长时间有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响

目的：探讨长时间有氧力竭运动疲劳后,心肌线粒体膜结构变化及其与游离钙的关系.资料来源：应用计算机检索Medline1980-01/2004-12关于有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响的文献,检索词“Mitochondrial,Permeability,Sport”,并限定语言种类为英文.同时检索万方数据库1990-01/2004-12关于有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响的文章,检索词“线粒体,线粒体膜转运蛋白,凋亡,细胞膜通透性”,限定语言种类为中文.资料选择：选择有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响有关的观察对比研究、经验总结等文献,排除重复性研究.对剩余的文献查找全文.资料提炼：收集有关有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道影响的文献28篇,排除重复性研究12篇.纳入16篇,其中关于有氧力竭运动后线粒体膜磷脂酶A2活性对线粒体通透性转运的影响2篇,关于有氧力竭运动后膜蛋白巯基对线粒体通透性转运的影响5篇,关于有氧力竭运动后谷胱苷肽对线粒体通透性转运的影响6篇,线粒体通透性转运与细胞凋亡的文献3篇.资料综合：力竭运动后,线粒体巯基谷胱甘肽含量下降引起的线粒体渗透性转运可能是运动疲劳的重要原因.在长时间力竭运动中,钙离子转运可能是运动性疲劳更为敏感的指标.线粒体膜蛋白巯基、谷胱甘肽的含量显著降低诱导的线粒体渗透性转运通道打开,引起钙离子转运的失调,又会反过来影响线粒体渗透性转运.这种作用可能是造成运动疲劳及损伤的一个重要原因.结论：细胞凋亡与线粒体结构、功能有着密切的关系,有氧力竭运动后内源性活性氧增加,线粒体钙含量增加、膜蛋白疏基的氧化、谷胱苷肽含量显著降低及磷脂酶A2的活性增加都可导致线粒体通透性转运通道的打开,线粒体通透性转运又可引起跨膜电位耗散,并释放可以激活凋亡蛋白酶激活因子（半胱氨酸天冬氨酸的蛋白酶）,进而使细胞出现程序性死亡.     

有氧运动对大鼠心肌线粒体渗透性转运的影响与运动性疲劳的相关性

目的探讨长时间游泳对大鼠心肌线粒体渗透的影响。方法采用实验对比研究方法。结果90min运动组与对照组相比,心肌线粒体的还原型谷胱甘肽(GSH)的含量无显著性差异,游离钙(Fca2+)长高;长时间力竭运动组与对照组相比,心肌线粒体的丙二醛(MDA)显著升高,巯基(-SH)和还原型谷胱甘肽(GSH)显著减少,游离钙(Fca2+)含量也明显降低。结论力竭运动后线粒体疏基、谷胱甘肽含量的下降引起线粒体渗透性转运可能是运动性疲劳的主要原因。     

有氧运动对大鼠心肌线粒体渗透性转动的影响与运动性疲劳的相关性

目的：探讨长时间游泳对大鼠心肌线粒体渗透的影响。方法：采用实验对比研究方法，结果：90min运动组与对照组相比，心肌线粒体的还原型谷胱甘肽（GSH）的含量无显性差异，游离钙（Fca2 ）长高；长时间力竭运动组与对照组相比，心肌线粒的丙二醛（MDA）显升高，巯基（－SH）和还原型谷胱甘肽（GSH）显减少，游离钙（Fca2 ）含量也明显降低。结论：力竭运动后线粒体疏基，谷胱甘肽含量的下降引起线粒体渗透性转运可能是运动性疲劳的主要原因。     

不同强度运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

目的 探讨不同强度运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。方法 以不同时间游泳为运动模式,观察了 90 min运动、力竭运动和力竭运动后 24h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度及磷脂酶 A2活性的变化。结果 90 min运动后心肌线粒体各项指标未见明显变化。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降,磷脂酶 A2活性显著增高 (P     

不同强度运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

目的 探讨不同强度运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。方法 以不同时间游泳为运动模式，观察了９０ｍｉｎ运动、力竭运动和力竭运动后２４ｈ心肌线粒体脂质过氧化水平、抗抗化能力、游离钙浓度及磷脂酶Ａ２活性的变化。结果 ９０ｍｉｎ运动后心肌线粒全和项指标未见明显变化。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显提高，抗经能力和游离肌损伤，适度运动不造成线粒体和心肌损伤。     

牛磺酸对力竭运动大鼠白肌线粒体的保护作用

目的探讨外源性牛磺酸对力竭运动后大鼠白肌线粒体自由基代谢的影响,从亚细胞水平研究牛磺酸抗运动性疲劳的机制。方法以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对力竭运动时大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca2+浓度的影响。结果牛磺酸可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原性谷胱甘肽含量及总Ca2+浓度。结论牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对白肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能。     

牛磺酸对力竭运动大鼠白肌线粒体的保护作用

目的 探讨外源性牛磺酸对力竭运动后大鼠白肌线粒体自由基代谢的影响，从亚细胞水平研究牛磺酸抗运动性疲劳的机制。方法 以大鼠力竭性运动为模型，观察了牛磺酸对力竭运动时大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果 牛磺酸可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平，提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性，保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原性谷胱甘肽含量及总Ca^2 浓度。结论 牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基，降低自由基对白肌线粒体的攻击，维持线粒体膜的功能。     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体游离钙、PLA2及脂质过氧化的影响

目的 探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法 以大鼠力竭运动为模型,观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化酶、游离钙及磷脂酶A2（PLA2）的影响.结果 力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A,活性显著升高,心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性和游离钙浓度的显著下降,而牛磺酸可抑制人鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A：活性的显著升高,抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降.结论 牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击,具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用.     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景:运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径.目的:研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2 和bax 表达的影响.方法:将24 只成年雄性SD大鼠随机分为3 组:对照组正常饲养,6 周游泳训练组进行6 周的游泳训练,每周6 次,一次性游泳力竭组于第6 周进行一次力竭性游泳运动.应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR 测定大鼠骨骼肌bcl-2 和bax mRNA 的表达.结果与结论:与对照组比较,6 周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2 mRNA 的表达显著增加,bax mRNA 的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA 比值显著增大(P < 0.01).与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加(P < 0.01),bcl-2 mRNA 的表达显著减少,bax mRNA 的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA 比值显著减小(P <01).说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax 表达,调控骨骼肌细胞凋亡.     

线粒体介导远端缺血后处理抗脑缺血再灌注损伤的机制研究进展

线粒体作为缺血后神经细胞凋亡的关键靶点,与脑缺血再灌注损伤关系密切。远端缺血后处理能缓解脑缺血再灌注损伤,可能与缓解线粒体损伤,改善其功能紊乱有关系,机制涉及细胞色素C/caspase、线粒体自噬、线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体膜通透性转运孔等四个方面。