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1.
冠心病PCI术后发生氯吡格雷抵抗的影响因素   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 分析接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的冠心病患者服用双联抗血小板药物后发生氯吡格雷抵抗的影响因素.方法 181例接受PCI治疗的冠心病患者服用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗,术后3d晨起空腹接受血栓弹力图检查,根据对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集抑制率的测定结果分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷敏感组,比较两组患者的一般临床资料、生化指标和影像学特征,Logistic回归分析氯吡格雷抵抗的独立危险因素.结果 181例患者氯吡格雷抵抗的发生率为33.1%(60/181).两组患者的性别构成比、吸烟史、糖尿病史、空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的差异均有统计学意义(P<0.05),两组患者影像学检查各项参数比较差异无统计学意义(P>0.05).Logistic回归分析结果显示氯吡格雷抵抗的独立危险因素有女性(P=0.004,OR=3.411,95% CI=1.466~ 7.940)、吸烟史(P=0.033,OR =4.930,95% CI=1.137 ~21.371)、糖尿病史(P=0.007.OR=3.226,95% CI=1.378 ~7.551)、高空腹血糖(P =0.028,OR=2.113,95% CI=1.082 -4.125)、高糖化血红蛋白(P=0.000.OR =3.744,95% CI=1.868 ~7.505)、高三酰甘油(P=0.019,OR=2.639,95% CI=1.173 ~5.937)和高cTnI(P=0.000,OR=5.631,95% CI -2.942 ~ 10.777).结论 女性、糖尿病、吸烟、高血脂和心肌酶增高可能是冠心病患者PCI术后发生氯吡格雷抵抗的危险因素.  相似文献   

2.
目的:探讨冠心病患者PCI术后发生氯吡格雷抵抗的因素。方法:将我科收治的128例冠心病行PCI手术的患者纳入研究,根据患者术后第5d是否发生氯吡格雷抵抗进行分组,即:氯吡格雷抵抗组(简称观察组)-28例和对氯吡格雷反应性正常组(简称对照组)-100例,计算患者的血小板聚集抑制率,比较两组患者的一般资料并进行Logistic回归。结果:观察组患者的性别、吸烟以及糖尿病比例与对照组比较,差异具统计学意义(P0.05)。观察组的血小板聚集抑制率为(25.1±14.6)%,高于对照组(8.1±3.6)%,差异具统计学意义(P0.05)。女性、吸烟史、糖尿病、三酰甘油、cTnI、空腹血糖、糖化血红蛋白是氯吡格雷抵抗发生的危险因素(P0.05)。结论:氯吡格雷抵抗发生的独立危险因素是女性、吸烟史、糖尿病、三酰甘油、cTnI、空腹血糖、糖化血红蛋白,应将上述人群作为高危人群,密切关注。  相似文献   

3.
目的探讨急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的发生率与影响因素。方法选取我院2016年11月—2018年12月110例急性脑梗死患者为研究对象,对其给予为期一周的氯吡格雷抗血小板聚集治疗,统计氯吡格雷抵抗发生率并分析其影响因素。将全部患者分为抵抗组(35例)和参照组(75例)进行比较分析。结果治疗一周后,氯吡格雷抵抗发生率为31.82%(35/110)。抵抗组患者低密度脂蛋白水平高于3.12mmol/L、2型糖尿病以及空腹血糖水平高于6.1mmol/L的人数比例均明显高于参照组(P <0.05)。Logistic回归分析结果显示,低密度脂蛋白水平高于3.12mmol/L以及2型糖尿病是引起急性脑梗死患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P <0.05)。结论使用氯吡格雷治疗急性脑梗死易发生氯吡格雷抵抗,2型糖尿病、低密度脂蛋白高于3.12mmol/L是发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。  相似文献   

