肝素诱发血小板减少迟缓反应

据报道，在接受肝素治疗后5～14d内，约有0．3％～3％的病人会发生血小板减少（HIT）。但是也有在停用肝素后4w才出现HIT，这是因为肝素与血小板第4因子（PF-4）结合，而促发了自身免疫反应。肝素-PF4复合物抗体激活血小板，导致血小板聚集，后者在血循环中很快被消除，而致HIT（即血小板计数低于150×10^9／L或降至基线值的一半）。     

肝素诱导的血小板减少2例并文献复习

目的对2例使用低分子肝素钙后出现血小板减少的患者进行临床分析，以提高对该病的认识。方法回顾性分析及相关文献的复习。结果在使用肝素或低分子肝素的过程中可能引起血小板减少，严重者可出现弥散性血管内凝血（DIC）并危及生命，需高度重视。近年的研究认为，肝素可以通过免疫机制使血小板减少。结论在应用肝素或低分子肝素时应警惕该类药物不良反应的发生，一旦出现需要及时停用肝素或低分子肝素并对症处理。     

肝素诱发的血小板减少症

一、发病率:肝素诱发血小板减少是一个较普遍的副作用,对某些病人可能导致严重后果,近年来引起广泛重视。静脉注射肝素所致血小板减少占1—30%,实际发生率可能为5%。皮下给药与静脉给药发生率差不多。有人认为,应用牛的肝素制品发生率高,但也有人认为牛和猪的制品之间并无显著差异,还有人报告在维持静脉导管通畅而给予小量肝素时也发生血小板减少,也有极少数因应用戊聚糖多硫酸脂(一种低分子肝素制剂)而发生的。二、临床特征:肝素诱发的血小板减少临床分为二型。Ⅰ型:血小板减少发生于接受肝素治疗后最初几天,血小板呈轻度减少(?)少低于100×10~9/L),患     

肝素诱导的血小板减少症诊治进展

肝素是临床应用最广泛的抗凝药物之一。肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是使用肝素所引起的一种严重并发症。概述既往将HIT分为2种类型,即Ⅰ型HIT和Ⅱ型HIT。Ⅰ型HIT,即非免疫介导的肝素相关性血小板减少症,是由肝素与循环血小板直接相互作用,引起血小板聚集和活化,造成的一过性轻度血小板减少,患者常无明显的临床症状,且血小板计数下降时间较短,无需停用肝素即可恢复,是一种良性过程,并不增加使用者的血栓栓塞危险。Ⅱ型HIT,即免疫介导肝素诱导的血小板减少症,其是由于使用肝素     

肝素诱发的血小板减少治疗指南

推荐总结所有患者使用任何一种肝素时,用药开始都要计数血小板。在100天之内曾接受肝素治疗的患者,需要计数血小板用药前及用药24小时后血小板数目。所有使用普通肝素的患者,在用药的4～14天之间需要隔日计数血小板。外科患者在接受低分子量肝素治疗时,在用药的4～14天需每隔2～4天计数血小板一次。内科及产科患者接受低分子量肝素治疗时,危险性很低,不用常规监测血小板。如果患者在接受肝素治疗的4～14天期间,出现血小板下     

肝素诱导血小板减少症的致病性及其实验诊断的进展

肝素作为抗凝剂广泛应用于临床。但是，由于肝素的血小板前聚效应（Ⅰ型）或者通过免疫机制产生肝素依赖性抗体的损害作用（Ⅱ型）可导致肝素诱导血小板减少症（HIT）友生。HIT实验诊断除了经典的血小板计数、血小板聚集试验和血小板14C－5羟色胺释放等试验外，近来ELISA也应用于HIT的诊断。但国内对HIT尚缺乏清醒的认识。本文就HIT的致病性实验诊断进展作一简要综述     

肝素诱导血小板减少症的致病性及其实验？…

肝素作为抗凝剂广泛应用于临床。但是，由于肝素的血小板前聚效应（Ｉ型）或者通过免疫机制产生肝素依赖性抗体的损害作用（Ⅱ型）可导致肝素诱导血小板减少症（ＨＩＴ）发生。ＨＩＴ实验诊断除了经典的血小板计数，血小板聚集试验和血小板＾１４Ｃ－５羟色胺释放等试验外，近来ＥＬＩＳＡ也应用于ＨＩＴ的诊断。但国内对ＨＩＴ尚缺乏清醒的认识。本文就ＨＩＴ的致病性实验诊断进展作一简要综述。     

肝素诱导的血小板减少症3例临床分析

目的:对3例使用肝素及低分子肝素钙后出现血小板减少的患者进行临床分析,以提高对该病的认识.方法:回顾性分析.结果:在使用肝素或低分子肝素过程中可出现血小板减少,严重者可出现出血性脑梗塞并危及生命,需高度重视.结论:在使用肝素或低分子肝素这类药物过程中应警惕该类药物不良反应的发生,避免反复交替使用,一旦出现并发症需及时停药并对症处理.     

