电解损毁大鼠弓状核对机体免疫功能的影响

本文应用电解损毁的方法,探讨大鼠下丘脑弓状核的免疫调节功能。结果表明,损毁后,大鼠皮肤迟发性超敏反应、脾抗体形成细胞的溶血反应均受到抑制,脾淋巴细胞的自然转化率以及对丝裂原ConA、PHA的反应性降低。说明下丘脑弓状核在免疫调节中具有重要的作用。     

白术多糖对小鼠淋巴细胞的免疫调节作用

目的:探讨白术多糖对小鼠脾淋巴细胞的免疫调节作用。方法:将白术多糖和ConA或LPS及小鼠脾淋巴细胞在体外共培养,MTT法检测淋巴细胞转化;ELISA法检测细胞培养上清中细胞因子(IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α)和IgG含量;RT-qPCR法检测白术多糖联合ConA或LPS对转录因子T-bet、Gata3和NF-κB mRNA表达的影响;流式细胞术检测白术多糖联合LPS对CD3、CD4、CD8和CD19淋巴细胞亚群比例的影响。结果:白术多糖促进ConA诱导的脾脏T淋巴细胞转化、IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α分泌和转录因子(T-bet和Gata3)mRNA表达,抑制LPS对脾脏B淋巴细胞的激活,减少TNF-α和IgG分泌,降低NF-κB mRNA表达水平,降低LPS诱导的CD3、CD4和CD8淋巴细胞亚群比例。结论:白术多糖可促进ConA诱导的淋巴细胞转化,但抑制LPS诱导的淋巴细胞转化。     

小鼠脾淋巴细胞可能存在5HT_3受体

本文用3H TdR掺入法和MTT法观察 5HT3受体激动剂 1 phenylbiguanide(PBG )、 5HT3受体拮抗剂格拉司琼 (granisetron )和托烷司琼 (tropisetron )对体外培养ICR小鼠脾淋巴细胞ConA ,LPS刺激的增殖和NK细胞活性的影响。结果表明PBG ( 10 6～ 10 4mol/L )抑制ConA刺激的脾细胞增殖反应和脾细胞IL 2的生成 (P <0 0 5 ) ;增强LPS剌激的脾细胞增殖反应 (P <0 0 5 ) ;格拉司琼和托烷司琼双相影响 ,即在低浓度 ( 10 7～ 10 6 mol/L )促进、在较高浓度 ( 10 5～ 10 4mol/L )抑制ConA刺激的增殖反应 (P <0 0 5 ) ;二药均浓度依赖抑制LPS刺激的脾细胞增殖效应。PBG对脾淋巴细胞增殖的影响被同时加入格拉司琼或托烷司琼拮抗 ,格拉司琼和托烷司琼减弱PBG 10 5mol/L对脾细胞增殖反应的影响。本实验 5HT3受体激动剂或拮抗剂浓度不明显影响脾NK细胞活性和无丝裂原刺激的增殖反应。结果提示小鼠脾T细胞和B细胞表面可能存在对淋巴细胞增殖有不同影响的 5HT3受体     

小鼠脾淋巴细胞可T能存在5HT3受体

本文用3H-TdR掺人法和MTT法观察5HT3受体激动剂1-phenylbiguanide(PBG)、5HT3受体拮抗剂格拉司琼(granisetron)和托烷司琼(tropisetron)对体外培养ICR小鼠脾淋巴细胞ConA,LPS刺激的增殖和NK细胞活性的影响.结果表明PBG(10-6～10-4mol/L)抑制ConA刺激的脾细胞增殖反应和脾细胞IL-2的生成(P＜0.05);增强LPS剌激的脾细胞增殖反应(P＜0 05)格拉司琼和托烷司琼双相影响,即在低浓度(10～～10-6mol/L)促进、在较高浓度(10-5～10-4mol/L)抑制ConA刺激的增殖反应(P＜0.05);二药均浓度依赖抑制LPS刺激的脾细胞增殖效应.PBG对脾淋巴细胞增殖的影响被同时加入格拉司琼或托烷司琼拮抗,格拉司琼和托烷司琼减弱PBG 10-5mol/L对脾细胞增殖反应的影响.本实验5HT3受体激动剂或拮抗剂浓度不明显影响脾NK细胞活性和无丝裂原刺激的增殖反应.结果提示小鼠脾T细胞和B细胞表面可能存在对淋巴细胞增殖有不同影响的5HT3受体.     