4.
钟锦荣  张园凤  邓微微 《医学综述》2014,(24):4577-4579
目的研究老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法将2009年1月至2012年12月间福建医科大学附属龙岩第一医院收治的146例老年冠心病患者根据血栓弹力图检测结果分为抵抗组和敏感组,均使用氯吡格雷抗血小板治疗,分析造成氯吡格雷抵抗的影响因素。结果 Logistic回归分析结果显示氯吡格雷抵抗的独立危险因素有性别(OR=3.462,95%CI 1.4157.962),吸烟史(OR=4.941,95%CI 1.2457.962),吸烟史(OR=4.941,95%CI 1.24521.762),糖尿病史(OR=3.253,95%CI 1.37421.762),糖尿病史(OR=3.253,95%CI 1.3747.592),空腹血糖(OR=2.176,95%CI 1.0737.592),空腹血糖(OR=2.176,95%CI 1.0734.632),糖化血红蛋白(OR=3.715,95%CI 1.8264.632),糖化血红蛋白(OR=3.715,95%CI 1.8267.472),肌钙蛋白(OR=5.642,95%CI 2.9347.472),肌钙蛋白(OR=5.642,95%CI 2.9349.758),三酰甘油≥2.26(OR=2.694,95%CI 1.6349.758),三酰甘油≥2.26(OR=2.694,95%CI 1.6344.938)。结论性别因素、行为因素以及生化因素是造成氯吡格雷抵抗的主要原因,需要采取差异化抗凝治疗。  相似文献   

5.
目的探讨接受经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者中代谢危险因素对氯吡格雷疗效的影响。方法收集经冠脉造影证实为冠心病的患者共232例,所有受试者口服每日100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷的常规剂量至少1个月或PCI术前接受300mg阿司匹林或600mg氯吡格雷的负荷量。通过血栓弹力图检测方法比较两组患者服用氯吡格雷和阿司匹林后的血小板抑制率情况。结果合并MS的冠心病患者血小板聚集率明显升高,多因素线性回归分析提示肥胖、糖尿病及高尿酸血症是氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结论冠心病合并MS患者较非MS患者氯吡格雷抵抗的发生率明显升高。氯吡格雷抵抗与肥胖、糖尿病及高尿酸血症相关。  相似文献   

6.
目的观察老年2型糖尿病合并冠心病患者发生氯吡格雷抵抗的情况,探讨分析相应的危险因素。方法选择本院2011年7月—2013年7月期间收治的76例老年2型糖尿病合并冠心病患者作为观察对象,根据血小板聚集试验结果进行分组,其中血小板抑制率〉50%共40例(对照组),〈50%共36例(观察组),对比2组流行病学、脂代谢、糖代谢与超敏C反应蛋白等水平值。结果2组患者年龄、性别、体重、高脂血症与高血压发病史以及吸烟史等流行病学指标对比,差异均不具有统计学意义(均P〉0.05);观察组空腹血糖、超敏C反应蛋白显著高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组,差异均具有统计学意义(均P〈0.05);经多因素分析后,高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、超敏c反应蛋白均是影响患者发生氯吡格雷抵抗的危险因素(均P〈0.05)。结论老年2型糖尿病合并冠心病患者出现氯吡格雷抵抗的发生率大,且与患者的空腹血糖水平、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白等因素有关,值得临床上进一步分析。  相似文献   

7.
胡小飞 《当代医学》2014,(8):134-135
目的:研究老年2型糖尿病合并冠心病患者发生氯吡格雷抵抗情况,并分析相关危险因素。方法选择2011年1月-2013年6月东莞市谢岗社区卫生服务中心收治的120例老年2型糖尿病合并冠心病患者作为观察对象。根据血栓弹力图检验结果进行分组,其中血小板抑制率>50%共67例(对照组),<50%共53例(观察组),对比两组流行病学、脂代谢、糖代谢与超敏C反应蛋白等水平值。结果两组患者在年龄、性别、体重、高脂血症与高血压发病史及吸烟史等流行病学指标比较,差异无统计学意义;观察组空腹血糖、糖化血清蛋白、超敏C反应蛋白显著高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);经多因素分析后,高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、糖化血清蛋白、超敏C反应蛋白均是影响患者发生氯吡格雷抵抗的危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年2型糖尿病合并冠心病患者出现氯吡格雷抵抗的发生率大,且与患者的空腹血糖水平、高密度脂蛋白胆固醇、糖化血清蛋白、超敏C反应蛋白等因素有关。  相似文献   

