下丘脑弓状核、中缝背核和蓝斑在针刺镇痛中的作用及其相互关系

已知下丘脑弓状棱(ARC)的β-内啡肽能(β-END)系统中缝背棱(DR)的5-羟色胺能(5-HT)系统和蓝斑(LC)的去甲肾上腺素能(NE)系统在各种镇痛中起着重要作用。形态学资料也表明，在这三个核团之阀存在着相互的神经支配。本研究室近10年来，以大鼠为实验动物，主要应用行为测痛的方法和电生理学技术，结合采用神经生化、荧光组他、免疫组化和神经药理学等手段，着重研究这三个核团在针刺“人中”，“承浆”，或“足三里”、“三阴交”镇痛中的作用以及它们之间的相互关系。     

中缝背核在调节电针对蓝斑核细胞放电效应中的作用

<正> 以往不少实验认为,中缝核的5-羟色胺能系统与蓝斑核的去甲肾上腺素能系统在针刺镇痛过程中的作用是相互颉颃的.形态学观察表明,蓝斑核与中缝核之间存在着相互的纤维联系,两核团的相互关系以往也有一些报导:Jouvet提出破坏     

针刺镇痛过程中中缝背核与蓝斑的组织化学观察

国内外科学工作者对此两核团在镇痛及调整等功能意义非常重视,在形态学方面也着重研究了其单胺类的定性和定位的工作,我们认为乙酰胆硷(ACh)及乙酰胆硷酯酶(AChE)是在针刺镇痛及调整过程中不可忽视的递质及生物活性酶,故进行了此方面的研究与探讨,并与吗啡进行了比较;同时,还测量了电针镇痛及吗啡镇痛过程中此两核团内微循环的变化。痛阈的测定:共分两批动物,第一批80     

大鼠中缝背核在电针镇痛中变化的超微结构研究

<正> 中缝背核(NRD)在疼痛调节和针刺镇痛过程中起重要作用,并参与内分泌、情感、体温、饮食活动和睡眠与觉醒周期等多种生理功能的调节。电解损毀NRD可明显减弱电针的镇痛效果     

唇针、吗啡和刺激中缝背核对脑桥中央灰质诱发电位的影响

近年来,在各种镇痛的研究中,都比较注意中脑中央灰质。例如我们已往的研究证明,中脑中央灰质在唇针镇痛中有重要作用,但对于脑桥中央灰质所做的工作不多。本文利用诱发电位的方法,探讨外周伤害性信号是否传到脑桥中央灰质,并观察唇针、吗啡和刺激中缝背核对诱发电位的影响。实验方法本实验用成年健康的大白鼠,体重为200～300克。在麻醉(腹腔注射水合氯醛400毫克/公斤)条件下,根据Konig脑图谱,用     

在针刺镇痛过程中大鼠中缝背核亚显微结构的变化

许多资料证明,中枢神经介质5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛过程中起重要作用。荧光组织化学方法已经确定,合成5-HT的神经元集中于中缝核群。本文以电子显微镜方法观察大鼠中缝背核在针刺镇痛时突触囊泡数目的变化来证实该核团是否参与针刺镇痛过程。选择体重相近、基础痛阈和针麻镇痛效应相近的雌性大鼠作配对对照,共10对。将一对动物同时绑缚于鼠板上,实验组(针麻下痛刺激组)动物给以针麻;对照组(痛刺激组)动物则不给针麻。痛刺激为开胸手术。电针穴位为“郗门”透“三阳络”(阳极)和头部“胸腔穴”(阴极)。电针条件为疏密波,强度3伏,时间30分钟。经左心室插管做灌流固定,灌流液为4%多聚甲醛溶液。灌流     

中枢神经介质在针刺镇痛中的作用 Ⅸ.电针和伤害性刺激对大白鼠中缝背核单位放电的影响

近年来有不少资料证明,脑内5-羟色胺(5-HT)与针刺镇痛有密切关系。本文以中缝背核——5-HT能核团的单位放电频率作为其机能活动的指标,观察电针刺激和伤害性刺激对其自发放电频率的效应,以进一步探讨中缝背核和5-HT在针刺镇痛中的作用。实验动物是大白鼠,体重200～400克,实验在腹腔注射筒箭毒(1～2毫克/公斤)和给予人工呼吸(频率为每分钟64次)的情况下进行的。用充以2克分子KCI和0.4克分子K_3Fe(CN)_6溶液的玻璃微电极(尖端1～2微米,电阻5～20兆欧)作细胞外记录的单位放电。中缝背核的立体定位基本按Konig氏图谱进行。电针大鼠两侧“足三里”和“三阴交”穴,频率8次/秒,负载电压2     

