昼夜节律对肝脏胆固醇代谢的影响

目的:分析昼夜节律对肝脏脂代谢相关基因表达谱的影响,研究胆固醇代谢相关基因的昼夜节律性,以及高脂饮食、节律调节因子的缺失等因素对节律的影响。方法:选取小鼠肝脏组织昼夜节律表达谱的相关数据,利用CirGRDB数据库Lomb-Scargle周期表算法预测时间序列的周期,分析基因表达的昼夜节律性,并分析胆固醇代谢通路中具有昼夜节律性的基因,分析肝脏胆固醇代谢基因的昼夜节律变化。结果:小鼠肝脏中具有昼夜节律性的胆固醇代谢基因主要功能在于胆固醇合成、胆固醇排泄、胆汁酸的排泄、脂蛋白脂解酶的抑制,可能与动脉粥样硬化相关,高脂饮食对节律性影响较少,节律控制因子影响相关胆固醇代谢基因的节律。结论:肝脏中部分胆固醇代谢通路基因具有昼夜节律性,其节律性不受高脂饮食影响,节律紊乱可干扰肝脏胆固醇代谢的节律性。     

肝脏的酒精代谢

饮酒后，酒精首先经上消化道吸收，然后迅速分布到全身，少量(约2～10％)直接经肺，尿和汗中排出，大部分在体内进行代谢，最终分解成CO2和H2O。其中90％以上在肝脏中进行代谢，因而酒精与肝功能损伤关系甚为密切。     

生长激素对肝脏脂质代谢的调节

生长激素在肝脏脂质代谢中起重要作用，其调节肝脏脂质代谢相关基因和蛋白，生长激素发挥作用后血清脂蛋白水平、肝脏脂质和脂蛋白产生、肝脂蛋白受体表达等均改变，且生长激素水平可能与脂肪性肝病发生相关。现就生长激素调节肝脏脂质代谢的研究作一综述。     

内分泌代谢与肝脏疾病之间的相互关系

越来越多的研究发现内分泌代谢疾病与肝脏疾病之间是相互影响的,内分泌代谢疾病可以引起肝脏功能的变化,反之,肝脏疾病也可以引起内分泌代谢功能的紊乱.     

砷在肝脏中的代谢及对其生化指标影响的研究进展

砷暴露可致多种形式的肝损伤,如肝纤维化、肝硬化,进一步发展成肝癌,其致病机制仍在研究探讨中,迄今尚无完善成熟的理论解释. 本文综述了砷致肝损伤后相关生化指标的变化,旨在对砷中毒机制的研究和进展作进一步探讨.     

代谢组学及其在肝脏疾病研究中的应用进展

代谢组学是继基因组学、转录组学和蛋白质组学之后兴起的又一门新的系统生物学分支,用于研究生物体系代谢网络的一种技术。近几年随着代谢组学的快速发展,其在肝脏疾病中的应用也日趋广泛。本文就近年代谢组学及其在肝脏疾病中的应用作一综述。     

中药与肝脏药物代谢酶之间的相互作用

肝脏药物代谢酶是决定中药复方体内过程的关键因素,复方中化学成分对药物代谢酶的抑制或诱导作用是中药复方在药动学层次上产生相互作用的主要机制.本文首先建立中药配伍与肝脏药物代谢酶的相互作用技术,在有效组分、有效部位和饮片三个层次发现中药与肝脏药物代谢酶之间的相互作用,筛选发现中药复方中对肝脏药物代谢酶的诱导或抑制成分,探索肝脏药物代谢酶对中药成分代谢作用的具体亚型,结合中药复方作用的体内过程,系统阐述中药成分与机体之间的相互作用,为中药配伍、药效和安全性评价提供理论依据,为建立基于肝脏代谢酶表达方剂整体性研究的新模式提供技术支撑.     

肝病中肝脏糖脂代谢的相互作用

肝脏是脂肪合成、糖原合成和胆固醇代谢的中枢器官。肥胖和代谢综合征导致肝脏糖脂代谢的改变,后者与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和肝细胞癌(HCC)的病理生理改变密切相关。脂质聚积和脂肪酸氧化是肝脏损伤、修复和再生的重要机制,尤其与自噬的诱导和氧应激(ROS)的产生有关。     

肝脏储脂细胞和肝窦内皮下胞外基质代谢

肝脏储脂细胞和肝窦内皮下胞外基质代谢上海中医药大学附属岳阳医院金树根综述上海中医药大学附属曙光医院王灵台审阅早在１８７６年ｖｏｎＫｕｐｆｆｅｒ在文献中首次描述肝内有星形细胞存在，将肝内储脂细胞（ＦＳＣ）与枯否氏细胞（ＫＣ）归作为同一细胞群体，至本世纪...     

半胱氨酰白三烯的体内代谢过程及对肝脏疾病的意义

半胱氨酰白三烯是体仙20－碳不饱和脂肪酸经5－脂氧化酶途径代谢产生的生物活性物质，它们在体内进一步由肝脏代谢，失活和肝胆排泄，而肾脏也参与小部分的代谢过程。当肝脏发生病变时（出现阻塞性黄疸，肝内淤胆以及肝肾综合征等），由于肝脏代谢功能减弱，它们可代偿地转向肾脏代谢，表现为尿中检测量的增多，这可能是肝肾综合征的发生机制之一。     