8.
蒋端  李静 《中国全科医学》2019,22(30):3709-3713
背景 多重用药是药物相互作用的主要危险因素,冠心病患者常面临多重用药的问题;冠心病二级预防基础药物氯吡格雷的活性极易受到药物相互作用的影响,但多重用药对于氯吡格雷疗效的影响尚未见报道。目的 分析多重用药对冠心病患者发生氯吡格雷抵抗(CR)的相关影响因素。方法 选取南京医科大学附属无锡市人民医院2015年9月-2018年3月符合纳入标准的冠心病患者333例,根据血小板聚集率(PAR)分为CR组(PAR>50%)132例与对照组(PAR≤50%)201例。通过医院信息系统收集基本资料,包括基本信息〔性别、年龄、吸烟、饮酒、合并疾病、心功能分级、是否行冠状动脉介入术治疗〕;体格检查及实验室检查〔体质指数(BMI)、血压、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、PAR〕;用药情况〔质子泵抑制剂(PPI)、地尔硫、他汀类药物(阿托伐他汀及辛伐他汀)、钙通道拮抗剂(CCB)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、美托洛尔、硝酸酯类、曲美他嗪、含抗栓成分中药注射剂、低分子肝素〕。采用多因素Logistic回归分析探讨冠心病患者发生CR的影响因素。结果 CR组患者高血压合并率、BMI≥25.0 kg/m2发生率、LDL-C≥2.07 mmol/L比例、FBG、多重用药(≥7种)比例高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,FBG(≥6.1 mmol/L)(OR=1.121,P=0.033)、多重用药(≥7种)(OR=5.224,P=0.003)是CR的影响因素。CR组患者含抗栓成分中药注射剂、低分子肝素使用率高于对照组(P<0.05)。结论 FBG、多重用药(≥7种)是冠心病患者发生CR的影响因素,合并使用含抗栓成分中药注射剂、低分子肝素可能与冠心病患者发生CR有关,临床应予以重视。  相似文献   

9.
目的 探讨CYP2C19*2基因多态性与维吾尔族缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗及卒中复发风险的关系.方法 检测100例维吾尔族缺血性脑卒中患者CYP2C19*2基因型,分为纯合子野生型、杂合子突变型、纯合子突变型;使用血小板聚集功能检测仪测定血小板聚集率;于氯吡格雷治疗6个月时随访所有患者的卒中复发率.结果 根据基因分型,将研究对象分为纯合子野生型组(63例)、杂合子突变型组(32例)和纯合子突变型组(5例).突变型组氯吡格雷抵抗的发生率及卒中复发率高于野生型组(P<0.05).Logistic回归分析显示:CYP2C19*2等位基因是维吾尔族缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗及卒中复发的危险因素(OR=2.541,95%CI:1.052 ~6.137,P=0.038;OR =4.741,95% CI:1.273 ~7.392,P=0.045).结论 CYP2C19*2基因多态性与维吾尔族缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗及卒中复发有相关性,CYP2C19*2等位基因是氯吡格雷抵抗及卒中复发的危险因素.  相似文献   

