雌激素与葛根素组合治疗去卵巢大鼠骨症的最佳剂量**

背景：小剂量的葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗效果与单独使用较大剂量的葛根素或较大剂量的雌二醇效果相近。 目的：寻找治疗Ⅰ型骨质疏松症最佳的雌二醇和葛根素的剂量搭配。 方法：64只健康雌性大白鼠等分为假手术组、去卵巢模型组、葛根素-50组、雌二醇-200组、葛根素+雌二醇-5,50,100,150组。除假手术组外,其余大鼠均建立去卵巢动物模型。葛根素-50组大鼠皮下注射葛根素50 mg/kg,1次/d;雌二醇-200组大鼠皮下注射雌二醇200 μg/kg,2次/周;葛根素+雌二醇-5,50,100,150组大鼠皮下注射葛根素25 mg/kg,1次/d同时分别注射雌二醇5,50,100,150 μg/kg,2次/周。 结果与结论：去卵巢模型组大鼠骨密度和骨钙、骨磷水平明显低于假手术组(P < 0.05),骨组织呈骨质疏松的病理改变;葛根素和/或雌二醇治疗10,20周后骨密度和骨钙、骨磷水平明显升高(P < 0.05),其中葛根素+雌二醇-100组治疗去卵巢大鼠骨质疏松的效果最为明显,提示葛根素25 mg/kg,1次/d+雌二醇100 μg/kg,2次/周是治疗去卵巢大鼠骨质疏松的最佳搭配剂量。     

重组骨保护蛋白对糖皮质激素性骨质疏松的保护作用

背景：糖皮质激素性骨质疏松的发生机制与骨保护蛋白表达下调相关，在治疗雌激素缺乏性骨质疏松的动物实验和临床应用中，骨保护蛋白均表现出良好的抗骨吸收效能。 目的：验证外源性重组骨保护蛋白对糖皮质激素所致骨质疏松的影响。 设计、时间及地点：随机分组设计、对照动物实验，于2006-01/2008-06在解放军总医院骨科研究所完成。 材料：选择清洁级健康成年雄性wistar大鼠60只；地塞米松磷酸钠注射液为天津金耀氨基酸有限公司产品，批准文号：国药准字H12020515。 方法：大鼠随机分为3组，每组20只。对照组，生理盐水给药对照组；地塞米松组，单纯糖皮质激素给药组；骨保护蛋白组，糖皮质激素联合重组骨保护蛋白给药组。 主要观察指标：12周各组大鼠分别取材，进行尿钙、磷、肌酐、骨密度、骨生物力学测定；大鼠骨骼局部免疫组织化学染色观察骨保护素表达。 结果：纳入动物60只，均进入结果分析。①地塞米松组与对照组比较，尿钙上升(P < 0.05)；腰椎、股骨骨密度均明显下降(P < 0.05)，其中腰椎骨密度下降尤为显著(P < 0.01)；腰椎和股骨生物力学检测最大载荷、最大应力、弹性载荷、弹性应力、弹性模量显著下降(P < 0.05)；免疫组织化学显示骨髓内源性骨保护蛋白表达显著下降(P < 0.01)。②骨保护蛋白组与地塞米松组比较，尿钙下降(P < 0.01)；骨密度增加 (P < 0.05)；腰椎和股骨生物力学检测指标均增强(P < 0.05)；骨髓内源性骨保护蛋白表达无明显变化。 结论：糖皮质激素抑制骨骼局部骨保护蛋白表达，继发了渐进性骨质丢失，促进了骨质疏松的形成。重组骨保护蛋白可以部分抑制糖皮质激素引起的骨吸收，降低骨吸收指标、提高骨密度、增加骨强度，从而改善糖皮质激素性骨质疏松状况。     

葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用

背景：雌激素治疗绝经后骨质疏松症产生的不良反应较大。 目的：观察小剂量葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨组织的影响。 方法：120只健康雌性大白鼠等分成只切除卵巢旁的一小块脂肪垫的假手术组和切除双侧卵巢的去卵巢模型组、葛根素组、雌二醇组及葛根素+雌二醇组。1周后葛根素组、雌二醇组和雌二醇+葛根素组分别皮下注射葛根素(50 mg/kg，1次/d)、雌二醇(200 μg/kg，2次/周)和雌二醇(100 μg/kg，2次/周)+葛根素(25 mg/kg，1次/d)。 结果与结论：去卵巢模型组大鼠骨组织稀疏，骨钙、磷水平和骨密度明显低于假手术组 (P < 0.01)，而经雌二醇和/或葛根素治疗后大鼠骨组织形态明显改善、骨钙、磷水平和骨密度明显升高。其中小剂量的葛根素联合雌二醇治疗与较大剂量的葛根素或雌二醇治疗效果接近。提示较小剂量的雌二醇与葛根素联合治疗也可对去卵巢大鼠骨质疏松症产生良好的治疗效果。     

