氧化应激在糖尿病相关性牙周炎发病中的作用

在糖尿病相关性牙周炎发病机制的研究中,糖尿病患者中长期慢性的高糖状态可能通过多个途径诱发氧化应激,局部产生大量的活性氧族(ROS),而ROS可改变信号传导通路引起炎症反应因子的基因和蛋白质表达异常,导致机体炎症应答大大增强,促使牙周炎症发生.本文就高血糖诱发氧化应激的可能途径、氧化应激作用机制、抗氧化物在糖尿病相关性牙...     

对牙周炎影响全身健康问题的思考

心血管疾病、糖尿病、肿瘤等人类罹患的最普遍的慢性病,都是多因素疾病,这些疾病的发生发展是由多个危险因素共同作用的结果。炎症是这些系统性疾病的共同病理机制,任何造成或增强机体炎症状态的因素都可能成为这些系统性疾病的危险因素。牙周炎症过程中,无论是进入血液循环中的牙周致病菌和细菌组分(如细菌脂多糖)激发宿主的免疫炎症反应、产生一系列炎症因子,还是牙周病变组织局部产生的这些炎症因子进入血液循环,都可增强机体系统性的炎症状态,成为一系列以炎症为病理机制的系统性疾病的危险因素。     

饥饿环境中活性氧激活人牙周膜细胞自噬的研究

目的:研究饥饿环境下人牙周膜细胞(hPDLCs)的自噬水平变化,探讨活性氧(ROS)在自噬过程中的作用。方法:分离培养hPDLCs, EBSS模拟营养缺乏环境,透射电镜观察自噬小体的产生评估hPDLCs中的自噬水平;抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理抑制ROS的生成,DCFH-DA染色检测ROS水平,RT-qPCR、Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1、p62表达情况,探究饥饿环境下自噬激活的调控机制。结果:经EBSS饥饿培养,hPDLCs自噬激活。NAC通过抑制ROS生成,部分逆转了饥饿的hPDLCs中的自噬水平。结论:ROS作为信号分子介导自噬,饥饿通过诱导ROS生成激活hPDLCs自噬,保护细胞免受营养缺乏的损害。     

C反应蛋白与牙周炎

血清C反应蛋白(CRP)是急性期蛋白的重要组成成分。牙周炎是微生物引起的炎症性疾病,其炎症刺激可导致机体发生急性期反应,引起患者血清CRP水平的升高。本文就CRP与牙周炎的关系作一综述。     

纤维蛋白原对牙周炎病人中性多形核白细胞分泌IL-1β和IL-8水平的影响

目的:分析重度牙周炎病人中性多形核白细胞(PMN)分泌功能和急性期纤维蛋白原对其影响.方法:以梯度密度离心法分离牙周健康和重度牙周炎者外周血PMN,以纤维蛋白原和趋化肽fMLP刺激PMN,ELISA法测定其分泌IL-1β和IL-8的水平.结果:受纤维蛋白原或fMLP刺激,重度牙周炎者PMN分泌IL-1β和IL-8的水平高于牙周健康者(P<0.05);不论牙周状态,与纤维蛋白原作用后,PMN分泌IL-1β和IL-8的水平显著高于对照组及fMLP刺激组(P<0.05).结论:重度牙周炎病人PMN具有"过度炎症反应性"特征,纤维蛋白原与PMN的作用可促进炎症反应,加重牙周破坏.     

急性期蛋白与牙周病

急性期蛋白 (ａｃｕｔｅ -ｐｈａｓｅ -ｐｒｏｔｅｉｎ ,ＡＰＰ)是由于细菌、病毒、或寄生虫等感染 ,机械刺激或温度创伤 ,局部缺血性坏死或恶性增生等原因引起机体一系列的早期、高度复杂反应的产物。ＡＰＰ在感染或炎症后的恢复中起重要作用。绝大多数ＡＰＰ由肝细胞合成 ,也有一些由其他细胞 ,如 :单核细胞、成纤维细胞和脂肪细胞产生。与细胞免疫和体液免疫的特异性相比 ,急性期的变化是非特异的[1] 。　　ＡＰＰ有很多种。按照其在急性反应时血清的浓度增加的不同 ,可分为强、中、弱三种。其中最强的ＡＰＰ有 :Ｃ反应蛋白 (ｃ -ｒｅａ…     

