心肌缺血-再灌注损伤中血清一氧化氮水平变化的意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在心肌缺血－再灌注损伤和心肌缺血预适应中的作用。方法：制备家兔心肌缺血－再灌注损伤和心肌缺血预适应的模型，检测血清ＮＯ、血浆过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）等氧自由基浓度和血清心肌酶水平。结果：再灌注损伤（ＩＲＩ）组血清心肌酶明显升高，脂质过氧化物降解产物ＭＤＡ异常升高，ＳＯＤ活性则显著降低，伴随ＮＯ代谢产物ＮＯ＾－２升高，与缺血预适应和对照组比较，Ｐ〈０．     

N－乙酰半胱氨酸对高脂饲喂小型猪离体心脏再灌注损伤的防治作用

心脏缺血─再灌注过程中细胞抗氧化能力下降，补充含巯基氨基酸－Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）可以增强内源性自由基清除系统。本实验观察ＮＡＣ对高脂饲喂离体猪心再灌注损伤的防治作用。４月龄中国实验用小型猪高脂饲喂１０周取心脏连接Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置。实验组（ｎ＝５）灌注４℃晶体停搏液加入ＮＡＣ（０．０４ｍｏｌ／Ｌ）。结果发现①复跳２０分钟实验组左室收缩末期压和ｄｐ／ｄｔ恢复明显高于对照组（ｐ＜０．０５）；②实验组复跳２０分钟心肌和灌注流出液ＧＳＨ明显高于对照组（ｐ＜０．０５），Ｃａ＋＋、ＬＰＯ、ＬＡ均明显低于对照组（ｐ＜０．０５）。提示ＮＡＣ用于冠状血管病变心脏的心肌保护具有改善心功能和心肌脂质、离子代谢的作用。     

L—精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响

目的研究Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致害心肌的影响。方法大鼠分四组;①ＩＳＰ组ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ／ｄａｙ×２,皮下注射;②对照组体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水;③Ｌ－Ａｒｇ组腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ１５ｇ／ｋｇ／ｄａｙ×２;④ＩＳＰ＋Ｌ－Ａｒｇ组。结果ＩＳＰ处理的大鼠心重／体重比值、心肌内ＮＯ、钙的水平以及血清ＬＤＨ水平高于对照组（Ｐ＜００１）,而心肌中ＧＳＨ－ＰＸ及Ｌ－Ａｒｇ水平低于对照组（Ｐ＜００１）结论Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ＩＳＰ致心肌肥厚,心肌中ＮＯ、钙、Ｌ－Ａｒｇ、ＧＳＨ－ＰＸ及血清ＬＤＨ水平的变化     

颅痛定对心肌缺血—再灌注性室性心律失常及血浆内皮素—1浓…

目的；观察颅痛定对心肌缺血－再灌注性室性心律失常及血浆内皮素－１浓度的影响。方法：利用１４只硫喷妥钠静脉麻醉开胸犬结扎左前降支冠状动脉（ＬＡＤ）４０分钟，继而再灌注４０分钟进行研究。随机分成颅前定组（７只）和对照组（７只）。持续心电监护并记录室性心律失常发生情况。２组均在缺血前、缺血１０、２０和４０分钟及再灌注１０、２０和４０分钟时，采集右心房血并测定血浆内皮素－１浓度。结果：颅痛定能显著降低缺血     

急性缺血／再灌注时心肌sMiMi—CK mRNA变化的研究

目的 本文拟从分子水平上对心肌缺血／再灌注损伤的机理进行进一步的研究。方法 采用再体大鼠心肌缺血／再灌注为模型，提取大鼠心肌ｍＲＮＡ并标记ＤＮＡ探针，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交为指标，观察不同心肌缺血及再灌注时线粒体肌酸激酶肌模型亚基（ｓＭｉＭｉ－ＣＫ）ｍＲＮＡ的变化情况。结果 随着缺血时间的延长，ｓＭｉＭｉ－ＣＫ的ｍＲＮＡ逐渐减少，缺血早期（１０分钟）时ｓＭｉＭｉ－ＣＫ即明显减少，再灌注后ｓＭｉＭｉ     