降脂壮骨中药对食饵性高脂血症大鼠骨组织骨形态发生蛋白2、雌激素受体表达的影响

背景：研究表明活性骨形态发生蛋白2水平的降低可导致严重的类骨质疏松症状,并发现成骨细胞、破骨细胞及骨髓基质细胞上有雌激素受体的存在,认识到雌激素对骨组织具有直接作用。 目的：观察降脂壮骨中药对食饵性高脂血症诱发骨质疏松大鼠骨组织骨形态发生蛋白2、雌激素受体表达的影响。 方法：健康SD大鼠27只,随机分为3组：正常对照组：上午和下午灌胃生理盐水5 mL/kg;高脂血症诱发骨质疏松模型组：上午灌胃高脂饮食5 mL/kg,下午灌胃生理盐水5 mL/kg;降脂壮骨中药组：上午灌胃高脂饮食5 mL/kg,下午灌胃降脂壮骨中药水提液5 mL/kg。持续干预8周后采用免疫组织化学方法,对其骨组织中骨形态发生蛋白2、雌激素受体的表达水平进行检测,应用原位杂交方法对骨组织中雌激素受体的mRNA水平进行检测。 结果与结论：与模型组比较,降脂壮骨中药组骨组织中骨形态发生蛋白2、雌激素受体表达显著增强(P < 0.01),雌激素受体的mRNA表达水平增高。证实降脂壮骨中药能够使食饵性高脂血症诱发骨质疏松大鼠成骨细胞骨形态发生蛋白2、雌激素受体的表达水平增高,起到改善骨质疏松的作用。     

环磷酰胺对骨折愈合的影响

背景：目前国内关于环磷酰胺对骨质的研究主要集中在对骨质疏松的研究。 目的： 验证环磷酰胺对骨折愈合的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2008-01/03在安徽医科大学动物实验中心完成。 材料：健康成年雄性新西兰大白兔48只，体质量3.0~3.2 kg。环磷酰胺为江苏恒瑞医药公司产品，国药准字H32020857。 方法：48只新西兰大白兔于右侧胫骨中段造成3 mm缺损，随机分成环磷酰胺、生理盐水2组，每组24只。术后第2天对环磷酰胺组动物进行环磷酰胺腹腔注射，每次20 mg/kg，生理盐水组给予腹腔注射生理盐水10 mL/只。注射1次/d，连续2周。 主要观察指标：术后2，4，8周，行X射线摄片骨密度测试，分别抽取兔耳缘静脉血，测血钙、血磷、碱性磷酸酶，两组各随机取8只兔处死，取双侧胫骨断段行组织学检查、机械力学测试。 结果：环磷酰胺组2，4，8周后从X射线以及骨密度和骨密度比率可以看出环磷酰胺抑制骨痂的形成，组织形态学也能证实骨痂形成的缺乏，血钙血磷以及碱性磷酸酶也明显降低。8周后环磷酰胺组力学测试的4项参数平均化为对侧完整胫骨参数值的百分比后比生理盐水组低，差异有显著性意义(P < 0.05，P < 0.01)。 结论：环磷酰胺可延迟骨折的愈合，引起软组织水肿，导致骨缺失，减少骨折愈合后的机械强度。     

