马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠空间学习能力的影响

目的:研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠空间学习能力的影响,并探讨其作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1,0.5 g·kg-1)组。除正常组颈背部SC生理盐水外,其他各组均sc D-半乳糖(1 g·kg-1)连续给药和造模42 d。用Morris水迷宫测定衰老小鼠空间学习记忆能力。同时测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可使衰老小鼠逃避潜伏期明显缩短;马齿苋正丁醇提取物(0.5 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可使衰老小鼠1 min站台穿越次数明显增多;马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组可降低脑组织MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性;马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组可降低脑组织MDA含量。结论:马齿苋不同提取物均能明显改善衰老小鼠空间学习记忆能力,其机制可能与提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量有关。马齿苋正丁醇提取物好于马齿苋乙醇提取物。     

抗衰老胶囊对衰老模型小鼠血清SOD及GSH—Px的影响

目的:探讨抗衰老胶囊的抗衰老作用机制.方法:以D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠为模型,分别灌胃给予抗衰老胶囊高剂量组2.08g·kg-1、中剂量组1.04g·kg-1、低剂量组0.52g·kg-1;阳性对照药维生素E 0.0078g·kg-1;空白对照生理盐水10ml·kg-1.6周后,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果:与模型组比较,抗衰老胶囊可明显提高衰老模型小鼠血清中SOD及GSH-Px的活性.结论:抗衰老胶囊具有明显的抗衰老作用,其作用机理可能与提高抗氧化酶的活性,对抗自由基的生成有关.     

马齿苋乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠 学习记忆能力的影响

目的:研究马齿苋乙醇提取物对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠的学习记忆能力,并探讨其作用机制。方法:取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋乙醇提取物(1.0,0.5 g.kg-1)组。除正常组颈背部sc生理盐水外,其他各组均sc D-gal(1g.kg-1),每d 1次,连续给药和造模42 d。用避暗法、水迷宫法和Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:马齿苋乙醇提取物1.0,0.5g.kg-1的潜伏期和错误次数为(174.14±1,85,103.80±3.93)s,(0.11±0.33,0.63±1.41)次,与模型组相比可使衰老小鼠第1次进入暗室的潜伏期明显延长和错误次数明显减少;到达时间和错误次数为(48.45±38.35,58.25±28.41)s,(8.50±4.97,11.50±5.68)次,与模型组相比可使衰老小鼠到达时间缩短和错误次数明显减少;逃避潜伏期和1 min站台穿越次数为(20.33±20.20)s,(3.22±2.86)次,与模型组相比马齿苋乙醇提取物(1 g.kg-1)组可使衰老小鼠逃避潜伏期明显缩短和1min站台穿越次数明显增多;同时明显降低衰老小鼠脑组织MDA含量。结论:马齿苋乙醇提取物可提高D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低MDA含量有关。     

小叶丁香总皂苷对衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:考察小叶丁香总皂苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用。方法:采用小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖溶液200 mg·kg-1·d-1建立衰老模型;造模成功后,将小鼠随机分为模型对照组、小叶丁香总皂苷低剂量组(60 mg·kg-1)、小叶丁香总皂苷高剂量组(120 mg·kg-1)和阳性药对照组(维生素E,50 mg·kg-1),连续给药8周后检测血及脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果:与模型对照组比较,小叶丁香总皂苷低剂量组能明显升高血清中的SOD、GSH-Px和CAT活性以及脑组织中的T-AOC活性;小叶丁香高剂量组能显著降低小鼠血清及脑组织中的MDA水平,升高小鼠血清中的SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活性以及脑组织中的SOD、GSH-Px和T-AOC活性。结论:小叶丁香总皂苷能抑制机体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性,从而提高衰老小鼠的抗氧化能力,延缓衰老。     

中药PT液有效干预亚急性衰老小鼠的作用及其机制

目的观察中药PT液对亚急性衰老小鼠模型的药理作用,并探讨其初步机制。方法 D-半乳糖制作小鼠衰老模型,灌胃给予中药PT液4g.kg-1.d-1及6 g.kg-1.d-1两种剂量进行干预,测定脑组织GSH、MDA含量和血清NO、AngⅡ水平,并观察脑部凋亡细胞、Fas抗原以及大脑皮质、海马脑源性神经营养因子(BDNF)的变化。结果小鼠脑组织抗氧化能力增强,血清NO含量增加、AngⅡ水平恢复正常,大脑皮质、海马区BDNF表达明显升高,凋亡细胞和Fas抗原明显减少,与D-半乳糖衰老模型组有显著性差异。结论中药PT液可通过多途径发挥抗衰老作用。     

杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的研究杜仲粕对D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗衰老作用,并对其可能作用机制进行了探讨。方法小鼠随机分为4组:空白对照组,衰老模型组(350 mg.kg-1.d-1),杜仲粕组(300 mg.kg-1.d-1),维生素E组(Vit E)(100 mg.kg-1.d-1)。6周后,测定小鼠血清、肝脏组织和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量。结果与衰老模型组相比,杜仲粕组和Vit E组可提高小鼠血清、肝组织和脑组织SOD、GSH-Px、T-AOC活力,降低MDA含量。结论杜仲粕具有延缓衰老的作用,其作用机制可能与提高抗氧化酶活性、减少过氧化脂质生成,清除体内自由基,提高机体抗氧化能力有关。     

马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗疲劳作用

目的:研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳能力的影响,并探讨其机制.方法:取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组、马齿苋乙醇提取物(1,0.5 g·kg-1)组.除正常组sc生理盐水外,其他各组均sc D-半乳糖(1 g·kg-1)42 d制备衰老小鼠模型.用疲劳仪测定小鼠的抗疲劳能力,并测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:马齿苋正丁醇提取物(0.5 g·kg-1)和乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可提高衰老小鼠的抗疲劳能力,马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)可降低脑组织MDA含量和提高SOD活性,马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)可降低脑组织MDA含量.结论:马齿苋正丁醇提取物和乙醇提取物可提高衰老小鼠的抗疲劳能力,其机制可能与提高SOD活性降低MDA含量有关.马齿苋正丁醇提取物作用好于乙醇提取物.     

不同蒸制时间制首乌对亚急性衰老大鼠抗衰老作用的影响

目的探讨不同蒸制时间黑豆汁制首乌对亚急性衰老大鼠抗衰老作用及机制,从而寻找何首乌对抗衰老作用的最佳蒸制时间。方法Wistar系大鼠随机分正常组、模型组(D-半乳糖50 mg.kg-1.d-1)、人参皂苷组(100 mg.kg-1,D-半乳糖50 mg.kg-1.d-1)、生首乌组(4.5 g.kg-1,D-半乳糖50 mg.kg-1.d-1)、黑豆汁制首乌(以下简称黑豆汁制)0,2,4,6,8,10 h组(各组给予制首乌4.5 g.kg-1.d-1,D-半乳糖50 mg.kg-1.d-1),连续42 d。末次给药后,同时取血、脑、肝,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果注射D-半乳糖后,不同蒸制时间黑豆汁制首乌与模型组相比,均不同程度地提高血清及组织中SOD活性,降低血清及组织中MDA含量。结论黑豆汁制首乌均可延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老,其中以黑豆汁制10 h为抗衰老最佳作用时间。     

远志散对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及氧化应激水平的影响

目的:探讨远志散对D-半乳糖诱导致衰老小鼠学习记忆能力及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法:将60只雄性昆明小鼠按体质量随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、维生素C组(1 g/kg)、远志散高剂量组(24 g/kg)、远志散中剂量组(12 g/kg)、远志散低剂量组(6 g/kg),每组各10只。除空白组皮下注射生理盐水外,其余各组注射D-半乳糖制备衰老模型,每日1次,造模持续7周。造模同时,各治疗组给予相应药物灌胃干预,空白组和模型对照组予等体积生理盐水。治疗7周后,采用Morris水迷宫检测实验小鼠学习和记忆能力,行为学实验结束后冰台取脑,匀浆取上清液测定各组小鼠脑组织中SOD、MDA、CAT、GSH-Px水平。结果:与模型组相比,远志散高、中、低剂量组(24、12、6 g/kg)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),小鼠穿越平台的次数明显增加(P0.05);脑组织抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性增加(P0.05,P0.01),其中远志散高剂量组(24 g/kg)及中剂量组(12 g/kg)效果更为显著(P0.01),MDA含量明显降低(P0.05)。结论:远志散可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,能提高脑组织内抗氧化酶系活性,抑制脑组织脂质过氧化,远志散可能通过发挥抗氧化应激损伤来达到抗衰老。     

