人类免疫缺损病毒HIV可诱导产生IL-6(BSF-2/IFNβ_2)

HIV是AIDS的发病原因,它不仅感染CD_4~+T 细胞也感染CD4~+非T细胞,如单核细胞/巨噬细胞、滤泡树突细胞、脑内小神经胶质细胞。感染HIV 的CD_4~+T 细胞和CD_4~+非T 细胞可引起多种临床症状和免疫     

抗CD_4~+T细胞单抗导向的美洲商陆抗病毒蛋白抑制HIV的复制

AIDS 病一个显著特征是CD_4~+T 细胞功能障碍甚至被选择性清除,其原因至少有一部分是HIV-1与CD_4结合并感染CD_4~+T 细胞所致。因而,将抗病毒药物特异引向靶细胞(CD_4~+),能防止感染并抑制CD_4~+细胞前病毒DNA 产生HIV,从而具有治疗效应。已知美洲商陆抗病毒蛋白(PAP)可以抑制正常CD_4~+T 细胞内HIV-1复制。PAP 分子量约30KD,其功能是抑制一些植物病毒(RNAV)、单纯疱疹、脊髓灰质炎和流感病毒的增殖。作者报告将单抗T101(抗CD_5)、G3.7(CD_7)、B43(CD_(10))、G17-2(CD_1)分别与PAP 偶联成复合物,如此使PAP 杀细胞活性提高1000倍。由于导向PAP 只与3%的CD_4~+细胞作用,对于CD_4依赖性免疫应答影响不大。研究表明PAP 作用     

人类免疫缺陷病毒感染的细胞免疫

目前,HIV-1致AIDS 病的作用已被肯定。这种反转录病毒只作用于CD_4~+的细胞。CD_4分子在病毒进入细胞的过程中起着病毒受体的作用。虽然CD_4~+的T 淋巴细胞是病毒的主要靶细胞,但是其它表达CD_4分子的细胞如单核-吞噬细胞,朗罕氏细胞和神经胶质细胞等也是易感细胞。无论是发病病人还是无明显症状的HIV 阳性患者均有不同程度的免疫缺陷。但是,细胞免疫异常与免疫病理之间的关系仍还不清。本文就最近细胞免疫缺陷的研究进展作如下综述。     

人类免疫缺陷病毒感染的免疫致病机制:细胞因子诱导人类免疫缺陷病毒的表达

HIV感染使免疫功能逐渐受抑,最终产生各种机会性疾病。AIDS的主要特征是选择性地消除了CD4~+T 辅助/诱导T 细胞。现证明,HIV 和人宿主细胞间相互作用最终结局是CD4~+T 细胞遭破坏。因在培养中HIV 能直接感染和杀死     

T淋巴细胞与结核免疫

关于T 细胞与结核免疫,近年来的研究表明,CD_4~+、CD_8~+T 细胞都参与抗结核的保护作用。CD_8~+ T 细胞的增殖和分化需要由CD_4~+T 细胞提供的IL-2。CD_4~+T 细胞可通过淋巴因子的分泌激活巨噬细胞,CD_4~+T 细胞还可过继转移DTH 反应,并能激活体内的抗结核防御机制。接受过BCG 预防注射的健康人的外周血单核细胞,在体外用BCG 刺激5天后可诱导产生抑制细胞,这种抑制细胞的抑制作用是特异性的,并表现为MHC 制约性,用单克隆抗体检测发现它是CD_4~+亚类。     

无症状期HIV感染者CD4+和CD8+T细胞计数与病毒载量的关系

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染所导致的以免疫系统功能缺陷为特征的慢性高致死率传染病.CD4+T细胞是HIV损害的主要靶细胞,HIV可引起CD4+T淋巴细胞进行性丢失与功能受限[1-2].在HIV感染早期,CD8+T细胞增多并通过分泌各种细胞因子杀死被病毒感染的靶细胞,其高表达与病毒量载量呈正相关[3],而随着疾病进展,CD8+T细胞会消耗性减少.CD4+T细胞、CD8+T细胞计数与病毒载量的相关性一直为研究者关注[4-6].本研究检测了无症状期感染者,外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞计数与病毒载量并分析它们的相关性.     

重型乙型病毒性肝炎肝组织内T淋巴细胞亚群的观察

本文用抗CD_3,CD_4,CD_8McAb和ABC法检测21例重型乙肝患者肝大片,亚大片坏死区炎性浸润细胞中的T细胞亚群,CD_3~+细胞>70％,其中主要为CD_8~+细胞,CD_4~+细胞减少,CD_4~+/CD_8~+比值显著下降,与急黄肝和慢活肝比较差异显著。相反,非HBV感染性肝病患者非T细胞和CD_4~+细胞增加,CD_4~+/CD_8~+比值>1。提示重肝时T细胞可能参与了肝损伤,CD_8细胞亚群可能是介导肝细胞坏死的重要因素之一。还观察到相当数量的淋巴细胞和肝细胞HLA—DR抗原阳性,淋巴细胞与膜型HBAg(+)肝细胞密切接触。     

