夹脊电针对兔退变腰椎间盘细胞凋亡的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织细胞凋亡的影响。方法：选取新西兰雄性大白兔20只,随机分为正常组、模型组、假模型组与电针组,每组5只。正常组给予正常喂养,不予任何处理;模型组在实验兔的L4、L5椎体间置入克氏针,连接加压装置,进行椎体间加压28 d,不做治疗;假模型组在实验兔的L4、L5椎体间置入克氏针,不进行椎体间加压,不做治疗;电针组在造模成功后,施以电针治疗28 d。各组行椎间盘MRI平扫,比较Pfrirmann椎间盘MRI分级,运用激光共聚焦方法观察Bax和Bcl-2蛋白表达,TUNEL染色法观察各组兔退变腰椎间盘组织细胞凋亡情况。结果：与正常组比较,假模型组椎间盘的MRI分级、Bax、Bcl-2表达及凋亡细胞阳性数的差异无统计学意义（P＞0.05）;模型组椎间盘的MRI分级较高,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增加,凋亡细胞阳性数明显增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,电针组椎间盘的MRI分级下降,Bax表达降低,Bcl-2表达增加,凋亡细胞阳性数减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针夹脊穴能降低MRI分级指数,促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,抑制椎间盘退变细胞凋亡。     

PKA-CREB通路参与电针对退变椎间盘AQP1、3基因表达的影响

目的:研究电针夹脊穴对兔退变椎间盘组织中磷酸化环腺苷酸反应序列结合蛋白(p CREB)表达的影响,探讨PKA-CREB通路参与电针调控终板软骨细胞水通道蛋白1和3(AQP1、3)基因表达的作用可能机制。方法:50只健康的骨骼发育成熟的雄性新西兰大白兔,随机分为正常组、假模型组、模型组、模型+电针组、模型+电针+H89组,每组各10只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L4、L5夹脊穴28 d。正常组和假模型组在到达造模周期后、余下3组均在造模成功后的第1天和第28天,分别各取5只行L4-5椎间盘MRI检查,然后取椎间盘组织,供酶联免疫吸附剂测定(ELISA)、Western Blot、Real-time PCR检测。结果:MRI(T2加权)平扫提示电针治疗后的退变椎间盘信号较模型组增强;造模成功后,c AMP依赖性蛋白激酶A(PKA)、p CREB蛋白及AQP1、3mRNA表达均降低(P0.05);电针治疗干预后可上调PKA、p CREB蛋白及AQP1、3mRNA表达水平(P0.05);H89能够起到抑制PKA的表达(P0.05)、翻转电针上调p CREB蛋白表达的作用(P0.05),AQP1、3mRNA表达水平也随之下降(P0.05)。结论:电针夹脊穴通过上调PKA-CREB通路的表达水平,继而增加AQP1、3mRNA的转录,促进椎间盘AQP1、3蛋白的表达,延缓椎间盘退变。     

电针对椎间盘退变大鼠模型线粒体自噬影响的研究

目的：研究电针通过调控大鼠腰椎间盘线粒体自噬,抑制腰椎间盘退变(LIDD)的作用及机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、电针组、假电针组,每组15只。除假手术组外,其余各组均根据脊柱失稳原理构建大鼠LIDD模型。电针组选取双侧L3～L5夹脊穴进行电针干预治疗4周;假电针组治疗同电针组但不通电;假手术组与模型组在电针组与假电针组进行治疗时,均施加同等时间及强度的约束。观察椎间盘的病理学改变、椎体间隙高度改变及椎间盘髓核细胞中PINK1/Parkin介导的线粒体自噬。结果：1.各组LIDD大鼠的腰椎间盘髓核细胞PINK1/Parkin的表达均有不同程度的下调;再经过针刺治疗后,电针组与假电针组均有不同程度的上调,且电针组要明显优于假电针组(P＜0.05)。2. HE染色：LIDD大鼠的髓核细胞皱缩,形态各异,纤维环排布紊乱,经过针刺治疗后,髓核细胞形态基本恢复,纤维环排布大体正常,较模型组差异显著。3.椎体间隙高度变化：在经过4周针刺治疗后,电针组大鼠的L3～4与L4～5椎体间隙高度得到部分恢复,明显优于模型组和假电针组(P＜0.05)。结论：电针通过诱导腰椎间盘髓核细胞内线粒体自噬,可能有效减轻椎间盘炎症反应,继而抑制腰椎间盘的退变。     

