视神经损伤后谷氨酸对视网膜的兴奋毒性作用

视神经损伤是头颅外伤的常见病，也是视力丧失的原因之一。由于视神经损伤的不可复性，在损伤后如何减轻继发性损伤和保护未损伤神经元细胞即成为研究的重点。视神经是由RGC轴突汇聚而成，防治视神经损伤后的RGC继发性损伤是治疗急性视神经损伤的关键。有研究表明，视神经损伤后各种因素可改变RGC生存的微环境，诱导RGC继发性死亡。这些微环境改变，包括血管痉挛、脂质过氧化、缓激肽、钙离子超载、兴奋性递质的释放和蓄积、神经营养因子的剥夺和基因异常等。在众多继发性死亡通道中，谷氨酸（Glu）兴奋性毒性诱导的视网膜神经节细胞死亡日益引起人们的重视。本文对谷氨酸对视网膜的兴奋性毒性作用的机制综述如下。     

神经生长因子对视网膜神经节细胞的保护和修复作用

视神经作为中枢神经系统一部分,由于其在损伤后缺乏神经修复和再生所需的微环境,因此视神经损伤后的治疗和功能的恢复是临床上的一大难题.而神经再生潜能是在适宜的微环境条件下发生轴突侧支出芽和突触重建和在周围神经系统提供的微环境适宜条件下中枢神经才会再生.若将周围神经移植到受损的中枢神经局部,改变中枢神经的微环境即能显著促进中枢神经再生.新近研究表明,神经生长因子(NGF)能促进轴突切断和缺血后视网膜神经节细胞(RGCs)的存活以及损伤后部分轴突的再生和保护变性疾病中的光感受器.它不仅是神经细胞增殖和分化的重要调控因子.而且可以成为变性视网膜疾病、缺血性视神经病变、视网膜脱离复位术后视功能差者以及视神经损伤后有效的治疗剂.     

神经保护蛋白抗脑缺氧缺血的机制研究进展

脑缺氧缺血是卒中等神经系统损伤性疾病的主要病理基础。如何降低脑缺氧缺血对神经细胞的损伤，保护神经元，恢复神经系统功能，是神经科学研究的重要领域。神经保护蛋白能在体内和体外发挥抗损伤作用，降低神经元死亡和神经功能丧失。脑缺氧缺血后，神经细胞能合成和释放更多神经保护蛋白，这可能是机体的自我防御反应。了解神经保护蛋白有利于我们通过外源性途径提升神经保护蛋白的含量，加强其神经保护功能的发挥，从而达到保护受损神经元，治愈脑缺氧缺血性疾病的目的。本文综述了主要神经保护蛋白的作用机制.     

青光眼的视神经保护

青光眼是一种伴有视乳头损害和特征性视野缺损的神经病变。随着对青光眼病理机理的研究，尤其对青光眼性视功能丧失认识的不断深入，广大临床工作者已认识到青光眼视功能损害是多因素的，而非眼压升高单一因素，即在高眼压之外有着其他原发和/或继发的非压力依赖因素参与了青光眼视神经病变。而大量基础研究表明青光眼导致视功能损伤的病理基础是视网膜神经节细胞（RGC）进行性死亡和视神经纤维丢失，而RGC的死亡常导致视功能发生不可逆损害。如何阻止视网膜神经节细胞的死亡，保护视功能，达到治疗青光眼的最终目的，人们提出了青光眼的视神经保护概念，这也是青光眼领域研究的热点。     

间接视神经损伤动物模型的研制及其形态学改变

视神经损伤是头面部外伤的常见并发损伤，也是视力丧失的原因之一。由于视神经损伤的不可复性，在损伤后如何减轻继发性损伤和保护未损伤神经元细胞成为研究的重点。临床最常见的视神经损伤为间接损伤，目前对视神经损伤研究采用的致伤方法包括切断、挤压、牵拉、重物击打视神经等，所造成的视神经损伤与临床间接视神经损伤特征存在较大差异，不能满足临床研究需要，为此．我们设计研制出接近临床状态的间接视神经损伤动物模型，为系统研究奠定基础。     