锶盐与模拟失重大鼠骨细胞的凋亡

摘要 背景：模拟失重促进成骨细胞、骨细胞凋亡,而锶能降低失重状态下骨组织中成骨细胞、骨细胞凋亡率,促进骨形成。 目的：观察锶盐对失重状态下骨组织中细胞凋亡的防治效应。 方法：5周龄SD大鼠建立失重动物模型,在悬吊前3 d或悬吊时开始以锶盐灌胃。建模后7 d,使用全自动生化仪检测大鼠血清中钙、磷、碱性磷酸酶水平,放射免疫分析法测定骨钙素质量浓度,原位细胞凋亡检测技术检测骨组织中细胞凋亡,免疫组化方法检测骨组织中Fas蛋白水平。 结果与结论：模型组大鼠血清中碱性磷酸酶、骨钙素水平均显著低于相应对照组(P < 0.05),但血钙,磷浓度均较相应对照组升高(P < 0.05),骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡指数、骨组织中Fas抗原水平均高于相应对照组(P < 0.01)。悬吊前3 d始及悬吊时始锶盐灌胃组碱性磷酸酶,骨钙素水平均显著高于模型组(P < 0.05),而血钙、骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡指数、骨组织中Fas抗原水平均显著低于模型组(P < 0.05)。说明尾部悬吊模拟失重增加骨组织中Fas蛋白表达,从而增加大鼠骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡,而锶盐可降低失重状态下大鼠骨组织Fas蛋白表达,从而降低成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡。     

葛根异黄酮联合维生素D防治骨质疏松的协同效应*

背景: 葛根异黄酮具有类雌二醇结构特征,对去卵巢大鼠的骨质丢失和骨量的减少有一定的抑制作用。但也有报道其对去卵巢大鼠骨质疏松的防治效果较弱且单独使用效果不明显。 目的：观察葛根异黄酮与维生素D联合对去卵巢大鼠骨质疏松的作用。 方法：将81只3月龄雌性SD大鼠随机分为9组: 除假手术组外其他各组均行双侧卵巢摘除造模。低、中、高剂量TIP组,VitD组,低、中、高剂量联合组在去卵巢基础上分别灌胃给予相应剂量的葛根异黄酮和（或）维生素D;模型组和假手术组不给予药物治疗。给药3个月,计算大鼠子宫系数;测定大鼠血清碱性磷酸酶、血钙、血磷、骨钙素及血清雌二醇水平;检测大鼠股骨骨密度。 结果与结论：与模型组比较,中、高剂量TIP组,低、中、高剂量联合组大鼠子宫系数、雌二醇水平明显增高(P < 0.05),血清碱性磷酸酶、骨钙素水平明显降低(P < 0.05),股骨中心及远心骨密度均明显增加(P < 0.05),均以高剂量联合组作用效果最明显。且在子宫系数,雌二醇、血清碱性磷酸酶、骨钙素水平及股骨远心端骨密度方面,葛根异黄酮和维生素D均表现为协同作用。在血钙、血磷方面,葛根异黄酮和(或)维生素D的作用不明显。说明葛根异黄酮和维生素D联合使用对去卵巢大鼠骨质疏松的防治有协同效应。     

口服精氨酸促进长骨线性生长的作用及神经内分泌调节机制(英文)

目的观察口服精氨酸对雄性青春期大鼠长骨线性生长的影响,并从下丘脑–垂体生长轴及一氧化氮–环磷酸鸟苷通路相关的基因表达的角度探讨其机制。方法将青春期大鼠分为对照组和干预组,干预组大鼠每天灌胃10mL/kg精氨酸水溶液(0.045g/mL),共给药28天。对照组大鼠每天给予同剂量的生理盐水。采用骨形态计量学方法分别测定胫骨生长板宽度和矿化沉积率,以及股骨骨小梁体积百分数、成骨细胞面积及破骨细胞面积。用放射免疫法测定血清中生长激素的浓度。实时定量聚合酶链式反应检测下丘脑神经型一氧化氮合酶(nNOS)、可溶性鸟苷环化酶(sGCα1/sGCβ1)、生长激素释放激素(Ghrh)、生长抑素(SS)及垂体Gh基因表达水平。Westernblot法测定下丘脑nNOS、sGCα1及sGCβ1的蛋白表达水平。结果口服精氨酸后,青春期大鼠胫骨生长板宽度及股骨成骨细胞面积明显增加(P<0.05),血清生长激素浓度显著提高(P<0.05)。此外,下丘脑nNOS和sGCα1的基因及蛋白表达水平均显著上调(P<0.05),而SS基因表达水平显著下调(P<0.05)。垂体Gh基因表达显著上调(P<0.01)。结论口服精氨酸可能通过调控nNOS...     

