电针对脑缺血/再灌注模型大鼠双侧脑区IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的: 探讨脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑健、患侧白介素-1β（IL-1β）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的变化趋势及电针对二者的影响。方法: 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注模型（MCAO）。将大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,造模后各组又分为6个时程组（12h、24h、48h、72h、96h、144h）,每个时程组10只大鼠。取脑组织,制备冰冻切片,免疫组化检测健、患侧脑组织中IL-1β、ICAM-1的表达情况。结果: 在脑缺血大鼠患侧与健侧脑区,IL-1β和ICAM-1的表达均呈现典型的双峰模式。模型组患侧IL-1β在12h和48h到达峰值,健侧在12h和144h到达峰值。模型组患侧IL-1β表达在48h明显高于健测（P<0.05）,在96h和144h又明显低于健侧（P<0.05）; 电针组患侧IL-1β表达在24h、48h和144h均低于健侧（P<0.05）。 模型组患侧的ICAM-1在24h和72h达到峰值,健侧在24h和144h到达峰值;电针组患侧ICAM-1表达在各时间点均低于健侧（P<0.05）。结论: 提示针刺可能通过降低大鼠患侧脑组织中IL-1β和ICAM-1的表达抑制炎症反应,从而改善脑缺血/再灌注对脑组织的损伤。     

补阳还五汤有效部位对脑缺血再灌注大鼠IL-1β和ICAM-1表达的作用

目的探讨补阳还五汤有效部位对大脑局灶性脑缺血后再灌注大鼠脑组织IL-1β和ICAM—1表达的作用。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑组织IL-1β和ICAM—1的表达。结果脑缺血2h再灌注46h后，模型组海马及髓质区IL-1β表达阳性细胞数显著增加（P〈0．05，P〈0．01），海马及皮质区ICAM—1表达阳性细胞数显著增多（P〈0．01，P〈0．05）；补阳还五汤有效部位生物碱可使髓质区IL-1β阳性细胞数显著减少（P〈0．01）；苷可使皮质区ICAM-1β阳性细胞数显著减少（P〈0．01）。结论脑缺血再灌注后，脑组织IL-1β和ICAM—1表达增加，补阳还五汤有效部位生物碱和苷可分别抑制髓质部位IL-1β蛋白表达及皮质区10w—1蛋白表达，提示生物碱和苷可能是补阳还五汤抗脑缺血后炎症反应的部分物质基础。     

TNF-α刺激A549细胞后细胞间粘附分子-1的表达变化

目的观察TNF-α刺激下上皮细胞样细胞株A549细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的mRNA表达变化,探讨在炎症过程中,A549细胞中ICAM-1的mRNA水平的表达变化。方法培养A549细胞,利用一定浓度的TNF-α刺激后,RT-PCR方法检测不同时间点上A549细胞的ICAM-1的表达变化。结果A549细胞在TNF-α刺激下,ICAM-1mRNA表达水平逐渐升高,6h时表达开始大量升高,12h时达到较高水平,并稳定于一定水平。结论TNF-α刺激后可引起A549细胞ICAM-1的基因表达水平上调,并呈现出一定的时间依赖性。     

IL-1β对牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞上ICAM-1表达调节的免疫组化研究

目的 :了解牙龈成纤维细胞 (humangingivalfibroblast,HGF)、牙周膜细胞 (periodontalligamentfibroblast,PDLF)上细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule- 1,ICAM - 1)的表达以及白细胞介素 - 1β(interleukin -1β ,IL - 1β)作用后ICAM - 1的表达。 方法 :取正畸拔牙 ,体外培养牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞 ,检测其未受和受IL - 1β作用后ICAM - 1的表达情况 ,图像分析结果。结果 :正常牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞上ICAM - 1表达阴性或弱阳性 ,IL - 1β作用后 ,ICAM - 1表达强阳性 ,和对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。 结论 :牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞受IL - 1β作用后ICAM - 1的表达增强 ,提示ICAM - 1参与牙周炎的病理过程。     