10.
目的研究血栓弹力图对细胞色素P450系统药物代谢酶CYP2C19基因型的预测作用及对经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷治疗的指导价值。方法选择2012年1月至2012年8月于我科行PCI治疗的冠心病患者70例,均给予阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗。根据对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率的测定结果分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷敏感组。检测70例患者CYP2C19的基因型;根据不同等位基因功能缺失,分为快代谢基因型(*1/*1)、中间代谢基因型(*1/*2,*1/*3)和慢代谢基因型(*2/*2,*2/*3,*3/*3)。比较氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷敏感组患者的一般临床资料、生化指标和CYP2C19基因型的差异,多因素logistic回归分析氯吡格雷抵抗的危险因素。利用受试者工作曲线(ROC)检验血小板聚集抑制率预测CYP2C19基因型的效力。结果氯吡格雷抵抗组(31例)和氯吡格雷敏感组(39例)高密度脂蛋白水平、CYP2C19基因型的差异均有统计学意义(P<0.05)。逐步向前logistic回归分析结果显示CYP2C19慢代谢基因型和高密度脂蛋白水平降低为氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P<0.05)。利用血小板聚集抑制率预测CYP2C19基因型的ROC曲线下面积(AUC)为0.847(95%CI:0.729~0.965,P=0.003),提示效力较好;当血小板聚集抑制率取最佳临界值(39.45%)时,诊断CYP2C19基因型为慢代谢型的敏感性为85.7%,特异性为77.8%,阳性预测值为30%,阴性预测值为98%。结论携带CPY2C19慢代谢基因型和高密度脂蛋白水平降低是导致氯吡格雷抵抗的独立危险因素。当血小板聚集抑制率小于39.45%时,应对患者做CYP2C19基因型的检测,以调整治疗方案。  相似文献   

11.
目的探讨胰岛素受体底物-1(insulinreceptorsubstrate-1,IRS-1)基因rsl078533单核苷酸多态性与2型糖尿病合并冠心病患者氯吡格雷抵抗(clopidogrelresistance,cR)发生的相关性。方法人选2012年4月-2013年4月沈阳军区总医院2型糖尿病合并冠心病住院患者325例,采用光学比浊法测定20μmol/L二磷酸腺苷(adenosinediphosphate,ADP)诱导的残余血小板聚集率(residualplateletagglutination,RPA),当RPA≥70%时定义为cR。所有人选患者根据RPA分为cR组(n=i42)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组(n=183)。采用聚合酶链式反应结合直接测序法测定IRS-1基因rsl078533位点在CR组和NCR组的基因型及等位基因分布频率。结果IRS-1基因rs1078533多态位点在CR组和NCR组基因型分布频率符合Hardy—Weinberg平衡。=三种基因型(AA、AC和CC)在两组的分布频率分别为1.4%、16.8%、81.8%和1.6%、19.8%、7g.6%。基因型(AA、AC和CC)及等位基因(A和C)分布频率在cR组和NCR组间均无统计学差异(P=0.786,P=0.524)。Logistic回归分析校正性别、年龄、体质量指数、吸烟和高血压等冠心病和糖尿病易患因素后,IRS一1基因rsl078533单核苷酸多态性仍与2型糖尿病合并冠心病患者CR的发生无相关性。结论IRS-1基因rs1078533单核苷酸多态性与2型糖尿病合并冠心病患者CR的发生无相关性。  相似文献   

12.
目的评价给予不同剂量氯吡格雷的急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)发生情况及对血小板聚集率和血清相关炎症因子水平的影响。方法选择ACS患者128例,随机分为两组,A组于确诊后即刻给予负荷量氯吡格雷300 mg,后服用维持量75 mg/d,B组于确诊后即刻给予负荷量600 mg,后服用维持量150 mg/d。分别于服药前和服药后3 d采用比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率;并于介入手术前、术后24 h和术后3 d分别抽取外周血,酶联免疫吸附法测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)和P选择素水平。结果①B组的CR发生率低于A组(P<0.05)。②两组中发生CR者血小板抑制率均低于氯吡格雷反应正常者,而B组在氯吡格雷反应正常及发生CR的情况下血小板抑制率均高于A组(P<0.05)。③两组中发生CR者术后24 h及术后3 d血清hs-CRP和P选择素水平均高于药物反应正常者,而B组在药物反应正常及发生CR的情况下均较A组更有效降低血清hs-CRP、P-选择素水平(P<0.05)。结论对于ACS患者,相对于负荷量300 mg+维持量75 mg/d,给予负荷量600 mg+维持量150 mg/d的氯吡格雷可减少CR的发生率,并更有效地抑制血小板聚集及降低血清相关炎症因子水平。  相似文献   