CK技术判断顿抑心肌程度的实验研究

目的：本研究旨在评价彩色室壁动力分析（ＣｏｌｏｒＫｉｎｅｓｉｓ，简称ＣＫ）技术判断顿抑心肌程度的价值。建立８条犬心肌顿抑模型，根据冠状动脉结扎时间的不同将其分为两组。超声检查结果与核素心肌灌注显像和病理检查比较。发现（１）比较心肌顿抑节段３０和６０分钟时收缩期和舒张期心内膜ＣＫ彩色宽度，并分别与非缺血心肌节段心内膜ＣＫ宽度比较，差别均有显著性意义（ｐ均＜００１）。（２）比较冠状动脉结扎３０和６０分钟ＳＰＥＣＴ收缩和舒张期缺血心肌区内放射性计数与峰计数的比值，并分别与３０和６０分钟心肌顿抑节段收缩期和舒张期心内膜ＣＫ色带宽度进行比较，发现其高度相关（ｐ均＝０００１）。本研究表明ＣＫ的色带宽度可以反映短暂心肌缺血再灌注后心肌顿抑的程度，心肌缺血的时间越长心肌顿抑的程度越重，可能为预测心肌顿抑的持续时间提供依据     

局灶性脑缺血大鼠脑组织中一氧化氮含量变化的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血再灌注损害中的重要作用，并研究脑持续性缺血和缺血再灌注过程中ＮＯ的变化规律。方法：采用大鼠颈内动脉线栓法制成大鼠大脑中动脉梗死（ＭＣＡＯ）模型，依氧合血红蛋白（ＨｂＯ２）ＮＯ法测定持续性脑缺血和缺血再灌注脑组织内ＮＯ含量的变化。结果：脑缺血３小时受损脑组织ＮＯ水平即增高〔（２．４９±０．９０）ｎｍｏｌ／Ｌ〕，再灌注后ＮＯ逐步升高；而持续性缺血组ＮＯ则表现降低后再升高的变化，脑缺血５１小时为（８．８２±０．７０）ｎｍｏｌ／Ｌ，脑缺血１７１小时为（３．０８±０．９５）ｎｍｏｌ／Ｌ，与脑缺血前比较，Ｐ均＜０．０１。ＮＯ在缺血３小时再灌注１６８小时和缺血１７１小时时均有明显降低，但仍高于脑缺血前水平（Ｐ均＜０．０１）。结论：两种不同脑缺血过程中脑缺血组织内ＮＯ的变化有不同的规律，可能与缺血过程中不同类型的ＮＯ合成酶被激活有关     

N－乙酰半胱氨酸预处理对冷停搏心肌的保护作用

谷胱甘肽酶是机体细胞内主要抗氧化酶系统，其作用是超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）将超氧阴离子（·（Ｏ２）－）歧化成Ｈ２０２还原成Ｈ２０。Ｎ－乙酰半胱氯酸作为谷胱甘肽酶的底物可保证机体在缺血、再灌注时防止自由基引起的损伤。本实验采用离体鼠心Ｌａｎｇｅｒｄｏｒｆｆ灌注模型，在术前分别经腹腔注射生理盐水（对照组）或Ｎ－乙酰半胱氨酸（实验组），取下心脏后先行Ｌａｎｇｅｒｄｏｒｆｆ装置逆行灌注５分钟，灌注冷停搏液（仁济医院配方），心脏停跳９０分钟后再使用Ｌａｎｇｅｒｄｏｒｆｆ装置灌注，测定各组缺血前与再灌注后主动脉血流、冠状动脉血流、心排量、每搏量、心率等心功能指标。结果发现实验组主动脉血流、心排量、每搏量均较对照组明显增加。提示在心肌遭受缺血、再灌注打击前经腹腔供给Ｎ－乙酰半胱氨酸仍能有效地清除氧自由基，使心脏保持良好地功能状态。     