内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨内皮细胞微粒(Endothelial microparticles,EMPs)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管细胞粘附分子-1(Vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1 (Intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)表达的影响.方法:取生长良好的第4、5代HUVECs,将细胞以1×105个/ml密度接种于5 cm2的培养皿中,待细胞生长近80％融合时进行干预.按0、1×102、1×103、1×104、1×105个ml浓度的EMPs进行分组及刺激,每组12个样本.在共同培养24h后收集细胞.分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达.结果:HUVECs受EMPs刺激,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著增加,且EMPs的这种作用呈浓度依赖性增强(均P＜0.05).结论:EMPs能上调HUVECs VCAM-1和ICAM-1的表达,EMPs不仅是内皮功能障碍的标记物,还能加重内皮功能损害.     

同型半胱氨酸对神经小胶质细胞IL-1β、IL-6表达的影响

目的：研究同型半胱氨酸（HCY）对神经小胶质细胞（bv-2细胞）白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）表达的影响。方法：在细胞培养液中加入HCY、半胱氨酸（DL-CY）、空白对照组及溶剂对照组干预后,用细胞计数试剂盒（CCK8法）观察各组细胞增殖活性,并用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定细胞培养上清液IL-1β、IL-6浓度,用实时荧光定量核酸扩增检测系统（QPCR）的方法评价IL-1β、IL-6 mRNA表达改变。结果：实验各组中细胞增殖活性差异均无统计学意义（P＞0.01）,而HCY组IL-1β、IL-6的mRNA表达及上清液中蛋白表达与其他各组相比均有显著增加（P＜0.01）。结论：HCY上调神经小胶质细胞IL-1β、IL-6的表达。     

缬沙坦对ox-LDL诱导的人ICAM-1表达的影响

目的:检测经氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预后内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达观察缬沙坦(Valsartan)对ICAM-1 mRNA表达的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞生长到融合状态时加入ox-LDL,对照组不加任何干预,作用24小时后,分别加入不同浓度的缬沙坦继续培养24小时,测定ICAM-1 mRNA的表达.结果:Ox-LDL可诱导内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,不同浓度的缬沙坦可抑制ox-LDL诱导的ICAM-1 mRNA的表达(P均<0.05),并呈浓度依赖性.结论:缬沙坦抗炎及稳定动脉粥样硬化斑块的作用可能与抑制内皮细胞ICAM-1的表达有关.     

鼻息肉中MCP-1、ICAM-1的表达

目的探讨鼻息肉及正常鼻粘膜中单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达及其与鼻息肉发生的关系。方法对21例鼻息肉患者和15例非鼻息肉患者（对照组）进行前瞻性随机对照研究，应用HE染色、免疫组织化学技术观察鼻息肉和正常下鼻甲组织中MCP-1、ICAM-1的表达及炎性细胞浸润情况。结果鼻息肉组MCP-1、ICAM-1的积分光密度（IOD）分别为167．16±29．05、156．26±21．89，与对照组59．32±31．59、62．47±28．67相比，均有显著性差异（P〈0．05）；鼻息肉组MCP-1、ICAM-1免疫阳性细胞数及着色强度均明显高于对照组，嗜酸性粒细胞浸润显著增加。结论MCP—1、ICAM-1与嗜酸性粒细胞浸润关系密切，在鼻息肉形成中有重要作用。     

厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠ICAM-1表达的影响

目的从影响细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法SD健康大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只。链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg体重灌胃,持续6周。6周后抽血测血糖（BG）,糖化血红蛋白（HbA1c）,尿素氮（BUN）,肌酐（Scr） 测定24h尿微量白蛋白（mAlb）,计算尿白蛋白排泄率（UAER）。处死SD大鼠,取其肾脏,用免疫组化方法检测ICAM-1。结果模型组与药物组的BG、HbA1c、BUN、Scr都高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间差异无统计学意义。模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组。药物组ICAM-1蛋白表达量低于模型组。结论厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1在肾脏的表达有关。     