13.
目的 探讨皮质下觉醒反应对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者糖代谢影响。 方法 选择2015年10月-2016年5月新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心住院患者102例,所有患者均行夜间多导睡眠监测、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和脉搏传导时间(PTT)测定。根据呼吸暂停低通气指数(AHI),研究对象分为轻、中和重度OSAHS合并高血压组和高血压对照组。各组间睡眠监测相关参数、PTT觉醒指数、空腹血糖和HbA1c的比较采用方差分析;糖代谢紊乱的影响因素分析采用逐步线性回归分析。 结果 在中重度OSAHS患者中PTT觉醒指数明显增加,同时重度OSAHS组空腹血糖明显增加。HbA1c虽然随OSAHS严重程度增加有逐渐增高的趋势,但差异无统计学意义。相关分析显示空腹血糖与PTT觉醒指数和氧减指数之间呈正相关(r=0.253,P=0.014;r=0.242,P=0.015);HbA1c与PTT觉醒指数之间呈正相关(r=0.326,P=0.001)。逐步多元线性回归纳入糖代谢相关危险因素包括年龄、肥胖、AHI、最低血氧饱和度、氧减指数、脑电觉醒指数和PTT觉醒指数,结果显示在矫正上述混杂因素后,PTT觉醒指数是空腹血糖的独立影响因素(β=0.007,P=0.018);年龄和PTT觉醒指数是HbA1c的独立影响因素(β=0.018,P=0.037;β=0.005,P=0.040)。 结论 中重度OSAHS合并高血压患者皮质下觉醒反应明显增加,这可能是OSAHS合并高血压患者发生糖代谢紊乱的机制之一。中重度OSAHS合并高血压患者应该常规筛查糖代谢紊乱。   相似文献   

14.
许丹芸  倪恒祥  王军 《安徽医学》2012,33(5):540-543
目的观察卒中后抑郁障碍(PSD)的发生率及其临床相关因素。方法选择246例脑卒中患者作为研究对象,分为PSD组和非PSD组,采用CCMD-3、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和神经功能缺损评定(SSS)及MMSE进行诊断和评估,通过两组间相关因素比较,并经Logistic回归统计学方法进行分析。结果 PSD总发生率为32.5%,其中轻度53.75%,中度35.00%,重度11.25%;对PSD影响有显著意义的相关危险因素是家庭关系不和睦、脑卒中部位、神经功能障碍程度及存在合并症者。结论上述因素是本组PSD患者的主要易患因素,可为PSD的早期预防和临床干预提供参考依据。  相似文献   

