灯盏乙素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的观察灯盏乙素对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法给雄性小鼠尾静脉注射卡介苗(BCG,每鼠0.025 mg),12 d后尾静脉注射脂多糖4μg,建立小鼠免疫性肝损伤模型,在注射LPS前,小鼠灌胃给予不同剂量的灯盏乙素(50 mg.k·g 1,100 mg.k·g 1),1次/d,连续12 d。测定血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)活性,计算肝脏、脾脏、胸腺指数,并进行肝脏病理组织检查。结果灯盏乙素可显著抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT活性,灯盏乙素能显著降低肝损伤小鼠的肝脏指数和脾指数,减轻肝组织病理损伤程度。结论灯盏乙素对BCG LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察三七总皂苷(saponins of Panax notognseng,PNS)对卡介苗(bacillus calmette guein,BCG)联合脂多糖(lipoxygenase,LPS)所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低剂量组(100 mg.kg-1)、PNS中剂量组(200 mg.kg-1)、PNS高剂量组(400 mg.kg-1)组、联苯双酯(150 mg.kg-1)组。采用BCG 2.5 mg/只iv致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只iv攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10 d。分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;HE染色法观察肝组织病理学变化;RT-PCR技术观察肝组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αmRNA的表达情况。结果:PNS能降低免疫性肝损伤小鼠脾脏、肝脏指数,ALT,AST,MDA含量(P<0.05或P<0.01),抑制TNF-αmRNA表达,减轻肝组织病理损伤程度,升高SOD,GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01)。结论:PNS对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

老鼠簕生物碱A对D-GalN/LPS致小鼠急性肝损伤的影响

目的:探讨老鼠簕生物碱A对D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝损伤的影响。方法:使用D-GalN(700 mg/kg)和LPS(10μg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型,设置正常对照组、模型组、联苯双酯滴丸(150 mg/kg)阳性对照组及老鼠簕生物碱A高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组,计算小鼠生存率,采用试剂盒测定血浆ALT、AST及肝组织中LDH水平,利用免疫组化法检测肝组织TNF-α表达,Western blot测定肝组织中PI3K-p85蛋白表达及p-Akt/Akt水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠生存率低;血浆ALT、AST及肝组织中LDH水平及TNF-α蛋白表达显著升高;肝组织PI3K-p85蛋白表达及p-Akt/Akt水平显著降低。与模型组比较,各给药组血浆ALT、AST及肝组织LDH水平和TNF-α蛋白表达显著降低;小鼠生存率有所提高;联苯双酯组和老鼠簕生物碱A高剂量组肝组织PI3K-p85蛋白表达及p-Akt/Akt水平显著升高。结论:老鼠簕生物碱A可在一定程度上改善D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝损伤,对小鼠有肝保护作用,可能通过PI3K/Akt途径降低肝损伤。     

白术内酯I对免疫性肝损伤的保护作用

目的:研究白术内酯Ⅰ对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:昆明种雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组和白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组(60,120,240mg.kg-1),每组12只。BCG联合LPS诱导免疫性肝损伤,比较各组小鼠的肝脏、脾脏系数,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆液中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的含量以及血浆和肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α),NO,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,HE染色切片观察肝组织病理学变化。结果:白术内酯Ⅰ与联苯双酯均可显著降低免疫性肝损伤小鼠增加的肝脏指数、脾脏指数(P<0.05),改善肝脏组织病理学变化和肝脏组织病理学分级,减轻BCG联合LPS所致肝损伤的炎症反应;对免疫性肝损伤中肝匀浆MDA产生和GSH-px水平有明显改善作用。结论:白术内酯I对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,并且在实验剂量范围内呈显著的剂量依赖性。抑制NO,iNOS,TNF-α等炎症介质的释放或过强表达可能是其主要的作用机制。     

清肝浸膏对小鼠实验性肝损伤模型的保护作用

目的：研究清肝浸膏对实验性肝损伤模型的保护作用。方法：采用四氯化碳引发小鼠的急性肝损伤模型，用卡介苗联合脂多糖（BCG＋LPS）诱导小鼠的免疫性肝损伤模型，观察清肝浸膏不同剂量组对血清ALT、AST活性的影响。结果：清肝浸膏能明显降低四氯化碳所致急性肝损伤模型小鼠血清中的ALT含量，其6．5g（生药量）／kg剂量组能明显降低BCG＋LPS诱导的免疫性肝损伤模型小鼠血清中的ALT、AST含量。结论：清肝浸膏对实验性肝损伤模型有一定的保护作用，其作用机制有待于进一步的实验研究。     