IL-1β对A549细胞分泌IL-8的诱导作用及其机理

目的：研究白细胞介素1β（IL-1β）对A549细胞分泌趋化因子白细胞介素8（IL-8）的诱导作用、相关的细胞内信号通道的激活和传导机理。方法：使用IL-1β刺激A549细胞后,Western blot检测细胞内磷酸化ERK1／2（PERK1／2）,磷酸化p38（p-p38）和磷酸化JNK（p-JNK）蛋白的表达水平;逆转录一聚合酶反应（RT—PCR）检测IL-8 mRNA的表达;ELISA检测IL-8的蛋白水平。结果：IL-113刺激后细胞内PERK1／2、p-p38和p-JNK的蛋白表达明显增加;A549细胞IL-8 mRNA表达明显升高;IL-8的蛋白表达水平明显高于未干预组。MEK1／2激酶抑制物U0126完全阻断了细胞内p-ERK1／2蛋白表达的升高,显著减低了IL-1β诱导的IL-8 mRNA和蛋白表达的增高;p38激酶抑制物SB203580部分阻断了细胞内p-p38表达的增高,对IL-8 mRNA无明显的影响但减低了IL-8蛋白表达的增高。c—Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路抑制物SP600125不表现对p-JNK抑制作用,没有影响IL-8 mRNA和蛋白的表达。结论：IL-1β通过激活ERK1／2,p38信号通道,介导了A549细胞分泌IL-8。     

维药纳气平喘颗粒对哮喘大鼠ICAM-1和HO-1表达的影响

目的:研究维药纳气平喘颗粒对哮喘大鼠支气管上皮细胞细胞间粘附分子(ICAM-1)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响,以阐明纳气平喘颗粒治疗哮喘病的部分作用机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、玉屏风颗粒组、地塞米松组及10.8、5.4、2.7 g/kg纳气平喘颗粒3 个剂量组。哮喘模型制备用卵白蛋白(OVA)致敏大鼠并雾化吸入刺激。采用免疫组化法检测各组大鼠支气管上皮细胞ICAM-1 和HO-1 表达。结果: 哮喘模型组支气管上皮细胞ICAM 1和HO 1的表达与正常对照组比较明显增强,10.8、5.4 g/kg纳气平喘颗粒组支气管上皮细胞ICAM 1和HO 1的表达与模型组相比有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.01);10.8、5.4 g/kg纳气平喘颗粒组与玉屏风颗粒组和地塞米松组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:纳气平喘颗粒通过调节支气管上皮细胞ICAM-1和HO-1的表达,可抑制炎性细胞在气道内聚集及其炎性介质的释放,减少气道变应性炎症,这可能是纳气平喘颗粒治疗哮喘病的部分机制。     

增龄对急性肺损伤大鼠肺组织ICAM-1和MCP-1表达的影响

目的研究增龄对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织MCP-1和ICAM-1表达的影响,探讨老年大鼠对炎性刺激易感的可能机制。方法青年及老年大鼠均随机分为对照组和LPS组。应用免疫组化技术检测大鼠肺组织ED-1阳性细胞浸润情况,应用Western blot和Northern blot分别检测肺组织MCP-1和ICAM-1蛋白质和基因表达。结果(1)青年和老年对照组大鼠肺组织内几乎无ED-1阳性细胞,注射LPS后,青年和老年LPS组ED-1阳性细胞浸润均明显增强,并且老年鼠明显多于青年鼠(P<0.05)。(2)青年和老年对照组大鼠肺组织内均有基础量的MCP-1和ICAM-1表达,老年与青年组之间有显著性差异,注射LPS后青年和老年大鼠MCP-1和ICAM-1表达均较对照组显著上调,老年大鼠上调更加明显,具有显著性差异(P<0.05)。以相同鼠龄MCP-1和ICAM-1表达的增加量为变量,进行t检验,发现老年MCP-1和ICAM-1表达的增加量仍显著高于青年大鼠(P<0.05)。结论增龄可上调肺组织MCP-1、ICAM-1表达,并加强脂多糖诱导MCP-1、ICAM-1表达的作用,加重肺部炎症反应。     