秦皮醇提物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用

目的:观察秦皮醇提物(EEFC)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组(生理盐水100 mg·kg-1),模型组(D-半乳糖100 mg·kg-1),阳性药维生素E组(D-半乳糖100 mg·kg-1+维生素E30 mg·kg-1),EEFC低剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物37.5 mg·kg-1)、中剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物75 mg·kg-1)和高剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物150 mg·kg-1),每组10只。连续ig给药60 d,末次给药后摘眼球取血,之后取脑、胸腺、脾脏、肝、皮肤,测定脑、胸腺、脾脏的脏器指数;测定血清、脑、肝、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组的脑、胸腺、脾脏指数比空白组明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠血清、肝脏、皮肤、脑模型组T-AOC,SOD,CAT的值与空白组明显降低,MDA升高。秦皮醇提物各剂量组与模型组相比,高剂量组的脑、胸腺、脾脏质量指数显著增加(P<0.05,P<0.01)。秦皮醇提物组血清、脑组织、肝和皮肤中的SOD,CAT活性均显著增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC显著增强(P<0.05,P<0.01),血清和皮肤中的GSH-Px活性显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮醇提物具有延缓D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的衰老作用。     

山茱萸果核醇提物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的观察山茱萸果核醇提物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法将50只昆明雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、山茱萸果核醇提物高、中、低剂量组(12,6,3g·kg~(-1)·d~(-1))5组,每组10只。除正常对照组注射等量生理盐水外,其余各组均皮下注射D-半乳糖500mg·kg~(-1)·d~(-1),连续8周制备衰老模型。实验第8周采用Morris水迷宫、电跳台实验检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定脑组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)的活性。结果与模型组相比,山茱萸果核醇提物各剂量组能缩短水迷宫定位航行实验中D-半乳糖衰老小鼠的潜伏期,增加空间探索试验中跨越平台的次数,山茱萸果核醇提物高、中剂量组能延长小鼠跳台实验的跳台停留时间及降低错误次数。同时,山茱萸果核醇提物各剂量组能降低D-半乳糖模型小鼠脑组织MDA含量,提高SOD、T-AOC活性,高、中剂量组还能提高GSH-Px活性。结论山茱萸果核醇提物能改善D-半乳糖模型小鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠CREB表达的影响

目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。     

麋鹿角醇提液对衰老小鼠的抗氧化作用

目的 观察麋鹿角醇提液对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老模型小鼠的抗氧化作用.方法 取ICR小鼠54只,雌雄兼用,随机分成4组:正常对照组(NG,n=12),模型对照组(MG,n=14),麋鹿角醇提液低剂量组(LG,2 g·kg-1·d-1,n=14),麋鹿角醇提液高剂量组(HG,4 g·kg-1·d-1,n=14).正常对照组给予背部皮下注射生理盐水,其余各组用D-半乳糖(D-gal)按120 mg·kg-1·d-1背部皮下注射6周,造成亚急性衰老模型.造模同时,麋鹿角醇提液低剂量组和高剂量组分别给予相应浓度的麋鹿角醇提液,正常对照组和模型对照组给予相同容积的0.5% 羧甲基纤维素钠(CMC).然后测定小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并测定脑中的脂褐质(LP)含量以及肝中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 模型小鼠血清中SOD以及肝中GSH-Px活力均下降,血清中MDA以及脑中的LP含量均升高;而麋鹿角醇提液能提高衰老小鼠血清中SOD的活力,并减少血清中MDA及脑中LP含量.结论 麋鹿角醇提液对D-gal诱导衰老小鼠具有抗氧化作用.     

银杏外种皮内脂对抗D-半乳糖衰老小鼠的作用

目的:观察银杏外种皮内酯对抗D-半乳糖所致衰老过程的作用.探讨银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的影响.方法:计连续42dSCD-半乳糖,造成小鼠衰老模型,用Y迷宫、Morris水迷宫实验及测定小鼠海马SOD和GSH-Px及脑组织MDA的方法来检验银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的改善作用.结果:表明银杏内酯可显著改善D-半乳糖所致的学习与记忆能力的损害.高、低剂量银杏内酯组比模型对照组的Y迷宫、Morris水迷宫的学习、记忆能力有显著性改善(P＜0.05)、小鼠海马SOD含量增多(P＜0.05)、GSH-Px含量增多(P＜0.05)、脑组织MDA含量减少(P＜0.05).结论:银杏内酯能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习与记忆功能,减少脑组织损伤.     