舒肝汤对BCG／LPS所致小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的：观察舒肝汤对免疫性肝损伤的保护作用。方法：以卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导小鼠免疫性肝损伤为模型,观察舒肝汤对免疫性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）活性,脾、肝脏器系数,肝脏病理组织学损伤程度的影响,并检测小鼠肝组织匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）含量的变化。结果：组织病理检查结果显示本方中、高剂量可减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润,具有显著的肝保护作用,且有剂量依赖关系。舒肝汤、联苯双酯均能显著降低BCG／LPS免疫性肝损伤小鼠血清中升高的AIJT、AST水平;并可显著降低肝匀浆中升高的MDA水平,增强肝匀浆GSH—Px活性。舒肝汤高、中剂量组对肝脾重量的增加有显著的抑制作用。结论：舒肝汤对BCG／LPS所致的免疫性肝损伤具有明显的保护作用,其机制与其抗氧化活性以及调节机体免疫功能的作用有关。     

三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤保护作用及机制研究

目的:三叶香茶菜根茎对BCG+LPS所致肝损伤小鼠的保护作用。方法:采用BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察三叶香茶菜根茎对小鼠血清ALT水平的影响,并观察肝组织的病理变化;计算小鼠脾脏和胸腺体重系数,检测血清T-SOD,MDA、TNF-α、IL-6水平,探讨三叶香茶菜保肝作用机制。结果:三叶香茶菜根茎150和100g/kg(以生药量计)对BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清中ALT水平具有显著抑制作用,明显减轻肝组织病理损;治疗组小鼠血清T-SOD活力(P<0.05)显著高于肝损伤模组,MDA和IL-6水平均显著低于肝损伤模型组(P<0.05)。结论:三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤具有一定保护作用,机制可能是提高机体的SOD水平,实现清除自由基等抗氧化功能,从而保护生物膜,通过免疫调节作用,下调IL-6等的水平,使免疫炎症反应不会过度,从而减轻机体的免疫炎症损伤,保护肝细胞。     

三七总皂苷抗小鼠免疫性肝损伤的研究

目的:观察三七总皂苷(PNS)抗卡介苗(LPS)联合脂多糖(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤作用。方法:采用BCG2.5mg/只静脉注射致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只静脉攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10天,分光光度法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6含量;HE染色法观察肝组织病理学改变;免疫组化技术测定肝组织中TNF-α蛋白的表达。结果:三七总皂苷100,200,400mg/kg剂量组不仅能降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST、MDA、NO、TNF-α、IL-1、IL-6含量,升高SOD活性,还能减轻肝组织病理损伤程度,抑制肝脏TNF-α蛋白表达量。结论:三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

金银花多糖对BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨金银花多糖(FLP-3)对卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)致小鼠免疫性肝损伤的影响。方法:将72只昆明种小鼠按随机数字表法分为正常组、BCG+LPS免疫性肝损伤小鼠组(模型组)、对照组(联苯双酯)及FLP-3低、中、高剂量组,每组12只;制备小鼠免疫性肝损伤模型;观察各组小鼠肝组织Bcl-2、Bax阳性表达率、血清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)水平和小鼠肝组织的病理改变。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝组织Bax表达上升(P0.01),Bcl-2表达降低(P0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组Bax表达下降(P0.01),Bcl-2表达上升(P0.01),而FLP-3高剂量组与对照组肝组织Bax及Bcl-2表达比较差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组小鼠血清IL-10、IL-12水平升高(P0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组IL-10、IL-12水平下降(P0.01);与对照组比较,除FLP-3高剂量组血清IL-12水平差异无统计学意义外,其余剂量组血清IL-10、IL-12水平均降低(P 0.05)。结论:金银花多糖对LPS+BCG致小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,而防止肝细胞过度凋亡可能是其防治免疫性肝损伤的作用机制。     

硝石矾石散对小鼠免疫性肝损伤模型的影响

目的:研究不同药物组成的硝石矾石散对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法:卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,动物分为正常组、模型组、芒硝白矾组、芒硝绿矾组、火硝白矾组、火硝绿矾组和联苯双酯组。观察各组药物对模型动物血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝脏病理学改变的影响。结果:与模型组相比,火硝白矾组小鼠ALT、AST明显降低(P<0.05),肝脏病理损伤减轻。结论:火硝白矾组对免疫性肝损伤模型有很好的保护作用。     