蓝斑核在针刺影响海马锥体细胞自发放电中的作用

<正> 不少实验报道,海马参与针刺镇痛,而针刺既可影响痛感觉,又可影响痛情绪,其中尤对病情绪反应的压抑较强,这可能与海马的机能有关。电生理实验表明,刺激蓝斑和中缝核均显著改变海马细胞放电形式,我们也曾看到,电针、刺激蓝斑及中缝背核对海马锥体细胞均有明显抑制效应,且形态学证明脑内存在从中缝核及蓝斑核投射到海马的神经通路。中缝核与蓝斑核在针刺镇痛中似存在相互拮抗的效应,而中缝核与蓝斑核之间也存在相互抑制性控制。本文试图分别通过电刺激及损毁蓝斑,以及应用某些药物的方法,来观察该核团在针刺影响海马锥体细胞自发放电活动过程中所起的作用。     

尾核在针刺镇痛中的作用

<正> 在传统概念中,尾核属于锥体外系,参与机体运动的调节。然而近三十余年来对尾核的研究逐渐深入,从形态、生理、生化和药理等方面提供了不少资料,表明它与行为植物性机能以及感觉机能有关。针刺镇痛原理研究的开展,进一步积累了尾核参与痛觉调制的资料,提出了它在针刺镇痛中的主要作用。本文将作一概述。     

蓝斑和中缝大核在电针升压效应中的作用

<正> 文献报道调节疼痛和血压的中枢之间有重叠,人和动物高血压情况下发生痛觉减退,中枢内参与痛和镇痛调制的递质系统如内源性鸦片样物质(endogenousOpiate-like Substance,OLS),5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NA)等系统又都调节血压;因此,本工作检验;(1)具有镇痛作用的电针刺激对血压有何效应,(2)电针调制疼痛和血压的机理     

针刺镇痛对蓝斑内酸性磷酸酶和非特异性酯酶的影响

<正> 近年来,国内大量研究表明蓝斑(LC)参与了针刺的镇痛与调整过程,但对于蓝斑神经元在此过程中的机能状态和作用机制尚有争议:有人提出蓝斑与中缝核作用相反,是拮抗针刺镇痛的;而另一部分学者则认为蓝斑神经元可为针刺信号所激活,从而发挥了协同镇痛的积极作用。一般认为,神经元的机能活动可能与其内某些有关的酶活性变化密切相关。因此,本实验即以与神经元内代谢水平和机能活动相关的     

中缝大核的痛负反馈调制机制在电针镇痛中的作用

<正> 大量临床实践表明穴位电针可以引起明显的镇痛作用,甚至达到可以进行手术的程度。祖国医学认为针刺穴位可以通过调整阴阳,疏通经络,调和气血而达到解除疼痛和治疗疾病的作用。经络的本质是什么? 是否是千古之迷? 实际古人已在肉眼下见到了     

兴奋A_5区和蓝斑对中缝大核单个神经元放电的影响

<正> 中缝大核(NRM)是下行5-羟色胺(5-HT)能痛抑制系统的起点,富有去甲肾上腺素(NA)能神经末梢。实验证明:NRM内微电泳NA可抑制NRM神经元放电,NRM内微量注射α受体阻断剂(酚妥拉明)可以加强镇痛,提示NRM内的NA能神经末梢可通过抑制NRM-脊髓神经元起对抗镇痛的作用。但关于这类NA能末梢的来源虽有报道,尚未最后定论。鉴     