甲基强的松龙对颅脑损伤后血清S-100B蛋白变化的影响

1材料与方法将72只成年SD大鼠随机分为正常组、对照组、治疗组,用3%戊巴比妥30mg/kg腹腔内注射麻醉。正常组8只,只行开颅手术,不作头颅打击;对照组和治疗组各32只,分别分为伤后1h、6h、12h、24h4个小组。对照组和治疗组大鼠麻醉后,采用Feeney法造成鼠脑挫裂伤模型。治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙,对照组则即刻腹腔内注射同等体积生理盐水。对照组和治疗组大鼠分别在伤后1h、6h、12h、24h时间点断头取血3ml,离心后取上清液1ml用ELISA检测技术定量检测血清S-100B蛋白水平。2结果正常组血清S-100B蛋白(0.35±0.029)…     

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激和NF-кB蛋白表达的影响

目的探讨硫酸镁(MgSO_4)对大鼠脑缺血后氧化应激和NF-кB蛋白表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及MgSO_430 mg/kg、60 mg/kg和120 mg/kg组。采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉缺血模型(MCAO)。术后即刻假手术组与模型组腹腔注射生理盐水1 ml,MgSO_4各剂量组按上述剂量腹腔注射250 g/L MgSO_4注射液(均用生理盐水稀释至1 ml)。24 h后检测脑匀浆液中超氧化物岐化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)含量,应用免疫组化技术观察NF-кB蛋白阳性细胞的表达。结果与模型组相比,MgSO_460 mg/kg和MgSO_4120 mg/kg两组的SOD活性均显著增高(P=0.000),而MgSO_430 mg/kg组没有统计学意义;MgSO_4各剂量组的MDA含量均显著降低(P=0.000);MgSO_460 mg/kg组和MgSO_4120 mg/kg组的NF-кB蛋白阳性细胞表达明显减少(P=0.000),而MgSO_430 mg/kg组无统计学差异。与MgSO_430 mg/kg组比较,MgSO_4120 mg/kg组的SOD活性显著增高(P=0.015),而MgSO_460 mg/kg组没有统计学意义;MgSO_460 mg/kg组和MgSO_4120 mg/kg组的MDA含量显著降低(P=0.001和P=0.000);MgSO_460 mg/kg组和MgSO_4120 mg/kg两组的NF-кB蛋白阳性细胞表达明显减少,差异具有显著性(P=0.000)。结论 MgSO_4对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤具有良好的保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻氧化性损伤和抑制NF-кB蛋白的表达有关。     

硝酸镓对雌激素缺乏性骨质疏松大鼠胶原和骨钙蛋白的影响

背景：镓是一种人体内非必需微量元素。体内实验已证实,镓可直接抑制骨溶解, 阻止骨钙释放, 增加骨中钙含量,作为一种新的治疗代谢性骨病的药物,其抗骨转化机制尚不清楚。 目的：观察硝酸镓对骨质疏松大鼠胶原和骨钙蛋白的影响。 方法：雌性SD大鼠90只随机数字表法分为2组：对照组(n=20),显露双侧卵巢后缝合关闭腹腔;骨质疏松组(n=70),切除双侧卵巢建立骨质疏松大鼠模型。两组各随机取8只采集血、骨标本观察雌激素缺乏性骨质疏松模型复制情况。造模后骨质疏松组(n=62)随机数字表法分为4组：骨质疏松对照组(n=16)生理盐水腹腔注射,3次/周;低剂量镓盐组(n=16)腹腔注射硝酸镓,3次/周;高剂量镓盐组(n=15)按2 mg/kg腹腔注射硝酸镓,3次/周;雌激素组(n=15)腹腔注射雌二醇,3次/周。治疗12周后,检测骨标本中骨胶原、骨钙蛋白和羟脯氨酸水平。 结果与结论：与对照组比较,骨质疏松对照组胶原含量降低(P < 0.05),氨基己糖和羟脯氨酸含量升高(P < 0.05),硫酸基差异无显著性意义。经镓盐及雌激素治疗后,胶原含量升高(P < 0.05),氨基己糖和羟脯氨酸含量降低(P < 0.05)。高剂量镓盐组较低剂量镓盐组效果明显(P < 0.05),与雌激素组效果相当(P > 0.05)。证实硝酸镓通过提高胶原含量,降低羟脯氨酸含量改善骨质疏松症骨代谢状态,2 mg/kg硝酸镓可取得类似雌激素治疗效果。     