ICAM-1和VCAM-1在胃癌和癌前病变中的表达及其临床意义

目的检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨ICAM-1和VCAM-1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃黏膜20例,肠上皮化生15例,异型增生10例,胃癌53例。结果ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中都有不同程度的表达,其差异具有非常显著性意义(P<0.01)。ICAM-1和VCAM-1在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与分化程度无关。结论ICAM-1和VCAM-1可能与肿瘤的生长、转移有着密切的关系。     

维生素D2对哮喘大鼠肺组织ICAM-1及IL-4的影响

目的探讨维生素D2(VD2)对哮喘大鼠的气道炎症的影响。方法 30只SD大鼠随机分3组,其中哮喘组和VD2组用卵清白蛋白致敏激发制备哮喘模型。VD2组于激发前给予腹腔注射VD2,哮喘组及空白对照组给予注射生理盐水。观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类及白细胞介素4(IL-4)含量,肺组织标本中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)阳性细胞平均光密度值。结果哮喘组炎症指标较空白对照组明显升高,VD2组炎症指标较哮喘组减低。结论 VD2对哮喘大鼠的气道炎症有一定的减轻作用。     

IL-1β与IL-18在急性肺损伤中的表达及临床意义

目的 基于细胞焦亡理论研究白介素(IL)-1β与IL-18在急性肺损伤(ALI)中的表达及临床意义.方法 选取2016年1月至2017年1月在广州中医药大学第一附属医院重症医学科收治的符合ALI患者100例为观察组,期间同时招募50例健康体检者为对照组.酶联免疫法检测并比较两组受试者入组后IL-1β及IL-18的血清浓度水平,并比较观察组中存活患者与病死患者血清IL-1β与IL-18的含量.结果 观察组患者经常规治疗后,病死率为38.00%(38/100),而存活率为62.00%(62/100);入组后,两组受试者血清IL-18[(106.43±21.73)pg·mL-1 vs(174.29±36.31)pg·mL-1]与IL-1β[(62.14±15.88)pg·mL-1 vs(94.35±16.23)pg·mL-1]水平比较,对照组均明显低于观察组,差异均有统计学意义(P<0.05);在临床结局方面,病死组和存活组患者的IL-1β[(118.32±19.52)pg·mL-1 vs(87.86±16.49)pg·mL-1]与IL-18[(195.64±36.13)pg·mL-1 vs(136.74±23.09)pg·mL-1]水平比较,病死组均明显高于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 细胞焦亡是ALI患者的重要病理机制之一,ALI的发生发展和IL-1β与IL-18的参与有关.     

体外循环时心肌细胞上ICAM-1的变化及抑肽酶对其表达的影响

为观察心脏瓣膜置换术病人在CPB前后心肌上ICAM-1的表达,并探讨抑肽酶对其表达的影响,选择择期心脏瓣膜替换术病人20例,随机分为抑肽酶组和对照组,各10例。分别于手术开始及结束时取右心房心肌标本,采用免疫组化法检测心肌细胞及心肌血管内皮细胞上ICAM-1的表达,以测得ICAM-1积分光密度值（IOD值）进行分析。结果心脏瓣膜替换术病人CPB后心肌细胞上ICAM-1的表达较术前有明显增加（P<0.05）,而在抑肽酶组则无明显变化。组间比较,差异具有显著意义,P<0.05。在对照组,心肌血管EC上ICAM-1在CPB后表达明显增加（P<0.05）,而抑肽酶组,差异无显著性。组间比较,P<0.05。认为CPB时心肌细胞及心肌血管EC上ICAM-1的表达增高,ICAM-1可能参与CPB时心肌的炎症损伤,抑肽酶可以通过抑制ICAM-1的表达而减轻CPB所致的炎症反应。     