中缝大核在针刺镇痛中的作用及某些高位镇痛结构对它的调控

针刺所引起的镇痛作用,是通过机体内因实现的一种生理性镇痛,近年来发现脑内存在以脑室周围及导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,通过下行抑制通路,特别是中缝大核(NRM)阻断痛信息的传入,发挥镇痛作用。针刺镇痛是否也是通过此种中枢机制实现的呢?为此我们记录大鼠NRM的单位放电及其伤害性反应,以反映下行抑制活动的水平及伤害性信息被阻断的情况,观察电针的效应,并研究高位中枢对它的调控。所得结果如下: 1.NRM神经元一般对非伤害性刺激无反应,而大多数对伤害性刺激能发生兴奋、抑制、双相或兴奋抑制转化等型式的反应,其中以兴奋型居多。还注意到兴奋型神经元自发放电频率较低,而抑制型神经元放电频率较高,而且兴奋型抑制转化型神经元,其对伤害性刺激的反应也与其自发放电背景有关,这些事实表明各种不同类型神经元,也许就是同一类神经元,只是由于处于不同的机能状态而反应有所改变。 2.电针(EA)“足三里”可以激活NRM神经元使其单位放电频率增加,并使其伤害性反应降低。伤害性刺激(尾端)过强或重覆使用也可像EA一样可较长时间激活NRM的自发放电和抑制其伤害性反应,说明EA和伤害性刺激均可激活此负反馈的痛调节机制 3.腹腔注射吗啡或芬太尼可明确而稳定地抑制伤害性反应,但未见有激活NRM自发放电的效应。吗啡类药物和EA的效应均可被钠洛酮(i.P)所阻断。表明两者所引起的镇痛作用有某种类似的中枢机制,但也存在着某些差异。 4.电解损毁双侧PAG可减弱EA和芬太尼的效应,PAG微量注射钠洛酮也可阻断EA的作用,此外还看到刺激PAG也可明显激活NRM放电,并抑制其伤害性反应。表明EA可经PAG内释放的吗啡样物质,激活NRM而发挥下行抑制作用。 5.尾核和伏核损毁或微量注射钠洛酮,可减弱EA的效应,刺激两者可以激活NRM这一重要的下行抑制起源部位,而这种效应可被PAG微量注射钠洛酮所阻断,表明这两个高位中枢,可通过其本身及PAG内的吗啡样物质激活下行抑制环节NRM引起镇痛作用。     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

电针加压效应及其与A_、A_5蓝斑核团的关系

<正> 文献报道调节疼痛和血压的核团在中枢内有重叠,本实验室也证明具有镇痛效应的电针刺激有升高动脉血压的作用。实验表明,电刺激A_1、A_5、A_6(蓝斑)核团都可引起升压效应,三者是延髓、桥脑加压区的一部分。因此,本工作目的是(1)进一步分析不同穴位、不同参数的电针刺激对血压的效应有否不同;(2)再次检验电刺激A_1、A_5蓝斑以及蓝斑内微量注射L-谷氨酸钠对血压的作用,并分析三核团在电针升压效应中的作用。     

中缝核与针刺镇痛关系的研究概况

<正> 由延髓下端到中脑头端、脑干中缝两旁,有相对集中的中缝核。人、猫、兔和鼠的中缝核,由尾侧向头端均可分成下述八个核团:中缝隐核、中缝苍白核、中缝大核、中缝桥脑核、中央上核、中缝背核、线形中核和线形上核。在中枢神经内,5-羟色胺(5-HT)神经元主要分布在中缝核及其邻近的网状结构内。中缝核的联系相当广泛,共机能是多方面的。近来研究表明,它在针刺镇痛中起重要作用。 (一)损毁或电刺激中缝核对针刺镇痛的影响无论以电针刺激大鼠尾部引起嘶叫反应测痛,还是以刺激大鼠牙髓诱发的皮层     

尾核和多巴胺神经元与针刺镇痛的关系

本文共分两部分。第一部分简要地叙述了尾核的问题。(1)尾核的神经联系:最重要的多巴胺纤维系统之一——黑质纹体束的细胞体位于黑质致密部。该束由黑质通向尾核。同时,也存在纹体黑质束,致使尾核和黑质之间得以互相影响机能活动。(2)尾核各神经元间的联系:在尾核各神经元联系的通路上存在一个胆硷能的中间环节,尾核的多巴胺能神经末梢通过它影响尾核本身的及下行至黑质的 GABA 神经元的活动。控制黑质纹体束多巴胺通路的抑制性神经反馈作用,似乎包括使尾核的胆硷能中间神经元失活,从而使支配黑质多巴胺神经细胞的抑制性下行 GABA 能通路的活性增高。(3)多巴胺受体的性质:介绍了兴奋性多巴胺受体和抑制性多巴胺受体的学说。描述了多巴胺受体的组织化学、生物学、电生理学、药理学以及机能上的特点。设想兴奋性多巴胺受体可能位于突触前部位,而抑制性多巴胺受体则位于突触后部位。第二部分尾核和针刺麻醉。实验表明,尾核具有提高痛阈,加强针麻镇痛的作用。但是,尾核镇痛作用的机理尚未阐明。有些实验提示,尾核的多巴胺递质系统有对抗针刺镇痛的效应。