施万细胞的功能及其在视神经保护中的应用

中枢神经损伤后的再生问题一直是近年来研究的热点,视神经作为中枢神经的代表在中枢神经系统损伤及再生的课题中得到了广泛而深入的研究。已有研究表明:哺乳类动物的视神经本身具有再生潜能,只是由于局部微环境阻止了视神经的再生。研究视神经的微环境及微环境的影响因素是研究视神经再生的关键。施万细胞(SCs)是一种主要的周围神经胶质细胞,可分泌多种神经营养因子,产生细胞外基质和细胞黏附分子,在视网膜神经节细胞再生中起重要的作用,可为视神经损伤的修复提供良好的微环境。本文就SCs的功能和在视神经保护中的作用以及SCs的移植应用前景进行综述。     

胶质细胞与视神经损伤

神经胶质细胞广泛分布于中枢和周围神经系统,作为神经细胞的一种辅助成分,不仅对神经元起支持和营养作用,而且对中枢神经系统发育及损伤修复起着积极的作用。近年来的研究表明,视神经损伤后胶质细胞在形态和功能上出现一系列的病理改变,影响视神经的再生和髓鞘的形成。现就神经胶质细胞及其在视神经损伤中的作用及研究进展进行综述。     

视神经损伤后视网膜神经节细胞保护研究进展

外伤、肿瘤、炎痒和缺血均可造成视神经损伤,从而导致患者视力严重受损。视神经损伤后大量视网膜神经节细胞（retinalganglion cells,RGCs）继发死亡,是不可逆视觉功能减退的主要原因。减缓或抑制视神经损伤后RGCs的继发死亡是有效治疗视神经损伤和促进视觉功能恢复的基础。最近视神经损伤后RGCs的保护研究取得了一系列进展,     

视网膜神经保护因子的研究进展

各种原因造成的视网膜完全或部分缺血，可导致视网膜节细胞（RGC）的死亡和神经纤维数量的减少，这是造成视功能不可逆损害的主要病理基础。近几年大量的研究表明，许多蛋白和因子对视网膜神经元的保护起重要的作用，如：热激蛋白（HSP）、脑源性神经营养因子（BDNF）、肝细胞生长因子（HGF）等能减轻急性高眼压或急性视网膜缺血对RGC和视神经纤维所造成的损害，对神经元的保护起重要作用。本文对视网膜神经保护因子的研究进展简要作一综述。     

嗅鞘细胞移植对成年大鼠损伤视网膜神经节细胞的保护作用

在脊髓损伤区内移植嗅鞘细胞可保护皮质脊髓束和脑干神经元,但嗅鞘细胞对邻近感觉神经元胞体的近距离轴突损伤是否具有保护作用尚待研究。因为不同类型神经元对损伤的反应各异,且轴突损伤距神经元胞体越近则神经元死亡越多。     

神经干细胞对谷氨酸兴奋毒性损伤神经元的保护作用

目的 研究未分化状态的神经干细胞对损伤脊髓神经元的直接保护作用。方法 建立体外大鼠脊髓神经元谷氨酸损伤细胞模型，在实验组中加入神经干细胞，对照组中加入培养液。通过MTT比色试验、彗星试验检测神经干细胞对神经元的保护作用。结果 MTT比色试验表明实验组神经元活力明显高于对照组，彗星试验表明实验组拖尾率和彗尾长度均低于对照组。结论 神经干细胞能有效保护谷氨酸损伤的脊髓神经元，其作用可能是通过自分泌、旁分泌因子产生的。     

脑源性神经营养因子在青光眼高眼压导致的视神经节细胞的凋亡抑制作用的研究概述

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor ,BD-NF)是神经营养因子家族中的一员 ,已有文献证实在脊髓损伤后BDNF具有抑制其神经元进一步凋亡的作用 ,并对坐骨神经、面神经等外周神经的损伤也具有显著的凋亡抑制作用 .而青光眼是世界范围内第二大致盲眼病 ,是由高眼压引起的视网膜神经节细胞的死亡 ,并最终致盲的严重眼科疾病.而目前为止 ,青光眼的发生机制仍然不明确.现今BDNF在视神经中的作用研究较少 ,而近年来国内外有文献报道称其对于损伤后的视神经节细胞进行性凋亡具有明显的抑制作用 .因此本文着重概述近年来BDNF在青光眼高眼压所致视神经节细胞损伤下的凋亡抑制作用的研究 ,为后续此方面的研究提供参考依据 .     