肝素诱导血小板减少症1例

患者男，53岁，因活动后胸闷、气短15年，加重1年于2004年11月17日入院。患者于15年前无明显诱因出现活动后胸闷、气短，症状逐渐加重，当地医院诊断为肺栓塞。近1年症状明显加重，2004年lO月在当地医院使用低分子量肝素（具体药名不祥）抗凝治疗，出现血小板减少，血小板数量降至2．9万／mm^3，停用低分子量肝素后血小板逐渐恢复。     

肝素／血小板因子4抗体与肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症（heparin—induced thrombocytopenia，HIT）是肝素治疗引起的严重并发症，可导致血栓形成和栓塞。HIT的发病机制主要与肝素／血小板因子4抗体介导的免疫反应有关，IgG类是主要的致病抗体，能与肝素和血小板因子4结合形成复合物，引起血小板凝集和凝血反应增强，同时抗体还通过作用于血管内皮细胞和单核细胞参与HIT的形成。抗体相关的实验室检测包括功能性血小板试验和免疫学试验，临床表现结合实验室检测有助于本病的早期诊断和治疗，但是在检测方面目前尚没有理想的方法。本文就AHPF4抗体、HIT发病机制、临床实验室检测和免疫学试验检测等问题进行了综述。     

如何协助诊断肝素诱导血小板减少症并监测其治疗?

肝素诱导血小板减少症(HIT)是使用肝素抗凝治疗后严重的不良反应,临床症状表现为不明原因的血小板计数减少,伴或不伴有新发血栓。HIT发病隐蔽、致残致死率高,早期发现和积极干预治疗是患者获得良好转归的重要环节,检验科应积极主动协助临床医生诊断HIT,并在HIT治疗监测上保驾护航。     

检验科如何协助诊治肝素诱导血小板减少症？范庆坤 杨军 张真路武汉亚洲心脏病医院检验医学中心(武汉,430021)

肝素诱导血小板减少症(HIT)是使用肝素抗凝治疗后严重的不良反应,临床症状表现为不明原因的血小板计数减少,伴或不伴有新发血栓。HIT发病隐蔽、致残致死率高,早期发现和积极干预治疗是患者获得良好转归的重要环节,检验科应积极主动协助临床医生诊断HIT,并在HIT治疗监测上保驾护航。     

肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症是一种药物诱导的血小板减少症，是肝素治疗中的一种严重并发症，近年来，有关本病的发生率，发病机理及诊断方法等方面的研究取得了较大进展，并且意见渐趋于一致；而有关本病的治疗则尚无较一致的看法，本文拟阐述本病在发病机理，实验室检查，诊断，治疗及预后等方面的最新进展。     

肝素诱导的血小板减少症诊治进展

肝素诱导的血小板减少症是一种药物诱导的血小板减少症,伴有抗体反应和血栓形成,是临床使用肝素所引起的一种严重的并发症。本文综述该疾病的发病率及诊断、高凝状态的原因及防治进展。     

阿加曲班在治疗肝素诱发性血小板减少症中的应用

对于那些外科术后在危重症护理病房卧床的病人，肝素通常被用于防止血栓形成。肝素诱发性血小板减少症(HIT)是肝素使用中的一种少见但严重的并发症。     

小剂量肝素治疗12例慢性特发性血小板减少性紫癜

为了观察小剂量肝素对慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）的临床疗效，对12例经强的松及免疫抑制剂治疗半年以上无效的CITP患，皮下注射小剂量肝素治疗。结果表明，经小剂量肝素内下注射治疗后8例有效，4例无效，且在治疗过程中患无出血加重情况，结论：应用小剂量肝素治疗CITP安全有效。     

血液透析时肝素相关性血小板减少症

肝素相关性血小板减少症（ＨＡＴ）是接受肝素治疗的患者较为常见的并发症。肝素抗凝是血液净化治疗用作体外循环抗凝的基本方法,因此,血液透析（血透）患者有发生ＨＡＴ的危险性。我们初步探讨ＨＡＴ在血透患者中的特点,及抗血小板因子４（ＰＦ４）肝素复合物抗体在...     

肝素治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的初步疗效观察

应用小剂量肝素治疗１４例慢性特发性血小板减少性紫癜症患者。１４例患者均为难治性者，其中男５例，女９例，年龄１９～７６岁（平均４７岁）。病程６个月～２０年（平均６．３年）。所有患者在肝素应用前均经泼尼松及多种免疫抑制剂正规治疗无效，泼尼松应用剂量在肝素治疗期间均减至１０ｍｇ／ｄ。肝素应用方法为腹部脐周皮下注射１２５０Ｕ／次，２次／ｄ。肝素治疗后，显效１例（７％）；良效６例（４３％）；进步３例（２１％）；无效４例（２９％）。总有效率为７１％。１０例有效病例血小板上升达高峰所需时间为１０～２３天（平均１８天）。肝素治疗前后，凝血功能、肝和肾功能、尿常规、心电图检查等均无变化。     

尿毒症血液透析时肝素导致血小板减少临床分析

目的：旨在初步探讨肝素导致血小板减少（HIT）在尿毒症血透患者中的特点。方法：研究对象为150例尿毒症血透患者,给予标准肝素体外抗凝治疗,每周血透2－3次,观察血小板计数及其它临床表现,比较标准肝素（SH）,低分子量肝素（LMWH）的治疗差别,结果：32例（21．33％）出现不同程度的血小板减少,其中出血18例,动静脉血栓形成6例,肝素抵抗2例,停用SH,给予LMWH抗凝治疗,血小板计数恢复正常15例。结论：HIT是尿毒症血透治疗的重要并发症。     

肝素诱发的血小板减少症

肝素诱发的血小板减少症(Heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素应用过程中出现的血小板减少,伴或不伴有血栓形成的临床综合征。病死率较高,随着肝素应用日趋广泛,其发病机率日渐升高,但临床上尚未充分认识,本 文旨对该病的发病机制、临床表现、诊断、治疗等加以讨论。1 临床分型临床上可分为两型:1．1 Ⅰ型多发生于肝素治疗后1~4天,仅有暂时的轻度的