淫羊藿总黄酮治疗原发性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标的变化

背景: 既往动物实验表明,淫羊藿总黄酮能有效抑制雌激素相关的骨丢失,但是相关的临床报道较少。 目的：观察淫羊藿总黄酮对原发性骨质疏松症患者骨密度的影响。 设计、时间及地点：随机双盲,阳性对照临床试验,病例来自2005-06/2007-09华中科技大学同济医学院附属协和医院门诊。 对象：选择原发性骨质疏松症患者64例,男11例,女53例。 方法：64例患者随机分为治疗组和对照组,每组32例,治疗组给予淫羊藿总黄酮 0.45 g/次,3次/d,口服治疗;对照组给予骨疏康颗粒10 g/次,2次/d,口服治疗,疗程均为6个月。 主要观察指标：①两组患者治疗前后腰椎(L1~L4),股骨颈,Ward’s三角,大转子和左髋的骨密度变化。②两组患者治疗前后血清钙、磷和碱性磷酸酶的变化。 结果：64例原发性骨质疏松症患者均进入结果分析。①治疗组腰椎骨密度明显高于对照组(P < 0.05),其他部位两组骨密度相比,差异无显著性意义(P > 0.05)。与治疗前相比,治疗组骨密度无明显改变(P > 0.05),对照组腰椎,股骨颈,大转子和髋部骨密度明显降低(P < 0.05,P < 0.01)。②两组血钙水平均较治疗前明显升高(P < 0.05),两组间比较无明显差异(P > 0.05);治疗组血磷和血碱性磷酸酶水平与治疗前相比无明显变化(P > 0.05)。 结论：淫羊藿总黄酮治疗能有效抑制原发性骨质疏松症患者骨密度降低。     

模拟失重与骨组织的细胞凋亡★

背景：空间骨丢失主要表现为成骨细胞、骨细胞活性减弱，而包括Fas蛋白在内的诸多因素可调节成骨细胞、骨细胞的增殖和分化并最终调控骨形成。 目的：观察失重对骨组织中细胞凋亡的影响。 方法：5周龄SPF级雄性SD大鼠36只，随机分为尾吊模拟失重组及对照组。建立大鼠尾吊模拟失重模型，建模后7，14，21 d，使用自动生化仪检测大鼠血清中钙、磷、碱性磷酸酶含量，放射免疫分析法测定骨钙素含量，原位细胞凋亡检测技术检测骨组织中细胞凋亡，免疫组化方法检测骨组织中Fas蛋白含量。 结果与结论：尾吊模拟失重组大鼠血清中碱性磷酸酶、骨钙素含量均显著低于对照组(P < 0.05)，但血钙、磷浓度均较相应对照组升高，骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡指数、骨组织中Fas抗原含量均高于相应对照组(P < 0.01)。说明尾部悬吊模拟失重增加骨组织中Fas蛋白表达，从而增加大鼠骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡。 关键词：尾吊；模拟失重；生化；骨钙素；细胞凋亡；Fas蛋白     

改良法制备异种脱蛋白骨体内植入修复骨缺损的免疫学分析

摘要 背景：在支架材料选择中,目前尚未完全解决异种骨的免疫原性问题。 目的：观察改良法制备异种脱蛋白骨作为组织工程支架材料修复骨缺损后机体的免疫学改变。 方法：SPF级青山羊18只,随机分为3组,正常骨组不截骨,自体骨组、异种脱蛋白骨组在羊右侧胫骨中下段造成胫骨总长度20%骨膜和骨缺损。自体骨组在缺损处植入羊自体骨;异种脱蛋白骨组培养收集羊自体骨髓间充质干细胞,调整细胞数为1×109 L-1,将2 mL细胞悬液接种于以猪股骨为原料改良制备的猪脱蛋白骨上,再加入重组人骨形成蛋白2,半环槽外固定。采用流式细胞仪进行CD4+及CD8+ T淋巴细胞、血清抗体IgG免疫学检测,以双能X射线测量仪分析骨缺损修复效果。 结果与结论：异种脱蛋白骨组植入后3,7,14,28 d外周血CD4+和CD8+ T淋巴细胞的含量基本正常(P > 0.05),血清抗体IgG水平略高于自体骨组(P > 0.05);植入后24周骨密度、骨矿物含量与自体骨组基本相似(P > 0.05),表现为骨缺损区两断端之间高密度钙化影。3组抗压缩压强及极限压强、抗弯曲载荷及极限载荷、抗扭转转矩及极限转矩均基本相似(P > 0.05)。植入后24周与自体骨组比较,异种脱蛋白骨组的成骨能力无明显差异(P > 0.05)。提示改良法制备的异种脱蛋白骨不引起明显的细胞和体液免疫反应,有良好的组织相容性,不影响自体骨髓间充质干细胞成骨,新骨生物力学性能与自体骨相当。 关键词：脱蛋白骨;异种;猪;山羊;重组人骨形成蛋白2;骨缺损;骨组织构建 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.42.004     