驱虫斑鸠菊注射液对小鼠免疫功能的影响

目的:探讨驱虫斑鸠菊对小鼠免疫功能的影响。方法:采用[3H]-TdR掺入法和脾细胞介导羊红细胞定量溶血分光光度法以及迟发型超敏反应试验等观察了驱虫斑鸠菊对小鼠兔疫功能的作用。结果:驱虫斑鸠菊在体内外均可以明显抑制ConA刺激的小鼠T淋巴细胞的增殖反应和LPS刺激的小鼠B淋巴细胞的增殖反应（P<0.01）;对小鼠胸腺指数和脾脏指数、绵羊红细胞（SRBC）诱导的正常小鼠脾抗体细胞生成反应以及小鼠皮肤迟发型超敏反应都显示出明显的抑制作用,而且上述抑制作用与药物浓度有一定的剂量效应关系。结论:驱虫斑鸠菊对机体体液免疫、细胞免疫都有明显的抑制作用。     

大鼠海马内5-HT3受体参与神经免疫调制

目的 :探讨大鼠海马不同部位 5 HT3受体对免疫的调制作用。方法 :通过小鼠腹腔和大鼠侧脑室和海马不同结构内注射 5 HT3受体激动剂 1 phenylbiguanide(PBG)后不同时间 ,用3H TdR掺入法观察对ConA、LPS刺激的脾T和B淋巴细胞增殖效应的影响 ,并观察选择性 5 HT3受体拮抗剂托烷司琼 (tropisetron ,Trop)对PBG作用的影响。结果 :小鼠腹腔注射、大鼠侧脑室和双侧腹侧海马注射 5 HT3受体激动剂PBG后可增强ConA、LPS刺激的脾T和B淋巴细胞增殖效应 ;双侧背侧海马内注射PBG后抑制ConA刺激的脾T淋巴细胞增殖效应 ,而不影响LPS刺激的B淋巴细胞增殖效应 ;5 HT3受体激动剂对脾细胞增殖效应的影响可被同时给予的托烷司琼阻断。结论 :提示大鼠海马 5 HT3受体参与了免疫的调制并有明显的部位差异     

心房肽对自发性高血压大鼠免疫细胞增殖活性的影响

本文探讨了心房肽对免疫细胞增殖活性的影响。结果表明,心房肽可以直接促进大鼠胸腺细胞的增殖反应,亦可协同ConA促进脾细胞及T细胞的增殖反应,协同IL-2促进经ConA诱导的淋巴母细胞增殖;心房肽还可促进ConA诱导的大鼠脾细胞产生IL-2。但心房肽并不影响B细胞的增殖反应,也不影响巨噬细胞产生IL-1。同时发现,自发性高血压大鼠脾细胞和胸腺细胞对心房肽与ConA协同刺激的增殖反应性低下。     

中药芦笋促T细胞有丝分裂活性的观察

低浓度芦笋原汁(0.1～1.0％)可明显促进正常小鼠胸腺细胞的增殖,也可刺激正常小鼠脾脏细胞的增殖,但对裸鼠脾脏细胞没有任何作用。由此提示,芦笋具有促T淋巴细胞有丝分裂的活性,而对B淋巴细胞没有作用。与常用的T细胞促有丝分裂素植物血凝素(PHA)及刀豆蛋白A(ConA)不同,芦笋原汁对人、绵羊、豚鼠和鸡的红细胞均无凝集作用。     

NO介导的巨噬细胞对脾脏T细胞增殖的抑制作用

本文研究一氧化氮(NO)在介导小鼠巨噬细胞抑制脾脏T细胞增殖中的作用。结果显示NO 供体硝普钠(SNP) 呈剂量依赖性抑制脾脏T细胞对ConA增殖反应, 小鼠腹腔巨噬细胞与脾细胞的混合培养也可抑制T细胞增殖, 这种抑制作用与NO产量正相关, NO合酶抑制剂L 硝基 精氨酸(L NNA) 可部分逆转这种抑制作用     

初生期大鼠注射谷氨酸钠成年后其免疫功能的变化

给初生期大鼠腹腔注射谷氨酸钠(MSG),以损毁其弓状垓,观察动物成年后免疫功能的变化。经形态学观察证实,以MSG处理后的成年大鼠的下丘脑弓状核区内神经元数目明显减少;经放免分析发现,其下丘脑中的β—EP含量也有减少的趋势,研究还发现,成年大鼠其脾细胞对ConA刺激的反应性减弱,IL—2活性降低,而其PFC反应却显著增强,提示T、B淋巴细胞功能所受的影响不尽相同.而弓状核对免疫系统的作用可能主要是抑制B细胞功能和促进T细胞功能。研究还发现,损毁弓状核并未影响下丘脑氨酸脑啡肽含量,亦未导致肾上腺皮质功能的明显改变。     