鸡骨草与毛鸡骨草对急性肝损伤的保护作用

目的:比较鸡骨草(JGC)、毛鸡骨草(MJGC)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4造成急性肝损伤和用卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察JGC和MJGC对血清中谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性的影响。结果:JGC和MJGC对CCl4肝损伤小鼠AST和ALT有明显降低作用,P<0.01或0.05;对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤JGC(60g/kg)和MJGC(60、40g/kg)AST有降低的作用,P<0.01或0.05。结论:JGC和MJGC对CCl4肝损伤和BCG与LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤均有一定的保护作用,但两者的作用无明显差异。     

补阳还五汤对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤的保护作用研究

目的:探讨补阳还五汤对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤的保护作用.方法:给小鼠iv卡介苗(BCG)5×106个菌/鼠,11d后再iv脂多糖(LPS)7.5μg/只,制备免疫性肝炎模型;参照文献用四氯化碳(CCL4)和硫代硫酰胺(TAA)制备急性肝损伤模型.将小鼠分为空白对照组、模型对照组、联苯双酯组、补阳还五汤高剂量组、补阳还五汤低剂量组5组,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TP、ALB、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)等指标.结果:补阳还五汤能明显降低免疫性肝炎及急性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST的作用(P＜0.01);SOD的活性升高,MDA含量明显降低.结论:补阳还五汤对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤有保护作用.     

保肝合剂对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究保肝合剂(柴胡、黄芩、法半夏,等)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法将72只C57BL/6J小鼠随机分为6组:正常组,模型组,保肝合剂低、中、高剂量组(22.5、45、90 mg/kg)和联苯双酯组(100 mg/kg)。每日灌胃(ig)给予小鼠不同剂量保肝合剂14 d后,末次ig后除正常组外,各组均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠;检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)水平;计算肝、脾指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果保肝合剂具有剂量依赖性地降低Con A所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的升高(P0.05),降低肝匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC的水平(P0.05)及降低肝、脾系数(P0.05),提高SOD的活性(P0.05),减轻Con A对肝组织的病理损伤程度。结论保肝合剂对Con A所致小鼠急性免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强清除自由基的能力从而抑制脂质过氧化以及减少炎性因子的释放相关。     

山茱萸总苷对小鼠免疫性肝损伤治疗作用的初步研究

[目的]研究山茱萸总苷(TGCO)对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的治疗作用及其机制。[方法]C57BL小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、TGCO高、中、低剂量组(920、460、230 mg/kg)和联苯双酯组(0.1 g/kg),每组10只。除正常对照组外,各组均采用尾静脉注射ConA 15 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型,正常对照组注射等量生理盐水。建模后2 h,正常对照组和模型组以0.02 m L/g生理盐水灌胃,阳性对照组给予联苯双酯0.1 g/kg灌胃,TGCO高、中、低剂量组分别给予TGCO溶液920、460、230 mg/kg灌胃,每6 h灌胃1次,连续给药5次。末次灌药2 h后,称质量后处死小鼠,比较各组小鼠的肝脏、脾脏系数,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)及肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,苏木精伊红(HE)染色观察肝脏病理学变化。[结果]TGCO各剂量组和联苯双酯均能降低免疫性肝损伤小鼠增加的肝脏指数、脾脏指数(P0.05),改善肝组织病理学变化和肝脏组织病理学分级,减轻ConA所致肝损伤的炎性反应,抑制血清ALT、AST的升高,降低肝匀浆中TNF-α、OCT、IFN-r、IL-1和IL-6含量及提高SOD的活性。[结论]TGCO对免疫性肝损伤具有一定治疗作用,并且在实验剂量范围内呈显著的剂量依赖性,其保肝机制可能与减少炎性因子的生成、抗氧化、清除自由基能力的提升以及免疫调节有关。     

利肝舒冲剂对小鼠免疫性肝损伤的预防作用研究

目的:观察免疫性肝损伤小鼠自由基的动态变化以及利肝舒冲剂对免疫性肝损伤小鼠自由基损伤的预防作用。方法:采用卡介苗活菌(BCG)联合脂多糖(LPS)建立免疫性肝损伤模型,观察小鼠血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化、肝组织病理学改变以及利肝舒冲剂对MDA、GSH-PX的影响。结果:(1)模型组GSH-PX活性随时间推移呈逐渐上升趋势,MDA含量在肝脏受损后先快速升高尔后迅速恢复正常。(2)利肝舒组与模型组比较:小鼠肝损伤明显减轻,自由基损伤改善明显,MDA显著下降,GSH-PX活性显著升高。结论:免疫性肝损伤小鼠存在严重的自由基损伤;利肝舒冲剂对小鼠免疫性肝损伤有预防作用。     