HIV感染与细胞焦亡

目前艾滋病(AIDS)被认为是一种慢性疾病。炎症和免疫活化在疾病进展中起了重要作用。细胞焦亡是HIV感染过程中造成CD4^+T细胞死亡的主要程序性细胞死亡方式,并伴随着IL-1β等促炎因子和细胞内容物的释放,引起机体炎症反应。细胞焦亡联系起了HIV感染过程中的CD4^+T细胞死亡和炎症反应发生这2个最主要的病理事件。因此,抑制细胞焦亡可能对艾滋患者的治疗有重要意义。本文综述了HIV感染过程中细胞焦亡的发生及其引起的病理性事件,为探索艾滋病患者治疗新策略提供线索。     

肠黏膜Th17细胞在HIV/AIDS病理过程中的作用

人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)主要利用CD4为受体、CCR5和CXCR4为辅助受体感染人CD4+T淋巴细胞,并在大多数感染者中引发获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)[1].肠相关淋巴组织(gut-associated lymphoid tissue,GALT)具有丰富的CD4+ CCR5+T淋巴细胞,是HIV感染的主要靶组织.现已有研究表明,CD4+T细胞缺失和持续的免疫活化是HIV感染的主要免疫病理特征.病毒感染导致肠道免疫系统结构和功能的损伤、黏膜屏障破坏,从而导致机体慢性免疫活化,这可能是HIV-1致病的重要机制[2-3].     

HIV和Mφ细胞

AIDS 病因病毒(HIV)主要感染T 淋巴细胞和巨噬细胞(Mφ),其宿主广泛。HIV 可在体外感染CD4~+细胞并能增殖。细胞因病毒感染而变性死亡。AIDS 最大特点是CD4~+淋巴细胞减少,T4/T8比例降低。因此它是预测AIDS 的唯一方法。在体外可有上述变化,但在体内除非是AIDS 的晚期,淋巴细胞数、分类、比例及功能是较为稳定的。中枢神经系统,淋巴结及肺组织中,感染HIV 的细胞较血液中高1万倍。且这些感染     

HIV感染人群血清中SCD_8水平的检测

CD_4和CD_8糖蛋白位于T 淋巴细胞亚群的表面,属于免疫球蛋白类。人类T 淋巴细胞根据细胞表面的表型可分为辅助诱导性T细胞(CD_4)和抑制细胞毒性T 细胞(CD_8)两个亚群。HIV 已被确定为AIDS 的病原,虽然CA_4是HIV 逆转录病毒的受体,而HIV的趋向性也是依赖于靶细胞CD_4的表达,但在HIV 感染之后,CD_8细胞增多。Fujimo-     

HIV感染者中巨细胞病毒感染分子机制研究进展

巨细胞病毒(CMV)是艾滋病最常见的机会性感染病毒,主要表现为CMV视网膜炎,还可累及肺、肠道、肾上腺等器官,统称为CMV终末期器官疾病(CMV EOD)[1].在尸检中多达90％的AIDS病人存在有播散性CMV感染[2],CMV可能是HIV致病的一个重要辅助因素.HIV感染者在随访期内CMV检测阳性,患者艾滋病病情恶化的危险性增加一倍、死亡危险性增加四倍[3].虽然高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的应用有效抑制了HIV在体内的复制,恢复了患者的免疫功能,CMV的发病率明显下降,但AIDS患者发展CMV EOD的绝对数目仍然在增加[4].在免疫功能正常的个体中CMV并不具有明显毒力,且能逃脱宿主免疫攻击[5];在HIV感染者中CD4+和CD8+T细胞功能受损,CMV被激活.为了探究两者的相互作用,近年来HIV/CMV共感染的机制得到了广泛的研究,本文就HIV感染者中CMV感染的分子机制及其对艾滋病疾病进展的影响介绍如下.     

CD4与HIV

CD4抗原在正常T细胞功能及艾滋病毒感染中所起的重要作用,使其成为当今分子生物学研究的热门课题。艾滋病是由艾滋病毒HIV感染导致CD4~+T细胞耗竭所引起的一种获得性免疫缺陷综合征。HIV感染细胞的主要环节之一是病毒包膜糖蛋白gp120与其细胞受体CD4抗原之间的相互作用。HIV     

HIV/AIDS患者疾病进程与CD4+CD25hi调节性T细胞之间相关性研究

目的 通过分析不同阶段HIV感染者外周血CD4+CD25hi调节性T细胞(CD4+CD25hiregulatory T cells,Treg cells)与外周血免疫状态和病毒载量的相关性,探讨Treg细胞对HIV/AIDS发病进程的影响.方法 采集116例HIV感染者和21例正常人对照外周血,用4色流式细胞术进行CD4+和CD8+T细胞绝对数计数;用3色流式细胞术进行Treg细胞测定;用荧光定量PCR法进行HIVRNA载晕测定.实验数据用回归统计学方法和T检验方法进行分析.结果 HIV感染者外周血Treg细胞频率在HIV感染初期显著下降,之后随着疾病的进程逐渐升高.在CD4+T细胞大于300/μl的患者低于正常对照组,在CD4+T细胞小于100/μl的患者高于正常对照组,差异具有统计学意义.Treg细胞频率与CD4+T淋巴细胞绝对数和CD4+/CD8+之间均呈负相关.其相关系数r和P值各为r=-0.564,P＜0.001和r=-0.377,P＜0.001;Treg细胞频率与血浆HIV病毒载量呈正相关,其相关系数r=0.514.P＜0.001.结论 CD4+CD25hi Treg细胞可能是参与艾滋病免疫发病机理的重要细胞,在HIV感染发病进程的不同阶段具有不同的意义,其确切机制有待进行进一步研究.     