葛根素对急性脑梗死患者血清IL-6和sICAM-1的影响

目的探讨葛根素对急性脑梗死(ACI)患者血清白介素-6(IL-6)和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的影响。方法66例ACI患者随机分为观察组和对照组。两组均给予常规治疗,观察组加用葛根素治疗2周。观察治疗前后血清IL-6和sI-CAM-1水平的变化,并与正常组比较。结果观察组及对照组治疗前血清IL-6和sICAM-1水平较正常组明显升高(P<0.001),治疗后明显降低(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.01),其中观察组下降幅度较对照组大(P<0.001)。观察组及对照组治疗后神经功能缺损评分均较治疗前明显下降(P<0.05),观察组下降幅度更显著(P<0.001)。结论葛根素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制IL-6而降低sICAM-1水平有关。     

对脑出血血肿周围组织病理学改变及ICAM-1表达的研究

目的研究大鼠脑出血血肿周围组织病理学改变及ICAM-1的表达。方法选用健康雄性SD大鼠84只（由河北医科大学实验动物中心提供）,随机分为3组,A组：正常对照组（Norm）,n=14,SD大鼠购回后正常饲养,无手术操作。B组：假手术组（Sham）,n=14,操作过程同出血组,但不注血,操作2 h后断头取脑。C组：出血组（Model）,n=56,按脑出血后不同时间分为4个亚组（C1、C2、C3、C4）,即分别为脑出血后6 h、12 h、24 h、48 h,每个亚组的大鼠分别为14只。对于C组大鼠脑出血模型制备采用自体血注入法。3组大鼠分别于相应时间点处死,制备切片后作组织化学染色和常规染色,以观察不同时间点血肿周围病理学改变及ICAM-1的表达变化。结果光镜病理观察：出血6 h组于血肿周围可见变性坏死区域,细胞排列不整齐,核形态不整,部分核皱缩。髓质可见片状间质水肿,但未见炎性细胞浸润。出血12 h组除可见变性坏死区域扩大外,细胞周围出现空白区,细胞分布不均匀,神经元细胞数减少,可见散在淋巴细胞浸润。出血24 h组可见组织水肿明显,神经元细胞数明显减少。可见细胞崩解小体、中性粒细胞、淋巴细胞浸润及中性粒细胞附壁现象。假手术组和正常对照组未见异常变化。细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达变化：出血组从出血12 h组开始ICAM-1表达的积分光密度和面密度明显升高,与相应时间点的假手术组和正常对照组比较,经单因素方差分析有显著性差别（P〈0.01）。出血6 h组与假手术组及正常对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。假手术组和正常对照组比较没有显著性差异（P〉0.05）。结论脑出血后血肿周围炎性反应及ICAM-1均参与了继发性损伤的发生。在脑出血的发生发展和转归过程中起到一定作用。     

氟西汀对慢性应激大鼠行为及心肌ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠行为及心肌细胞间粘附分子-1( ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1( VCAM-1)表达的影响.方法 将青年(8周龄)雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠单笼饲养,实验第1～21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天测量大鼠的体质量及用Open-field法测量大鼠的行为,然后杀死所有大鼠,速取左心室心尖部心肌组织,制成免疫组化切片,免疫组化法检测蛋白ICAM-1、VCAM-1表达,进行图像分析.结果 与对照组比较,应激组大鼠体质量明显下降,水平穿越格数、直立次数、修饰次数减少,粪便粒数、中央格停留时间增加.与应激组大鼠比较,氟西汀组大鼠体质量明显增加,水平穿越格数、直立次数、修饰次数增加,粪便粒数、中央格停留时间减少.应激组大鼠心肌ICAM-1表达高于对照组[OD值分别为(23.89±10.19),(42.44±12.36),t =3.27,P ＜0.01]、 VCAM-1表达高于对照组[OD值分别为(8.29±2.01),(20.61±7.11),t =4.71,P ＜0.01];氟西汀组大鼠心肌ICAM-1表达低于应激组[OD值分别为(42.44±12.36),(29.86±5.97),t =2.59,P ＜0.05]、VCAM-1表达低于应激组[OD值分别为(20.61±7.11),(13.11±2.11),t =2.86,P ＜0.05].结论 慢性不可预见性应激可引起大鼠体质量下降及行为学改变,引起大鼠心肌炎症性反应.应用氟西汀可以预防慢性应激引起的大鼠体质量下降及行为学改变,减轻心肌炎症性反应.