NC组（P < 0.01）。HIRI+agomir-miR-494组的血清肝损伤指标以及血清氧化应激指标均显著低于HIRI+agomir-NC组（均为P < 0.01）。与HIRI+agomir-NC组相比,HIRI+agomir-miR-494组肝细胞坏死明显减少和细胞完整性提高（P < 0.05）,TUNEL阳性细胞数量明显减少（P < 0.05）。HIRI+agomir-miR-494组的cleaved-多聚二磷腺苷核糖聚合酶（PARP）、cleaved-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）、Bax水平明显低于HIRI+agomir-NC组（均为P < 0.05）。HIRI+agomir-miR-494组大鼠DNA片段显著少于HIRI+agomir-NC组（P < 0.01）。HIRI+agomir-miR-494组大鼠肝脏p-AKT、p-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和p-p70S6K表达量明显高于HIRI+agomir-NC组（均为P < 0.05）。结论  miR-494可以减轻大鼠HIRI,其作用机制与激活PI3K/ AKT信号通路有关。     

Calcium oxalate crystals induces tight junction disruption in distal renal tubular epithelial cells by activating ROS/Akt/p38 MAPK signaling pathway

Tight junction plays important roles in regulating paracellular transports and maintaining cell polarity. Calcium oxalate monohydrate (COM) crystals, the major crystalline composition of kidney stones, have been demonstrated to be able to cause tight junction disruption to accelerate renal cell injury. However, the cellular signaling involved in COM crystal-induced tight junction disruption remains largely to be investigated. In the present study, we proved that COM crystals induced tight junction disruption by activating ROS/Akt/p38 MAPK pathway. Treating Madin–Darby canine kidney (MDCK) cells with COM crystals induced a substantial increasing of ROS generation and activation of Akt that triggered subsequential activation of ASK1 and p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK). Western blot revealed a significantly decreased expression of ZO-1 and occludin, two important structural proteins of tight junction. Besides, redistribution and dissociation of ZO-1 were observed by COM crystals treatment. Inhibition of ROS by N-acetyl-l-cysteine (NAC) attenuated the activation of Akt, ASK1, p38 MAPK, and down-regulation of ZO-1 and occludin. The redistribution and dissociation of ZO-1 were also alleviated by NAC treatment. These results indicated that ROS were involved in the regulation of tight junction disruption induced by COM crystals. In addition, the down-regulation of ZO-1 and occludin, the phosphorylation of ASK1 and p38 MAPK were also attenuated by MK-2206, an inhibitor of Akt kinase, implying Akt was involved in the disruption of tight junction upstream of p38 MAPK. Thus, these results suggested that ROS-Akt-p38 MAPK signaling pathway was activated in COM crystal-induced disruption of tight junction in MDCK cells.     

毛蕊异黄酮对PI3K/Akt信号通路与PC-3细胞凋亡的作用

目的 探究毛蕊异黄酮促进前列腺癌细胞PC-3凋亡的机制.方法 选取0、25、50、100、200μmol/L的毛蕊异黄酮(Calycosin)处理PC-3细胞,并设置溶剂对照(DMSO,二甲基亚砜)组,采用MTT法检测48h后细胞增殖情况;流式细胞术检测0、25、50、100、200 μmol/L48h后细胞凋亡率;Western Blot法检测0μmoL/L组、200μmol/L毛蕊异黄酮组、200μmol/L毛蕊异黄酮+ PI3K特异性抑制剂(Wortmannin)共处理组细胞的Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平.结果 MTT实验显示毛蕊异黄酮能够抑制PC-3细胞的增殖,且呈现剂量依赖性(P＜0.05);流式细胞实验显示,0、25、50、100、200μmol/L浓度水平的毛蕊异黄酮处理PC-3细胞48h后的凋亡率分别为(0.1±0.04)％、(6.8±0.6)％、(9.2±0.2)％、(11.5±0.27)％、(59.2±0.36)％(P ＜0.05);Western blot法显示,与0μmol/L组相比,200μmol/L毛蕊异黄酮组p-Akt、Bcl-2表达水平下降(P＜0.05),加入Wortmannin后,二者水平再次下降;与0μmol/L组相比,200μmol/L毛蕊异黄酮组Bax、Caspsse-3表达水平增加(P＜0.05),加入Wortmannin后,二者水平再次增加.结论 毛蕊异黄酮可抑制PC-3细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制是下调PI3K/Akt信号通路,启动线粒体诱导的凋亡途径.     

白藜芦醇激活PI3K/Akt信号通路对软骨细胞细胞外基质合成的影响

[目的]通过白藜芦醇刺激体外培养的小鼠膝关节软骨细胞,探讨白藜芦醇通过PI3K/Akt信号通路对软骨细胞细胞外基质合成的影响。[方法]体外分离培养小鼠膝关节软骨细胞,采用HE染色、甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫荧光染色观察鉴定软骨细胞。根据作用药物的不同分为3组:空白对照组、白藜芦醇组(100μmol/L白藜芦醇)和LY294002组(100μmol/L白藜芦醇+25μmol/L LY294002)。采用RT-PCR检测软骨细胞中Akt1,Aggrecan、Collagen II的m RNA表达水平。[结果]荧光显微镜下可见软骨细胞胞核呈蓝色荧光,胞质呈红色荧光。显示Ⅱ型胶原染色阳性细胞数占90%以上,证实所培养细胞为软骨细胞。RT-PCR检测结果显示白藜芦醇组Akt1、Aggrecan、Collagen II m RNA表达量较空白组明显升高(P<0.05)。LY294002组Akt1、Aggrecan、Collagen II m RNA表达量较白藜芦醇组下降,但仍高于空白组(P<0.05)。[结论]白藜芦醇可以通过激活PI3K/Akt信号通路,增加软骨细胞细胞外基质合成,起到保护关节软骨的作用。     

Polycystin-1 induces resistance to apoptosis through the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt signaling pathway

Polycystin-1 (PC-1), the PKD1 gene product, is a large receptor whose expression in renal epithelial cells results in resistance to apoptosis and tubulogenesis, a model consistent with the phenotype observed in patients. This study links PC-1 expression to a signaling pathway that is known to be both antiapoptotic and important for normal tubulogenesis. This study found that PC-1 expression results in phosphorylation of Akt and downstream effectors and that phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K) inhibitors prevent this process. In addition, it is shown that dominant negative Akt can revert PC-1-induced protection from apoptosis. Furthermore, it was observed that increased PI3-K beta activity in PC-1-expressing MDCK cells seems to be dependent on both tyrosine-kinase activity and heterotrimeric G proteins. It also was found that PC-1-induced tubulogenesis is inhibited by PI3-K inhibitors. Taken together, these data suggest that the PI3-K/Akt cascade may be a central modulator of PC-1 function and that its deregulation might be important in autosomal dominant polycystic kidney disease.     

软骨细胞凋亡与PI3K/Akt途径及相关信号分子的研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是指关节面软骨发生原发性或继发性退变及结构紊乱,伴随软骨下骨质增生、软骨剥脱,从而使关节逐渐破坏、畸形,最终发生关节功能障碍的一种退行性疾病.