过氧化物酶体增殖剂激活受体α对小鼠T、B细胞发育的影响

目的研究过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)与小鼠免疫系统功能和发育的关系。方法喂养含过氧化物酶体增殖剂(PP)的食物后,观察野生型C57Bl/6小鼠和PPARα缺陷型小鼠胸腺、脾脏的重量及胸腺细胞、脾细胞数量的变化。用抗小鼠CD3、CD4、CD8a、CD19、IgM或CD45R/220单克隆抗体(mAb)进行细胞免疫荧光染色后,用流式细胞术分析骨髓细胞、胸腺细胞和脾细胞的表型变化。用刀豆蛋白A(ConA)和脂多糖(LPS)分别刺激小鼠的脾细胞,用3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖活性的变化。用RT-PCR检测小鼠骨髓、胸腺和脾脏中PPARαmRNA的表达。结果与野生型小鼠相比较,PP对PPARα缺陷型小鼠胸腺、脾脏的重量和细胞数,以及ConA和LPS刺激对淋巴细胞增殖反应的影响很小。PP可致野生型小鼠胸腺中CD4 CD8 T细胞数,骨髓中B220 B细胞总数和原/前B细胞数明显减少,但对PPARα缺陷型小鼠的上述T、B细胞亚群无显著影响。PPARαmRNA在小鼠胸腺和脾脏中呈低表达,在骨髓中不表达。结论PPARα在PP诱导的免疫调节中起主要作用,其可通过间接途径影响T、B细胞的发育。     

RDP1258对淋巴细胞功能及移植物存活的影响

目的 探讨RDP1258对T细胞功能及大鼠移植心脏存活时间的影响。方法 人工合成RDP1258，用MTT法分别进行淋巴细胞增殖试验、单向混合淋巴细胞反应(Mixed lymphocyte reaction，MLR)和淋巴细胞毒(Cytotoxic T lymphocyte，CTL)试验。建立大鼠心脏移植模型，观察不同组大鼠移植心脏存活时间。结果 RDP1258显著抑制ConA刺激的淋巴细胞增殖，抑制单向MLR反应体系中应答细胞对刺激细胞的反应能力和CTL的细胞毒功能。RDP1258组大鼠移植心脏存活时间长于对照组。结论 RDP1258体外能抑制由丝裂原或同种异体抗原引起的淋巴细胞增殖反应和CTL的杀伤功能，体内明显延长大鼠移植心脏的存活时间。     

白花蛇舌草对小鼠免疫功能的增强作用

实验表明,白花蛇舌草能明显促进 ConA和 LPS对小鼠脾细胞的增殖反应,药物本身对脾细胞具有丝裂原作用,能明显增加小鼠脾细胞对SRBC的特异抗体分泌细胞数,增强异型小鼠脾细胞诱导的迟发型超敏反应及细胞毒性T淋巴细胞的杀伤功能。     

冬虫夏草提取物的免疫抑制功能

本实验系统地观察了冬虫夏草的三种提取物对小鼠细胞免疫和体液免疫功能的影响。体内,体外实验的结果表明,冬虫夏草的粗品,乙醇提取物和水提取物均能明显抑制小鼠脾细胞对刀豆蛋白A(ConA),细菌脂多糖(LPS)的增殖反应;明显减少小鼠特异的抗体分泌细胞数;减低同种异型抗原诱导的迟发型超敏反应及混合淋巴细胞反应,延长小鼠同种异体移植皮片的存活时间。用流式细胞仪(FACS)对小鼠脾脏T淋巴细胞亚群的分析结果表明:虫草的以上各种提取物,均能增加小鼠脾脏CD8~+亚群的细胞数。提示虫草对小鼠免疫功能的抑制作用可能在于选择地增强抑制细胞亚群而发挥其对免疫应答的负反馈调节作用。     

FLT10A-类抗LFA-1单克隆抗体的制备和鉴定(文摘)