封闭枯否细胞对肠缺血-再灌注小鼠肝细胞凋亡的影响

目的：观察封闭枯否细胞前后小鼠肠缺血－再灌注时肝细胞凋亡的变化,探讨枯否细胞在创伤后全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）或多器官功能失常综合征（ＭＯＤＳ）中的可能作用。方法：用三氯化钆（ＧｄＣｌ３）特异性地封闭枯否细胞吞噬功能后,复制小鼠肠缺血－再灌注模型,动物分对照组和实验组。用原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）法和流式细胞仪检测缺血前、缺血后６０分钟、再灌注３０分钟和再灌注６０分钟肝细胞凋亡。结果：肝细胞凋亡随肠缺血－再灌注时间延长而增多;封闭枯否细胞后,肝细胞凋亡显著增加。结论：枯否细胞功能状态对肠缺血－再灌注早期肝细胞凋亡有影响,枯否细胞功能不全可能与创伤后ＳＩＲＳ或ＭＯＤＳ发生有关。     

心内直视手术中地塞米松的心肌保护作用

目的：观察地塞米松对心内直视手术心肌缺血－再灌注－氧化氮（ＮＯ）及氧自由基９ＯＦＲ）导致心肌细胞损伤的保护作用。方法：１６例心内直视手术者,随机分为对照组（１组,８例）和地塞米松组（２组,８例）。２组于主动脉阻断前２０分钟静注地塞米松０．４ｍｇ／ｋｇ,１组给等容量平衡波。２组分别于主动脉阻断前、阻断３０分钟及开放后３０分钟采血,测定血浆ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量,肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶     

左旋精氨酸对实验性心肌缺血/再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血 /再灌注损伤 (MIRI)中的作用及左旋精氨酸对其的影响。方法　实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血 /再灌注组 (n =10 )及心肌缺血 /再灌注 左旋精氨酸组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 4 0min和再灌注 2 0min 3个时点的指标变化。用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量 ,放射免疫法测定ET水平 ,酶动力法测定乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并行心肌电镜观察。结果　心肌缺血 4 0min、再灌注 2 0min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 2 0min变化显著 (均P <0 0 1) ;心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;心肌超微结构发生异常改变。左旋精氨酸可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血 /再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ,在MIRI发生发展中起介导作用 ;左旋精氨酸通过保护冠脉内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻MIRI。     

内皮细胞功能紊乱在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预

目的　探讨内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸对其的影响。方法　实验兔和肝癌手术患者均随机分为肝缺血—再灌注组 (n =10和n =6 )和肝缺血—再灌注 +左旋精氨酸治疗组 (n =10和n =6 ) ;分别取缺血前、缺血 4 5min(兔 )或 2 5min(患者 )和再灌注 4 5min(兔 )或 2 5min(患者 )共 3个时相点 ,用放射免疫法测定血浆透明质酸(HA) ,赖氏法检测谷丙转氨酶 (ALT)。结果　肝缺血—再灌注期间 ,实验兔和肝癌手术患者血浆HA、ALT明显升高 ,尤以再灌注 4 5min(兔 )或 2 5min(患者 )为著 (P <0 0 5或P <0 0 1)。左旋精氨酸可逆转上述指标 ,缺血时兔HA和ALT虽降低 ,但均P>0 0 5 ;患者HA虽降低 ,但P >0 0 5 ,而ALTP <0 0 1。再灌注时兔HA和ALT明显降低 ,均P <0 0 1;患者HA和ALT也显著下降 ,均P <0 0 1。结论　内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤发生、发展中起重要的作用 ,左旋精氨酸通过保护内皮细胞而减轻肝缺血—再灌注损伤。     

异丙酚对兔肝缺血/再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在肝缺血 /再灌注损伤 (HIRI)中的作用及异丙酚对其的影响。方法　实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、肝缺血 /再灌注组 (n =10 )及肝缺血 /再灌注 异丙酚治疗组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 4 5min和再灌注 4 5min 3个时点的指标变化。用硝酸还原酶法检测血浆及肝组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量 ,放射免疫法测定ET水平 ,赖氏法测定谷丙转氨酶 (ALT)活性 ,并行肝组织电镜观察。结果　肝缺血 /再灌注期间 ,血浆NOP明显低于假手术对照组 ,而ET及ALT显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 4 5min变化显著 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;肝组织NOP明显低于假手术对照组 ,而ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;肝细胞形态学发生异常改变。异丙酚可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血 /再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在HIRI发生发展中起介导作用 ;异丙酚通过保护肝窦内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻HIRI。     

红花注射液对实验性脑缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在脑缺血再灌注损伤 (CIRI)中的作用及红花注射液对其的影响。方法　实验家兔分为假手术对照组 (n =8)、脑缺血再灌注组 (n =8)及脑缺血再灌注 +红花组 (n =8) ;分别检测缺血前、缺血 3 0min及再灌注 3 0、60、12 0min 5个时相点血浆NO代谢产物 (NOP)的含量、ET水平的变化 ,同时测定再灌注 12 0min脑组织NOP、ET的浓度 ,并行脑组织电镜观察。结果　脑缺血再灌注 3 0min血浆NOP明显低于假手术对照组 (P <0 0 5 ) ;脑缺血再灌注3 0、60、12 0min血浆ET显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 12 0min变化显著 (P <0 0 1) ;脑组织NOP明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;脑组织超微结构发生异常改变。红花可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在CIRI发生发展中起介导作用 ;红花注射液通过保护血管内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻CIRI。     

Ranolazine, an inhibitor of the late sodium channel current, reduces postischemic myocardial dysfunction in the rabbit

Ranolazine is a selective inhibitor of the late sodium current relative to peak sodium channel current, and via this mechanism, it may decrease sodium-dependent intracellular calcium overload during ischemia and reperfusion. Ranolazine reduces the frequency of angina attacks, but there is little information on its effects on myocardial stunning after short-term ischemia. The objective of this study was to test the effects of ranolazine on left ventricular (LV) function and myocardial stunning after ischemia/reperfusion in rabbits. Myocardial stunning was induced in rabbits by 15 minutes of coronary artery occlusion (CAO) followed by 3 hours reperfusion. Ten minutes before CAO, rabbits were randomly assigned to vehicle (n = 15) or ranolazine (2 mg/kg bolus plus 60 microg/kg/min infusion, IV, n = 15). Myocardial stunning was assessed by LV 2-dimensional echocardiography using, as a marker of severity, ischemic free-wall fractional thickening (FWft; systolic wall thickness - diastolic wall thickness/diastolic wall thickness). Regional ejection fraction (EF) was also assessed. During CAO, FWft was depressed in both groups, indicating an ischemic insult (FWft was reduced from 0.62 +/- 0.05 at baseline to 0.10 +/- 0.04 in vehicle and from 0.73 +/- 0.05 to 0.26 +/- 0.07 in ranolazine, P < 0.05, ranolazine vs vehicle). After reperfusion, previously ischemic myocardium remained stunned; however, FWft recovered significantly better in ranolazine (0.51 +/- 0.05) than in vehicle (0.35 +/- 0.04, P = .027). Baseline EF was 0.65 +/- 0.02 in the ranolazine and 0.68 +/- 0.02 in vehicle (P = ns). During CAO, EF was reduced by 36% +/- 6% in vehicle versus only 20% +/- 6% in ranolazine (P < .05). At the end of reperfusion, EF remained depressed in both groups, but the reduction in the vehicle group (25% +/- 5%) was significantly worse than in ranolazine (9% +/- 4%, P = .017). Improvement in function was independent of necrosis (negligible) or differences in hemodynamics (no differences between groups). Ranolazine treatment reduced myocardial stunning following brief ischemia/reperfusion suggesting that inhibiting the late sodium channel current may be a novel approach to treating stunning independent of effects on hemodynamics.     

葛根素对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根素抗心肌缺血-再灌注损伤的机制.方法:采用结扎冠状动脉左室支方法制备兔心肌缺血-再灌注损伤模型,用四道生理记录仪测定动物的血流动力学及左室功能变化.将40只家兔随机分组.10只作为空白对照组;10只作为假手术对照组;余20只制模,其中10只为模型组,另10只则在结扎左室支前20 min o40 min20 min(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;实验完毕后取缺血-再灌注损伤区心肌组织0.5 g,分别测定组织匀浆中LPO含量、SOD活性及GSH-Px/LPO.结果:与模型组比较,葛根素保护组动物左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(LV dp/dt max)和左室内压下降最大速率(LV-dp/at max)均显著升高(P<0.05或P<0.01);血清中LPO含量明显降低(P<0.05),而GSH-Px/LPO升高非常明显(P<0.01);缺血一再灌注损伤区心肌组织中LPO含量显著降低,SOD活性和GSH-Px/LPO<0.05).结论:葛根素可通过提高对自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而起到保护缺血-再灌注损伤心肌的作用.     