慢性乙型肝炎患者T细胞功能的研究

本文以31例慢性乙型肝炎患者为研究对象,用CD系列单克隆抗体检测了患者外周T细胞亚群分型,观察ConA诱导的白细胞介素-2分泌功能,以及非特异性T细胞抑制功能(Ts)对B细胞抗体分泌的影响。结果表明,慢性乙肝患者体内存在T细胞免疫功能的异常,其外周血CD_4~+细胞比例低下,CD~+细胞比例增高,导致CD_4/CD_3比值下降,这种变化与HBV复制活跃的指标HBsAg~+密切相关。因此血清HBeAg~+是反映患者外周血T细胞亚群变化较敏感的指标。此外慢性乙肝患者T细胞产生IL-2的功能明显障碍,同时伴有ConA诱导的Ts功能低下,这种功能的异常与外周血CD_4~+与CD_8~+细胞亚群的变化无明显的统计相关性。     

胞毒性T细胞的死亡之吻

由于CD_4~+和CD_8~+细胞毒T细胞与艾滋病,自身免疫以及机体对病毒,肿瘤和移植的免疫反应都有关。因此,阐明细胞毒T细胞破坏靶细胞的精确机制是非常重要的。细胞毒T细胞至少可通过2个不同的途径产生有效和特异的溶解活性。在粒酶分泌和穿孔素介导的途径中,微孔形成剂穿孔素可能与粒酶联合,也从细胞毒T细胞分泌出来对靶细胞     

淋巴细胞亚群与肿瘤免疫的初探

应用淋巴细胞单克隆抗体分离主要的淋巴细胞亚群,用间接免疫荧光法测定了癌病人外周血CD_4~+细胞的数量,显著少于正常人。分离了CD_4~+和CD_4~-细胞,分别用PHA激活及~3H-TdR掺入反映其功能变化,发现CD_4~+和CD_4~-细胞的掺入活性均比正常人显著降低。观察了正常人NK、CD_4~+、CD_8~+和B细胞对K_(562)肿瘤细胞的协同杀伤活性,以NK+CD_4~+细胞的活性最高。本文提示癌病人的CD_4~+细胞数量和功能下降,正常人CD_4~+细胞在协同杀伤肿瘤细胞中具有重要作用,说明CD_4~+细胞在肿瘤免疫中的重要意义。     

AIDS和AIDS相关综合征患者末梢血树突状细胞:高强度Ⅱ类抗原表达和功能的表达

获得性免疫缺陷综合症(AIDS)是由对CD_4 ~+T辅助/效应细胞有亲和性的D型逆转录病毒引起的。人免疫缺陷病毒(HIV)受体是CD_4抗原本身的一部分,而该抗原表达在T辅助/效应细胞和单核细胞上。通过对感     

HIV-1感染疾病缓慢进展者CD8+T淋巴细胞非细胞毒性免疫应答作用的研究

目的 探讨HIV-1感染疾病缓慢进展者CD8+T淋巴细胞非细胞毒性抗病毒应答功能(CNAR)的变化.方法 应用密度梯度离心法、免疫磁珠法纯化健康人CD4+T淋巴细胞和HIV感染者CD8+T淋巴细胞,用HIV毒株SF-33感染健康人CD4+T淋巴细胞,并加入不同疾病进程HIV感染者CD8+T淋巴细胞共培养,收集培养上清,应用ELISA方法测定上清中HIV-1 p24含量.结果 我们研究发现缓慢进展组(slow progressors,SP)、HIV典型进展组(typical progressors,TP)、健康对照组及AIDS组中CNAR功能依次下降(89%>77%>73%>61%),各组间的下降差异均有统计学意义(P<0.05);在HIV感染者中,CNAR功能与CD4+T细胞绝对计数呈显著正相关;与病毒载量无显著相关性.结论 CNAR功能对HIV感染疾病不进展可能具有保护作用.     

β2-微球蛋白的水平在HIV/AIDS病情评估中的意义

艾滋病(AIDS)是由人免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的一种传染病。HIV感染的进展主要表现为病毒感染的CD4^ T细胞迅速破坏和高致病性HIV毒株的出现。病毒感染与宿主的免疫应答、免疫激活之间复杂、动态的相互作用，在本病的发病机制中具有重要意义。由于HIV感染的临床过程是多变的，因此，艾滋病的临床诊断及预测病情的进展，可依据病毒载量、CD4^ T细胞计数及免疫激活标志物(β2-微球蛋白，β2-M)水平的变化综合评估。