应用杂交瘤技术产生的单抗FLT10A,与胸腺细胞、骨髓细胞、周血T、B淋巴细胞、粒细胞及单核细胞呈阳性反应,与红细胞呈阴性反应。免疫功能方面,FLT10A具有抑制T细胞对PHA、Con A的增殖反应以及自体与异体混合淋巴细胞反应的作用。FLT10A所     

雷公藤对IL2的产生和IL2受体表达的抑制作用

观察雷公藤对T淋巴细胞免疫应答的抑制作用,发现雷公藤水煎液抑制小鼠脾细胞和胸腺细胞用ConA诱导的增殖反应,抑制作用与雷公藤剂量呈正比例。5mg/ml雷公藤完全抑制脾细胞的ConA增殖反应;该剂量雷公藤与脾细胞共育2小时不影响脾细胞的活率,细胞经洗涤后对CouA的增殖反应与正常细胞相同。进一步研究,在ConA诱导脾细胞72小时培养的早期加入雷公藤,完全抑制细胞的增殖反应;而在培养后期加入仅见部份抑制作用,推测雷公藤是抑制细胞的活化而不是对细胞的直接毒性作用和对DNA合成的抑制。ConA诱导脾细胞表达IL2受体和分泌IL2。雷公藤的加入完全抑制受体的表达,也抑制但不完全抑制细胞分泌IL2。外源性IL2的加入也不能逆转雷公藤对脾细胞ConA增殖反应的抑制作用,提示IL2分泌的减少与细胞DNA合成的抑制无直接联系。此外,IL2受体表达的受阻与DNA合成受抑制之间的联系还有待深入研究。     

紫色杆菌LPS对小鼠脾细胞免疫活性的抑制作用

细菌内毒素或脂多糖(LPS)是机体内强烈的免疫调节剂。天然低毒性紫色杆菌LPS 体内处理小鼠,能促进脾细胞的分化、增殖,但降低脾细胞对 Con A 和同种细菌 LPS 的反应性,抑制混合淋巴细胞反应(MLR)和自然杀伤(NK)细胞的活性。LPS 处理供体小鼠还抑制其脾细胞在 F_1 小鼠内诱导的移植物抗宿主反应。应用混合培养方法,在 Con A和 LPS 诱导的淋巴细胞转化反应中分别检测到非特异性抑制细胞活性,但在MLR和NK 活性测定中未发现抑制细胞的存在。上述结果说明 LPS体内抑制T、B 淋巴细胞功能和 NK细胞活性,而这种抑制作用除由抑制细胞介导外,还存在其它尚未明瞭的机理。     

淋巴细胞E受体的研究——Ⅷ.抗猪E受体抗体与植物凝集素促增殖效应的比较研究

关于人淋巴细胞有丝分裂原受体与E受体之间的关系问题,迄今尚未阐明。Silva等报告,绵羊红细胞(SRBC)与人T细胞作用后,能加强后者对亚最适剂量的PHA和ConA的反应以及某些T细胞反应;但对最适剂量的PHA和ConA的效应则无明显影响。一些作者报告,抗人E受体单抗能抑制PHA     

重肌灵片治疗重症肌无力的免疫调节机理研究

目的：探讨重肌灵片的免疫调节机制。方法：采用正常小鼠、免疫抑制模型小鼠和EAMG大鼠模型观察重肌灵片的免疫调节作用。结果：重肌灵片增强ConA或LPS诱导的正常小鼠及免疫抑制模型小鼠T、B细胞的增殖，促进1L-2分泌；能对抗ConA诱导的EAMG大鼠淋巴细胞增殖的降低；但抑制AChR诱导的淋巴细胞增殖及IFN-γ、IL-4mRNA的表达；此外，能显著促进EAMG大鼠CD4^＋T淋巴细胞的凋亡。结论：重肌灵片增强正常小鼠、免疫抑制小鼠和EAMG大鼠的免疫功能，但抑制AChR诱导的特异性的T细胞增殖及IFN-γ、IL4mRNA的表达，该作用可能是通过诱导AChR特异性的CD4^＋T细胞凋亡实现的。     

何首乌对小鼠免疫功能的影响

本文研究了何首乌对小鼠免疫功能的影响。结果表明,何首乌能明显促进小鼠脾细胞对ConA和LPS的增殖反应,并且本身对脾细胞具有丝裂原作用。进一步研究表明,何首乌能明显增强小鼠特异抗体分泌细胞的功能,增强异型小鼠脾细胞诱导的迟发型超敏反应,并能促进细胞毒性T淋巴细胞对靶细胞的杀伤功能。