紫苏提取物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的观察紫苏乙酸乙酯提取物对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法 90只小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(1 g/kg)连续6周,建立亚急性衰老模型。造模的同时,各给药组分别灌胃相应药物(紫苏提取物:150,300,600 mg/kg;迷迭香酸:55,110,220 mg/kg;脑复康阳性对照:500 mg/kg)。42 d后采用跳台、Y迷宫、Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力,检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱酯酶(AChE),对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果紫苏提取物和迷迭香酸能明显改善D-半乳糖所致的衰老体征和自发活动减少,降低跳台错误次数,延长错误潜伏期(P<0.05,P<0.01),减少达到学会标准的训练次数(P<0.05);缩短逃避潜伏期,延长小鼠在安全台所在象限的游泳时间和游程,增加安全台穿越次数(P<0.05,P<0.01);并能有效地提高衰老小鼠脑SOD和GSH-Px(P<0.05,P<0.01),降低MDA、NO、NOS、AchE(P<0.05,P<0.01),呈量效依赖趋势,还能改善海马CA1区神经细胞受损状态。结论紫苏提取物和迷迭香酸能改善D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍。其机制可能与清除自由基,抑制AchE活性,减少乙酰胆碱(Ach)水解,减轻NO对神经细胞的毒性有关。     

健脑益寿胶囊对衰老模型小鼠血清SOD及GSH-Px的影响

目的:探讨健脑益寿胶囊的抗衰老作用机制。方法:以D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠为模型,随机分6组,分别灌胃给予健脑益寿胶囊高剂量组2.08g/kg,中剂量组1.04g/kg,低剂量组0.52g/kg;阳性对照药维生素E 0.0078g/kg;空白对照生理盐水10ml/kg。6周后,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:与模型组比较,健脑益寿胶囊可明显提高衰老模型小鼠血清中SOD及GSH-Px的活性。结论:健脑益寿胶囊具有明显的抗衰老作用,其作用机理可能与提高抗氧化酶的活性,对抗自由基的生成有关。     

川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用研究

目的:研究川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠抗衰老的作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常对照组10只和造模组40只,采用颈背部皮下注射D-半乳糖溶液的方法建立小鼠衰老模型,再将其分为衰老模型组及川芎低、中、高剂量组,每组各10只。药物干预50 d后检测小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)。结果:与正常对照组比较,衰老模型组脑组织中SOD、GSH-Px含量降低,MDA、MAO含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与衰老模型组比较,川芎低、中、高剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA、MAO含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:川芎可增加脑组织中SOD、GSH-Px含量,降低MDA、MAO含量,具有良好的延缓衰老的作用。     

地黄饮子对双转基因痴呆小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的研究地黄饮子对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠学习记忆、脑组织病理形态改变及抗氧化能力的影响。方法将40只APP/PS1双转基因痴呆小鼠分为模型组、西对组、中高组、中中组、中低组,每组8只;另以8只同背景同月龄的阴性小鼠为空白组。西对组给予盐酸多奈哌齐(0.66μg·g-1·d-1)灌胃,中高组、中中组、中低组给予地黄饮子相当于生药67.30 g·kg-1·d-1、33.65 g·kg-1·d-1、16.83 g·kg-1·d-1灌胃,模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃共4周后通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力;HE、尼氏染色检测小鼠脑组织的病理形态改变;采用比色法测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与模型组比较,中药各剂量组及西对组能缩短小鼠定位潜航实验的逃避潜伏期,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);第2、4天西对组优于中低组(P0.05,P0.01),第5天西对组优于中中组、中低组(P0.05)。与模型组比较,中药各剂量组及西对组能提高小鼠穿越平台次数,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,西对组、中药各剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与西对组比较,中低组、中中组SOD含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论地黄饮子可通过提高学习记忆能力、减轻脑组织神经元变性及脱失、提高抗氧化能力等途径起到防治老年性痴呆的作用。     

组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究

目的 研究组分中药对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响,以揭示其作用机制.方法 实验设正常对照组、模型组、阳性对照组、组分中药高、中、低剂量组,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖复制小鼠痴呆模型,以Morris水迷宫法对各组小鼠进行行为学评价,检测干预后各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,组分中药各剂量组可显著缩短小鼠逃避潜伏期、搜索距离、空间探索时间和游泳距离(P＜0.05,P＜0.01);提高脑组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 组分中药对D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力有关.     

还少丹抗衰老的药理作用研究

目的:探讨还少丹温补脾肾之法抗衰老的作用机理。方法:采用D-半乳糖小鼠亚急性衰老模型,小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖40天,中药组注射D-半乳糖同时以不同浓度浓缩还少丹煎液灌胃,并以空白组作对照,观察还少丹自由基代谢指标血清超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷光苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。结果:还少丹能使D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的血清SOD和GSH-Px活性升高,降低MDA含量,并能够影响脑、胸腺和脾的指数。结论:还少丹具有一定的抗衰老作用,并为其抗衰老提供了实验依据。