电针对退变椎间盘AQP 1、3表达的影响

正腰椎间盘退变性疾病是指以椎间盘退变为病理基础的一类疾病,发病率高,且易反复发作,其不仅对患者的生活质量产生明显负面影响,严重者甚至可能导致患者丧失劳动能力,这给患者带来了生理、心理、经济等多方面的负担~([1])。针灸治疗本病在临床上得到了广泛运用,临床很多研究也证实了电针治疗腰椎间盘退行性疾病的确有较好的疗效,但其治疗作用机制尚不清楚。最近研究发现,椎间盘退变与椎间盘软骨终板途径营养供应减少密切相关,其中水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)介     

康颈颗粒对颈椎间盘退变及细胞凋亡影响的实验研究

目的:检测康颈颗粒对大鼠颈椎间盘退变程度及细胞凋亡的影响,探讨颈椎间盘退变程度和颈椎间盘细胞凋亡之间的关系及康颈颗粒防治颈椎病的可能机制。方法:125只SD大鼠随机分成5组,每组25只,进行大鼠颈椎病造模。于术后3月造模成功后给药、术后6月分别处死各组,对颈椎间盘进行组织学观察和椎间盘细胞凋亡检测。结果:康颈颗粒抑制颈椎间盘细胞凋亡,延缓颈椎间盘退变。并且颈椎间盘细胞凋亡指数与退变程度呈正相关,相关系数为0.314,P<0.01。结论:康颈颗粒防治颈椎病的机制为抑制椎间盘细胞凋亡,从而延缓椎间盘的退变。     

椎间盘退变动物建模研究

腰椎间盘突出症是临床常见病和多发病,其基本病理变化是椎间盘退变,病因尚不十分清楚。关于椎间盘退变的病因、发病机制及早期发现并采取积极有效的措施,一直是近年来研究的热点。但是人类腰椎间盘退变是一个漫长的病理过程,对其研究是长期的,如果能寻找一种符合人体解剖生理功能、周期短、可重复性的实验动物作为替代,可大大缩短实验所需的     

椎间盘退变机制研究概况

椎间盘退变机制仍不清楚,对近年的相关文献分析总结显示,氧化应激、炎症因子、营养通路、生物力学、基质金属蛋白酶及其抑制剂等因素共同作用于椎间盘退变过程。     

补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞线粒体凋亡通路的影响

目的:观察补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞凋亡的影响,探讨其改善椎间盘退变的机制。方法:100只SD雄性大鼠,采用纤维环全层针刺造模,随机分为空白组,模型组,补肾壮督方低、中、高剂量组(0. 38,0. 77,1. 53 g·kg-1),连续中药灌胃4周后,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠椎间盘组织病理学变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测退变椎间盘中髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测椎间盘组织中活化半胱氨酸蛋白酶-3(active Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),细胞色素C(cyt C)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠椎间盘组织病理学评分显著增加,髓核细胞凋亡率明显增加(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C和Bax表达量均明显增加(P 0. 05),Bcl-2表达量明显下降(P 0. 05)。与模型组比较,补肾壮督方低、中、高剂量组组织病理学评分明显降低(P 0. 05),髓核细胞凋亡率明显减少(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C及Bax表达量均明显下降(P 0. 05),Bcl-2表达量明显增加(P 0. 05)。结论:补肾壮督方可能通过减少active Caspase-3,cyt C和Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,抑制线粒体凋亡通路,并存在一定剂量依赖性,从而改善椎间盘退变。     

中性蛋白酶在椎间盘退变中的作用

中性蛋白酶在椎间盘退变中的作用彭宝淦贾连顺王拥军施杞＊上海长征医院骨科（２００００３上海）关键词椎间盘退变中性蛋白酶椎间盘退变已被公认为是引起脊柱退行性变的根本原因，但引起椎间盘本身退变的机理目前仍不清楚，椎间盘由纤维环、髓核及软骨终板构成，其主要...     

炎症因子在椎间盘退变中的作用

炎症反应导致椎间盘退变,是目前关于椎间盘退变发生机制的主流观点之一。白细胞介素1、白细胞介素17、肿瘤坏死因子-α及其他炎症因子是导致椎间盘组织发生炎症反应的主要因素,在椎间盘退变的进程中发挥了重要的作用。本文对近年来关于这些炎症因子在椎间盘退变中的作用的研究进展进行了综述。     

中药对退变椎间盘干预作用的研究进展

椎间盘退变可能产生颈和腰神经根病、颈脊髓病、特发性后背痛、坐骨神经痛.这些疾病(特别是脊髓型颈椎病)不仅使病人失能,并给家庭、社会带来沉重的经济负担.中医药是临床上非手术干预椎间盘退行性病变疾病的重要手段.近年来,中药对退变椎间盘干预作用的研究较多,现综述如下:     

中药对退变椎间盘干预作用的研究进展

椎问盘退变可能产生颈和腰神经根病、颈脊髓病、特发性后背痛、坐骨神经痛。这些疾病(特别是脊髓型颈椎病)不仅使病人失能，并给家庭、社会带来沉重的经济负担。中医药是临床上非手术干预椎间盘退行性病变疾病的重要手段。近年来，中药对退变椎间盘干预作用的研究较多。现综述如下：     