免疫组化技术在诊断脑干损伤中的应用研究

应用免疫组化技术来研究脑干损伤的改变，发现脑干损伤时神经元胞浆中出现血浆蛋白免疫组化阳性反应，从而提供了神经元受损时；其神经轴突发生了断裂，空泡样变涤用图像分析技术测量轴突直径，为定量诊断脑干损伤提供了客观的依据。     

出生后大鼠螺旋神经节神经元损伤的病理变化

目的 证实出生后第2周大鼠螺旋神经节神经元对耳毒性药物敏感。方法 选用出生后7d SD大鼠36只，连续14d肌注新霉素，每天150mg／kg，分别于停药后1、7、14、28d、3月和6月各处死6只。取平行蜗轴的超薄切片，透射电镜下观察底回、中回螺旋神经节神经元。结果 大鼠螺旋神经节神经元变性继发于毛细胞和支持结构的损伤；停药1d组存在细胞凋亡现象；损伤早期神经元发育延迟，损伤晚期神经元由成熟向未分化型改变。结论 出生后第2周是大鼠螺旋神经节神经元发育的重要阶段，此阶段对药物的敏感性高。     

神经生长因子对脊髓神经元损伤后c-fos mRNA表达的影响

目的：探讨神经生长因子(NGF)对脊髓神经元保护作用的机制。方法：采用Allen‘s法制成大鼠TB脊髓损伤模型，用原位杂交方法检测神经元c—fos mRNA的表达。结果：脊髓损伤后神经元c—fos mRNA表达较正常对照未损伤神经元显著增加，表达高峰出现在损伤后1h；NGF能显著抑制损伤后神经元c—fos mRNA的异常表达。结论：NGF对损伤后神经元保护作用机制，可能是其抑制了c—fos基因异常表达，保护了神经元。     

视神经损伤后对视神经具有保护作用的相关因子

视神经损伤是眼科是眼科重要的致盲因素之一，眼科临床中尚未找到有效的治疗方法，有近半数的患者出现视力丧失。主要造成以视网膜神经节细胞（retinal ganglioncells，RGCs）为主的神经元的变性死亡。因此，寻找对视神经损伤具有保护和促进视神经修复与再生作用的药物，成为现代神经生物领域的热点，本文对视神经损伤后影响视神经保护作用的7种相关因子综述如下。     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是以特征性视神经损伤和视功能损害为特点的一类疾病,病理性高眼压是主要危险因素。在青光眼治疗方面,既要降低眼压,又要保护视神经。视神经损伤的机制是神经节细胞的凋亡,能阻止或延缓神经节细胞凋亡的方法称为青光眼的视神经保护治疗。青光眼视神经保护治疗是目前研究的热点,主要包括抗青光眼药物、热激蛋白、神经干细胞、神经营养因子及基因治疗和中医药等研究。     

缩胆囊素与周围神经修复微环境

缩胆囊素(CCK)是最早发现的胃肠道激素之一,也是人体内重要的神经肽之一。作为一种神经递质或调质,CCK具有神经保护和修复作用。周围神经系统损伤后微环境中发生神经元、谷氨酸、神经生长因子、乙酰胆碱、诱导型一氧化氮合酶、自由基等方面显著的变化。本文综述CCK对上述神经微环境影响的研究进展。     

神经营养因子与周围神经再生研究现状

神经营养因子是神经再生微环境中的重要成分 ,具有维持神经元存活和促轴索再生作用。应用外源性神经营养因子可产生类似靶源性神经营养因子的损伤神经元保护作用。虽然不同的神经营养因子对神经元的保护具有一定的选择性 ,但在多数情况下 ,不同的神经营养因子可作用于同一神经元受体 ,起协同和补充作用 ;也有同一神经营养因子激活多个受体 ,产生复合生物学效应。本文综述了几种神经营养因子对运动神经元的影响以及治疗运动神经病和神经损伤的研究进展。1　周围神经损伤与神经再生Ｈｏｕｓｅ和Ｂｒａｃｋ将面神经损伤分为 5级 :神经生理阻断…     

癫痫与脑神经元损伤

长期反复发作的癫痫会进一步导致脑神经元选择性损伤,这成为癫痫频发和难治的主要原因。本文从癫痫发作导致脑神经元损伤形式、凋亡情况及分子机制和中药、针灸及西药对癫痫继发脑神经元损伤的保护等方面介绍癫痫继发脑神经元损伤的机制及其防治。