D-半乳糖致雄性大鼠的骨丢失

背景：骨质疏松虽主要受成骨细胞和破骨细胞功能的影响,但D-半乳糖也可导致雄性大鼠骨质丢失。 目的：观察D-半乳糖对大鼠骨组织的影响,并观察其对体外大鼠成骨细胞的影响。 方法：将雄性SD大鼠分成对照组和D-半乳糖组,对照组每天皮下注射生理盐水,D-半乳糖组皮下注5%的D-半乳糖 (100 mg/kg),连续给药3个月后,取左侧胫骨上端和第四腰椎,塑料包埋切片后,用图像分析仪测量骨动、静态参数。体外培养Wistar大鼠成骨细胞,加入不同浓度的D-半乳糖和阳性药物前列腺素,MTT法测定各组成骨细胞增殖情况,PNPP法测定各组成骨细胞碱性磷酸酶活性。 结果与结论：D-半乳糖组胫骨上端和第四腰椎与对照组相比,骨小梁面积、骨小梁厚度及骨小梁数目降低,骨小梁分离度升高,说明大鼠骨量明显降低,单荧光周长,骨钙化沉积率和骨形成率也降低,说明骨转换率降低。D-半乳糖对体外培养的大鼠成骨细胞数量没有明显影响,但能提高碱性磷酸酶的活性。实验结果说明D-半乳糖可导致低转换型骨丢失,骨丢失不是因为成骨细胞受D-半乳糖抑制直接引起,而是通过其他的间接机制引起。     

去卵巢牙周炎模型大鼠牙槽骨吸收与补骨脂的干预

背景：补骨脂在治疗骨质疏松症方面有明显效果。 目的：观察补骨脂对去卵巢牙周炎大鼠牙槽骨代谢、牙槽骨密度及高度的影响。 方法：将30只雌性Wistar大鼠随机等分为3组：去卵巢组和补骨脂组行双侧卵巢切除术,假手术组仅手术不切除卵巢,补骨脂组于卵巢切除第2天灌胃3 g/kg补骨脂水剂,1次/d。去卵巢2周,所有大鼠采用结扎上颌磨牙的方法建立牙周炎模型。 结果与结论：上颌磨牙结扎12周,与假手术组比较,去卵巢组大鼠血清雌二醇、钙离子浓度显著降低(P < 0.05),碱性磷酸酶水平显著升高(P < 0.05),X射线片及苏木精-伊红染色显示去卵巢组大鼠上颌骨骨密度及高度显著降低(P < 0.05);与去卵巢组比较,补骨脂组大鼠血清钙离子浓度显著升高(P < 0.05),碱性磷酸酶水平显著降低(P < 0.05),上颌骨骨密度及高度显著增高(P < 0.05),且与假手术组比较差异无显著性意义(P > 0.05)。说明雌激素缺乏促进实验性牙周炎大鼠牙槽骨吸收,补骨脂可有效阻止雌激素降低导致的牙槽骨高度、骨密度降低。     