保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨傣药保肝Ⅰ号(BGYH)对急慢性肝损伤的保护作用.方法:采用iv卡介苗(BCG,1.5 ×107个活菌数/只)+脂多糖(LPS,10μg/只)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4 g·kg -1)剂量12 d;采用iv刀豆蛋白(Con A,15 mg·kg-1)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4g· kg-1)剂量7d;采用sc CC14(40％)大豆油溶液建立大鼠慢性肝纤维化模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(0.14,0.28,0.56g·kg-1)剂量8周.各组动物取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力,并取肝脏做病理切片,观察肝组织病变,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-o),白蛋白(Alb),测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量.结果:在BCG+ LPS模型中,保肝Ⅰ号能显著降低ALT,AST活力和肝脏指数(HI);在ConA模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,TNF-α的活力;在CC14复合因素诱导的大鼠慢性肝损伤模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,升高Hyp,能显著升高Alb含量,且保肝Ⅰ号能减轻各模型动物肝脏病变.结论:保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤具有较好的保护作用.     

狭基线纹香茶菜对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究狭基线纹香茶菜对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法 72只小鼠随机分为正常组,模型组,高、中、低剂量给药组(20,10,5g·kg-1),阳性对照组(联苯双酯60mg·kg-)1,每天给药1次,连续12d。第1天,除正常组外,各组每只小鼠尾静脉注射BCG0.2mL(10mg·mL-)1。末次给药后,除正常组外,各组小鼠尾静脉注射LPS0.2mL(37.5μg·mL-1)造模。造模16h后取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物岐化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量,同时测体重、肝脏重、脾重和胸腺重,求脏器指数,并观察肝组织病理学变化。结果狭基线纹香茶菜高、中、低剂量组均能显著降低ALT、AST值和MDA含量(P0.05或P0.01),对肝重量和脾重量增加及胸腺萎缩有抑制作用(P0.05或P0.01)。病理检查结果也显示有明显的保肝作用。结论狭基线纹香茶菜对BCG和LPS所致小鼠免疫性肝损伤有保护作用,其保肝机制与其抗脂质过氧化损伤有关。     

金银花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察金银花总黄酮(Lonicera gaponica total flavone,LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给于LJTF(100、200、400mg/kg)连续10天。分光光度法测定血清ALT、AST浓度,肝匀浆中MDA、SOD的含量;免疫组化研究肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子(NF)-κB p65的表达。结果:免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD较正常组明显降低。LJTF ig能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α和NF-κB p65在肝脏中的强烈表达。结论:LJTF对免疫性肝损伤小鼠有保护作用,机制与减少自由基的产生、抑制细胞膜脂质过氧化、减少炎症介质的释放有关。     

复方夏枯草保肝降酶作用研究

目的:观察复方夏枯草水煎剂对四氯化碳(CCl4)致肝损伤小鼠的血清转氨酶活性的影响。方法:采用ip 0.2%CCl4调和油溶液10 mL·kg-1造成小鼠急性肝损伤模型,以复方夏枯草(90,45,22.5 g·kg-1)和阳性对照药联苯双酯(0.15 g·kg-1的影响)ig,连续7 d。测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,观察对小鼠肝组织的病理学变化的影响。结果:复方夏枯草高、中、低剂量和联苯双酯都能明显降低四氯化碳致小鼠急性肝损伤小鼠血清ALT,AST升高,减轻CCl4对肝脏细胞的损伤。其中复方夏枯草各剂量组和联苯双酯ALT与模型组比,P<0.01,而高、低2个剂量和联苯双酯组AST与模型组比,P<0.01。结论:复方夏枯草对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,与联苯双酯比无显著性差别。     

丹参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对小鼠急性肝损伤的影响。 方法: 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参多糖高剂量组(15.6 g ·kg^-1)、丹参多糖中剂量组(7.8 g ·kg^-1)和丹参多糖低剂量组(3.9 g ·kg^-1),连续ig 7 d后,采用尾iv脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性以及肝组织的病理改变。 结果: 丹参多糖能降低LPS诱导的急性肝损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,升高GSH含量,降低血清ALT含量。 结论: 丹参多糖对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。