中药对退变颈椎间盘的作用机理研究概述

回顾近年来中药对退变颈椎间盘作用机理的研究所取得的进展，显示中药的作用主要为：改善椎间盘营养功能，调节椎间盘细胞外基质的结构和功能，抑制椎间盘炎性介质，以及调控椎间盘细胞因子等。这些研究为临床诊治提供了较有价值的参考依据。     

成人颈椎间盘退变机理研究

椎间盘退变是脊柱常见病之一 ,6 0年代起国内外学者逐渐对其病因进行了研究 ,但是椎间盘退变的确切机理仍不十分清楚 ,众多学者认为椎间盘退变是多种环境因素共同作用的结果 ,其中力学因素在椎间盘退变过程中起关健作用 ,已有研究提示力学因素可能通过减少椎间盘的营养供应而诱     

椎间盘退变防治国外研究近况

椎间盘退变可引起一系列脊柱退行性变及继发病变 ,如椎间隙变窄、脊柱节段不稳、骨赘形成、腰痛、椎间盘突出等。治疗上目前主要采用卧床休息、药物疗法、脊柱手法、牵引、椎间盘切除术及椎体融合术等方法。但这些疗法主要解决的是临床症状 ,并没有延缓或阻止椎间盘退变 ;手术治疗虽然取得了较好的短期疗效 ,但复发率高 ,且术后椎间盘退变加速 ,增加脊柱不稳 ,导致脊柱生物力学功能异常 ;椎体融合术的应用虽然增加了脊柱的力学稳定 ,但同时导致了椎间盘生物力学功能的丢失 ,继发邻近椎间盘退变〔1〕。因此 ,研究延缓或逆转椎间盘退变的疗法…     

中医药延缓颈椎间盘退变研究

颈椎病是因颈部椎间盘、椎体、关节及韧带退行性改变并因劳损、感受风寒湿邪、咽喉部感染等加重退变，导致颈部动静力平衡失调，产生椎间盘突出(或膨出)、韧带骨化、骨质增生，从而刺激或压迫颈部肌肉、神经、脊髓、血管而出现的一系列临床症状和体征的综合征。颈椎间盘退变是颈椎病的主要病理基础。     

细胞自噬与椎间盘退变关系的研究进展

正细胞自噬(Autophagy)是广泛存在于真核细胞内、由特定基因所调控的一种进化上相对保守的溶酶体依赖性降解途径。以自噬体的出现为标志,以双层膜结构包裹部分胞质和细胞器的自噬体为判断指标,是异常蛋白质、受损细胞器、外源性微生物的溶酶体依赖性降解途径~([1])。腰椎间盘退行性变(Intervertebral Disc Degeneration,IDD)被认为是下腰痛的重要原因。炎性因子、     

退变椎间盘胶原的病理变化

1　正常 (无退变 )椎间盘胶原的超微结构、含量变化、种类、分布及功能1 .1　超微结构椎间盘胶原的超微结构有相对特异性 ,以发挥各自不同的功能。纤维环是由平行排列、整齐紧密的胶原纤维构成 ,其外 2 /3层呈典型的同心圆致密排列分层结构 ,并紧紧的锚靠在椎体上 ;而在内 1 /3层 ,斜行排列的纤丝板层与软骨终板交织在一起 [1,2 ,2 2 ]。纤维环板层从外向内逐渐增厚 ,纤维板层厚约为 2 .77～ 3 .2 2 μm,纤维层之间由少许胶原纤丝相连 [1,2 ]。内层纤维带斜度较大 ,纤维带在椎体间互相呈螺旋状排列 ;层与层之间的交叉角可达 6 0°,甚至可达…     

颈椎间盘细胞及细胞外基质退变机制的研究进展

脊髓型颈椎病 (cervicalspondyloticmyelophthy ,CSM)是颈椎退行性改变导致脊髓受压或 /和脊髓供血障碍引起的脊髓功能障碍性疾病 ,其发病机制以椎间盘变性、颈椎力学性能异常为始发因素[1] 。CSM发病是一个连续的过程[2 ] ,从病理学角度可分为颈椎间盘或椎间关节退变、颈椎骨与软组织的继发性病理改变、脊髓及其血管的慢性压迫性病理改变 3个阶段[3 ] 。其中颈椎间盘在维持颈椎关节稳定、充分发挥顺应性、缓冲及吸振、防止脆性等方面起着重要的作用[4] 。而上述力学性能的维持和发展 ,有赖于椎间盘细胞及其外在基质特殊的生物材料成分、…