15.
目的 探索分析急性冠状动脉综合征患者抗血小板药物抵抗的临床影响因素,以帮助临床医师快速识别出可能存在抗血小板药物氯吡格雷抵抗的患者。方法 本研究纳入2013年全年在中国医学科学院阜外医院行冠状动脉介入术的急性冠状动脉综合征患者。依据血栓弹力图二磷酸腺苷诱导的血小板纤维蛋白凝块强度(adenosine diphosphate-induced platelet-fibrin clot strength,MAADP),将入选患者分为药物抵抗组 (MAADP>47 mm) 与非药物抵抗组(MAADP≤47 mm)。利用临床基线数据,采用单因素和多因素Logistic 回归分析筛选出与抗血小板药物氯吡格雷抵抗独立相关的影响因素。结果 共2 511例患者被纳入本研究,其中有781例(31.10%)患者存在氯吡格雷治疗下的药物抵抗。通过单因素分析及进一步的多因素Logistic 回归分析,共筛选出肾功能异常(OR=3.08,95%CI:1.28~7.36)、女性(OR=2.86,95%CI:2.26~3.61)、合并糖尿病(OR=1.61,95%CI:1.33~1.95)、血小板增多(OR=1.55,95%CI:1.07~2.25)及质子泵抑制剂的使用(OR=1.25,95%CI:1.02~1.54)等5个与抗血小板药物抵抗有关的临床因素。结论 肾功能异常、女性、合并糖尿病、血小板增多、使用质子泵抑制剂是患者发生抗血小板药物氯吡格雷抵抗的独立影响因素,在临床诊疗过程中需予以重点关注,从而指导个体化抗血小板治疗。  相似文献   

16.
目的探讨冠心病患者血清尿酸水平与血小板聚集功能的关系。方法93例行冠状动脉造影术的患者,根据结果分为冠心病组和对照组。搜集每例患者的临床情况并检测血清尿酸水平及血小板最大聚集率(MPAR)。结果冠心病组患者血糖、血脂、尿酸及MPAR高于对照组,差异有显著性(P〈0.05)。偏相关分析发现冠心病组血清尿酸水平与血小板聚集率呈正相关关系(r=0.621,P〈0.05),二分类logistic多因素回归分析显示:吸烟、空腹血糖、血脂及尿酸(OR=1.191,95%CI0.933~2.045)是冠心病的危险因素。结论血尿酸是冠心病的独立危险因素,尿酸可能通过增强血小板聚集功能参与冠心病的形成及发展。  相似文献   

17.
目的探讨合肥地区汉族人群G蛋白β3亚单位基因C825T多态性(GNβ3C825T)与2型糖尿病(T2DM)合并大血管病变(MA)的遗传易感性。方法采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法(PCR-RFLP)检测293例合肥地区汉族T2DM患者GNβ3C825T多态性,并测定T2DM患者的体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hPG)、胰岛素敏感指数(ISI)等指标。结果 T2DM无MA组GNβ3C825T中基因型频率(CC为30.6%,CT为50.0%,TT为19.4%)、等位基因频率(C为55.6%,T为44.4%)与T2DM有MA组基因型频率(CC为29.3%,CT为48.8%,TT为21.9%)、等位基因频率(C为53.7%,T为46.3%)分布差异无统计学意义,在调整年龄、性别、吸烟、高血脂、高血压后,Logistic回归分析显示在糖尿病人群中MA与GNβ3C825T无关。结论合肥地区汉族人群中GNβ3C825T多态性可能与T2DM合并MA遗传易感性无关。  相似文献   

18.
目的:通过检测2型糖尿病病人的血清性激素结合球蛋白(SHBG)水平,探讨SHBG与胰岛素抵抗以及血糖代谢的关系.方法:选取2型糖尿病病人122例和血糖正常对照者54名(其中女性取绝经后),分别测定并比较2组SHBG、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:与对照组比较,2型糖尿病病人血清SHBG水平显著降低(P<0.01),SHBG与HOMA-IR、 HbA1c、TG、FPG和FINS均呈负相关关系(r=-0.417,-0.283,-0.305,-0.301,-0.236,P<0.01),与HDL-C和年龄均呈正相关关系(r=0.342,0.456,P<0.01).logistic回归分析发现,SHBG是糖尿病的保护因素(OR=0.965,95%CI 0.934~0.998,β=-0.035,P<0.05).多元线性回归分析显示,SHBG与HOMA-IR、年龄和HDL-C呈直线回归关系(β=-0.295,0.313,0.238,P<0.01,P<0.01,P<0.05).结论:2型糖尿病病人SHBG水平降低可能是糖尿病的独立危险因素.  相似文献   

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