植物性神经对大鼠肝脏葡萄糖代谢和肝纤维化形成的影响

我们建立了完全去除植物性神经的肝郁气滞动物模型,并应用抗囊泡乙酰胆碱载体蛋白(VAChT)单克隆抗体和免疫组化技术建立了神经去除程度的评价方法,从形态学上观测肝脏神经的去除程度,并在实验期间观察神经有否再生现象。在此基础上,测定大鼠空腹及进食后去神经支配肝脏的糖原含量及肝纤维化4项指标,以探讨植物性神经对肝脏葡萄糖代谢和     

性激素及其受体在肝脏脂类代谢中的作用机制研究进展

肝脏是调节体内脂类代谢最重要的器官之一。肝脂肪变性是代谢综合征的主要表现,与脂类物质合成和分解之间的不平衡有关。脂肪肝的患病率存在性别和年龄差异,提示性激素在其中起着至关重要的作用。本文总结了目前有关雌激素和雄激素通过雌激素受体和雄激素受体来调控肝脏脂类代谢机制的文献。于雌性而言,雌二醇与雌激素受体结合降低肝脏脂肪生成及脂肪酸摄取,同时增强脂肪分解和胆固醇分泌。在雄性体内,睾丸激素通过雄激素受体减少脂肪生成并促进脂肪分解。这些研究结果表明,性激素及其受体可以作为预防肝脂肪变性的潜在靶标。     

低热量营养支持对老年人创伤后代谢和预后影响的随机对照研究

目的　评价低热量肠外营养对老年创伤后患者代谢和预后的影响。　方法　采用前瞻、随机、对照的方法 ,将老年腹部手术后患者分 2组 ,每组 12例 ,术前具有可比性 ,分别给予低热量肠外营养 (低热量组 ,热量 15kCal·kg-1·d-1,氮 0 1g·kg-1·d-1)和传统肠外营养 (传统组 ,热量 2 8kCal·kg-1·d-1,氮 0 2g·kg-1·d-1) ,对输营养液过程中的血糖、血浆蛋白和血脂变化、感染有关并发症、营养治疗费用和术后住院日等进行分析。　结果　术后 1～ 5d在输注营养液过程中 ,低热量组血糖平均为 (6 8± 0 3)mmol·L-1,明显低于传统组 (8 3± 0 4 )mmol·L-1,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;传统组的甘油三酯为 (2 1± 0 9)mmol·L-1,明显高于低热量组 (1 2± 0 8)mmol·L-1;蛋白代谢的结果两组相似 ;术后感染并发症、术后住院日和总住院费用 ,低热量组均少于传统组 ,但差异无显著性 ;营养相关费用、营养液配置时间等方面 ,两组差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;低热量组营养液可通过外周血管输注 ,而传统组需通过中心静脉输注。　结论　对创伤后的老年患者 ,低热量的肠外营养支持更符合其代谢特点 ,有利于应激反应的恢复 ,减少感染并发症。     

胆红素代谢和肝脏功能

正常人血中胆红素含量为3.42～20.52μmol/L(0.2～1.2mg/dl),其中结合性胆红素<0.4mg/dl。如血中胆红素浓度增高,造成皮肤粘膜黄染称为黄疸,是肝胆系统疾病常见的体征。有关胆红素代谢紊乱的检查也是肝功检查的一个重要内容。一、胆红素代谢衰老和受损的红细胞     

左旋精氨酸甲酯及左旋精氨酸对应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护作用的影响

目的：探讨内源性一氧化氮（NO）在应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制。方法：以重复浸水束缚应激（WRS）制作动物模型,以左旋精氨酸甲酯（L－NAME）或左旋精氨酸（L－Arg）抑制或促进内源性NO的合成,动态检测胃黏膜血流量（GMBF）、溃疡指数（UI）、黏膜一化氮含量的变化。结果：重复应激后,实验对照组大鼠UI明显下降,同时GMBF上升,黏膜内NO含量增高;L－NAME使WWRS引起的胃黏膜损伤加重,消除了GMBF的递增趋势,黏膜NO含量下降;而L－Arg可减轻WRS造成的黏膜损伤,GMBF、黏膜NO含量增相应增加;GMBF、UI、黏膜NO含量变化之间有相关关系。结论：内源性NO通过调节GMBF而介导耐受性细胞保护作用,L－NAME抑制其合成,延缓这一作用,L－Arg增加其合成,促进该作用。     

硬脂酰辅酶A去饱和酶-1在肝脏脂质代谢中的作用及其调节

硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)在肝脏等脂质代谢中起重要作用，此文就其在肝脏脂质代谢中的作用，以及饮食、维生素和过氧化物酶体对SCD的调节进行综述。     

强化干预应激状态下致高血压脑出血的临床分析

目的探讨应激状态下导致高血压脑出血的临床强化干预,降低脑出血的发病率。方法选择高血压病患者2660例,分为预防组（强化干预组）和对照组,每组1330例。两组均进行高血压常规治疗,预防组同时强化干预应激状态下导致高血压脑出血的因素（制定强化干预方案）。观察两组脑出血的发病率。结果预防组脑出血的发病率为0.53%,对照组脑出血的发病率2.94%,两组总有效率比较有统计学意义（P〈0.01）。结论应激状态下可导致高血压患者的血压骤升,增加脑出血的发病率,强化干预高血压患者应激状态的发生,可明显降低脑出血的发病率。     

胆汁酸代谢对肝细胞功能的影响

胆汁酸是胆固醇代谢过程中的主要代谢产物,对胆固醇代谢的调控、排泌以及胆汁胆固醇的溶解和食物脂类的消化、吸收具有重要意义.然而,由于肝内外胆管狭窄、阻塞,胆汁酸分泌模式改变及长期胃肠外营养等多种原因导致胆汁的排泌障碍将对肝细胞产生不可逆的危害.