左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响

目的　在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＩＲ） 模型上,研究内源性一氧化氮（ＮＯ）在ＩＩＲ所致肺损伤发病过程中的作用;观察大黄对ＮＯ的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理。方法　ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组监测平均动脉压（ＭＡＰ）。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ） 肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标;采用镉还原柱层析和比色法分别测定各组动物不同时间血浆、肺及小肠组织内源性ＮＯ的含量。结果　大黄可明显改善ＩＩＲ导致的低血压状态;抑制血浆、肺及小肠组织内源性ＮＯ的释放（ Ｐ＜ ０－０５ 或Ｐ＜０－０１）;降低肺毛细血管通透性（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论　早期应用大黄有助于防止大鼠肠源性肺损伤的发生,这种作用部分是通过抑制内源性ＮＯ大量释放实现的。     

The Effect of Melatonin on Hemodynamics, Blood Flow, and Myocardial Infarct Size in a Rabbit Model of Ischemia-Reperfusion

BACKGROUND: Melatonin, a hormone, has gained popularity and is being used by millions for a variety of indications. There are few data on its safety or its effects on hemodynamics and coronary blood flow. Also, studies have confirmed that melatonin is a potent antioxidant. Therefore, it may be capable of scavenging free radicals during the reperfusion phase after a heart attack. This study evaluates the safety of melatonin with regard to its cardiovascular effects and tests the hypothesis that melatonin might be protective in the setting of ischemia-reperfusion and reduce myocardial infarct size. METHODS AND RESULTS: Anesthetized rabbits were treated with melatonin (n = 8, 10 mg/kg, intravenously) 10 minutes before coronary artery occlusion (CAO) and again 15 minutes before reperfusion. Control rabbits received vehicle (n = 8). All rabbits underwent 30 minutes of occlusion and 3 hour reperfusion. Both before and during CAO, melatonin did not alter heart rate compared with control (185 +/- 7 beats/min v 181 +/- 7 before; and 179 +/- 5 v 181 +/- 9 during, respectively, P = NS) or blood pressure (70 +/- 4 mmHg v 66 +/- 6 before and 59 +/- 4 v 58 +/- 5 during, respectively, P = NS). Regional myocardial blood flow (RMBF) was similar before CAO in the melatonin group (1.18 +/- 0.17 mL/min/g) versus the control group (1.15 +/- 0.10 mL/min/g). Infarct size, expressed as a fraction of ischemic risk zone, was similar in the melatonin (0.29 +/- 0.03) and control groups (0.29 +/- 0.06, P = NS). At a higher dose of 50 mg/kg in treated (n = 7) versus control (n = 7) rabbits, melatonin treatment did not alter heart rate (204 +/- 14 in melatonin group v 181 +/- 5 in controls, P = NS) or blood pressure (80 +/- 11 in melatonin v 66 +/- 7 in controls, P = NS) when compared with control. Melatonin at this dose also did not affect infarct size, 0.38 +/- 0.06, when compared with control, 0.34 +/- 0.07, P = NS. CONCLUSION: Melatonin's effects on hemodynamics and coronary blood flow were neutral, and it did not exacerbate myocardial ischemia or necrosis in this model. Melatonin appears to be a safe drug with no apparent effects on the cardiovascular system in this model.     

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的观察左旋精氨酸对免肺缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧免肺缺血／再灌注损伤模型．随机分为三组：对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／R组）和左旋精氨酸组（L—Arg组），每组10只。再灌注180min时取肺组织，观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）含量、肺湿干比（W／D）、肺泡损伤数定量评价指标（IQA）及肺组织细胞凋亡指数（At）。结果I／R组与C组比较，SOD活性、NO含量明显降低（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI明显升高（P〈0．01），L—Arg组与I／R组相比较，SOD活性、NO含量均明显升高（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI不同程度降低（P〈0．05）。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，抑制肺组织细胞凋亡，从而减轻肺损伤。