同种异体骨材料复合自体浓缩红骨髓移植治疗良性骨肿瘤和瘤样病变

背景：同种异体骨是临床常用的骨移植材料,但缺乏诱导成骨能力是最大的问题。 目的：评价良性骨肿瘤及瘤样病变刮除或切除后应用同种异体骨复合自体红骨髓修复骨缺损的效果。 设计、时间及地点：回顾性病例对比分析,于2004-05/2006-05在华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科进行。 对象：选择良性骨肿瘤及瘤样病变108例患者,男 58例,女 50例;年龄10~58岁,平均32岁。其中采用异体骨复合自体浓缩红骨髓植骨52例(复合红骨髓植骨组);单纯异体骨植骨56例(单纯植骨组)。 方法：复合红骨髓植骨组患者根据预计植骨量从每位患者两侧的髂前上棘或髂后上棘抽取红骨髓40~100 mL,在植骨前将同种异体骨与红骨髓充分混匀。肿瘤刮除或切除后,用电刀烧灼骨缺损腔,将同种异体骨剪成细小的短棒状或修成2 mm见方的块状,植入骨缺损区内。单纯植骨组将相同比例的生理盐水与同种异体骨充分混匀后植入骨缺损区内。 主要观察指标：术后定期进行植骨区X射线检查及骨密度检测,比较两组间移植骨颗粒界限模糊、消失的时间及不同时间骨密度的情况。同时观察术后并发症如免疫排斥反应、感染等发生情况。 结果：100例患者达骨性融合(复合红骨髓植骨组49例,单纯植骨组51例),并获得24个月随访,数据进入结果分析。复合红骨髓植骨组移植骨界限模糊时间和消失时间均短于单纯植骨组(P < 0.05~0.01)。术后3,6,12个月时复合红骨髓植骨组骨密度高于单纯植骨组(P < 0.05~0.01)。复合红骨髓植骨组2例,单纯植骨组3例出现排异反应,使用免疫抑制剂治疗两三周后痊愈。 结论：同种异体骨复合自体红骨髓来源相对丰富,抗原性减弱,能明显促进骨融合和骨缺损的愈合。     

Decreased bone mass and increased bone turnover with valproate therapy in adults with epilepsy

BACKGROUND: Bone loss and hypovitaminosis D are reported in patients taking antiepileptic drugs, but little is known about changes in bone and calcium metabolism from valproic acid (VPA). OBJECTIVE: To assess the relationship of VPA to bone mass and calcium metabolism in 40 adults with epilepsy on long-term VPA monotherapy, 40 age- and sex-matched epileptic patients taking phenytoin (PHT), and 40 healthy control subjects. Bone mineral density (BMD) of the second metacarpal was determined as T- and Z-scores. RESULTS: BMD reduction from control values was 14% (12% in men, 16% in women) with VPA and 13% (12% in men, 15% in women) with PHT. Among patients on VPA, nine (23%) had T-scores below -2.5 SD, suggesting osteoporosis; 15 (37%) had T-scores between -1 and -2.5 SD, suggesting osteopenia. Serum concentrations of calcium were significantly higher with VPA than in PHT or control groups. Serum concentrations of bone Gla protein (a bone formation marker) and pyridinoline cross-linked carboxy-terminal telopeptide of type I collagen (ICTP; a bone resorption marker) associated with either drug significantly exceeded control values. Z-scores for BMD in the VPA group correlated negatively with calcium and ICTP. High ICTP correlated positively with ionized calcium, implying that increased bone resorption caused the latter. CONCLUSION: Long-term VPA monotherapy can increase bone resorption, leading to decreased BMD.     

Longitudinal study of bone and calcium metabolism and fracture incidence in spinocerebellar degeneration

Little is known about bone and calcium metabolism and fracture incidence in spinocerebellar degeneration (SCD) despite frequent falls and immobilization. To address bone and calcium metabolism and fracture incidence in SCD, we conducted a 10-year prospective study in a cohort of adult patients with SCD. Bone mineral density (BMD) and serum levels of ionized calcium, parathyroid hormone, 25-hydroxyvitamin D, and pyridinoline cross-linked carboxy-terminal telopeptide of type I collagen (ICTP) were followed in 110 patients with SCD for 10 years. Age-matched healthy volunteers (n = 110) served as controls. At baseline, the SCD patients had a low BMD with high levels of serum ionized calcium and ICTP which correlated with the degree of immobilization (Barthel index). Over 10 years, serum 25-hydroxyvitamin D decreased to the osteomalacic level (<5 ng/ml), and calcium and ICTP further increased in accordance with a decreased Barthel index score. The BMD decreased by 15.2% in men and by 24.6% in women. The incidence of fractures in the patients was significantly higher as compared with the control group (men 8/49 vs. 1/42, p = 0.0428; women 16/49 vs. 2/48, p = 0.0026). Over 10 years, the BMD was significantly reduced in the SCD patients, particularly in women, which increased the risk of a fracture. Vitamin D deficiency due to sunlight deprivation, increased bone resorption due to immobilization, and frequent falls are probable causes of osteoporosis and fractures in these patients. Hypovitaminosis D and increased bone resorption may be corrected readily by the routine use of vitamin D supplements together with bisphosphonate.