全血化学发光测定青少年牙周炎患者的白细胞吞噬功能

1972年Allen观察到吞噬细胞(PC)主要是多形核白细胞(PMN),在吞噬时出现呼吸爆发,产生多种活性氧化基团,能与细胞内某些可激发物质发生反应,产生化学发光。(Chemiluminescence,简称CL)。鲁米诺对     

氧化应激诱发糖尿病性牙周炎作用及机制

糖尿病和牙周炎有双向关系,二者间作用机制尚不清楚。糖尿病长期高糖状态可诱发氧化应激(oxidative stress,OS)反应,产生大量活性氧族(ROS),可通过改变信号传导通路等途径引起炎症因子基因和蛋白质表达异常,导致炎症反应增强,破坏牙周组织。该文从OS诱发糖尿病性牙周炎作用、OS诱发糖尿病性牙周炎机制、抗氧化物治疗及前景等方面进行研究,为糖尿病性牙周炎治疗和研究提供依据。     

牙髓炎组织超氧化阴离子自由基的测定分析

近年来,已知在机体中,O_2~(?)及其派生的活性氧类与炎症有关。活性氧类对机体有机物的合成、分解,对蛋白质、酶的变化等都具有有害作用。但是,到目前为止,在人牙髓炎的病理过程中是否涉及自由基和活性氧的作用,国内、外尚未见文献报道。本文报道用化     

活性氧响应的纳米颗粒对炎性环境下牙龈成纤维细胞功能的影响及机制

目的 探讨在牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Porphyromonas gingivalis-lipopolysaccharide,P.g-LPS）诱导的牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblasts,HGFs）炎症环境下,活性氧（reactive oxygen species,ROS）响应型纳米颗粒PssL-NAC对HGFs内ROS、炎症因子、胶原蛋白生成、细胞迁移功能以及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路蛋白表达的影响。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准。通过响应ROS的硫缩酮键（thioketal,TK）连接聚己内酯（polycaprolactone,PCL）的疏水端和聚乙二醇（polyethylene glycol,PEG）的亲水端,水相油相自主装的方式得到内部包裹油溶性的抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine-NAC）的PssL-NAC微球,制备NAC水溶液,并使用透射电镜观察验证纳米粒子合成成功。在提取的HGFs中分别加入P.g-LPS...     

牙髓炎症性疼痛及其防御机制

①炎性牙髓致痛物质缓激肽的产生牙髓受到电、化学或机械刺激等则产生游离的致痛物质缓激肽(BK)。它在这些刺激的影响下使牙髓组织血管通透性增加,血中BK前蛋白、激肽原及各种蛋白酶样BK生成酶可漏出血管外,在组织间隙中形成     

麦角硫因对过氧化氢诱导的成骨细胞损伤的保护作用

目的 探讨麦角硫因(ergothioneine, EGT)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的成骨细胞损伤的保护作用及机制。方法 用H₂O₂刺激MC3T3-E1细胞建立氧化应激模型，在加入不同浓度的EGT后，采用CCK8、流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率，利用荧光探针法和WST-8法检测细胞内活性氧(ROS)水平和总SOD酶活性，利用Western blot和RT-qPCR实验分别检测抗氧化及成骨相关蛋白和基因的表达水平，利用碱性磷酸酶染色对细胞成骨能力进行检测。结果 EGT可以剂量依赖地提升氧化损伤环境下MC3T3-E1细胞的存活率，降低H₂O₂引起的ROS生成以及Nrf2、CAT和HO-1的基因和蛋白表达。进一步发现EGT能拮抗H₂O₂对细胞成骨分化的抑制作用。结论 EGT可以抑制H₂O₂引起的氧化应激损伤，并进一步缓解因氧化损伤导致的成骨分化抑制。     

TNF-α及IL-1β与多形核白细胞在牙周炎症组织中浸润的关系

目的　探讨快速进展性牙周炎 (rapidlyprogressiveperiodontitis,RPP)患者局部牙周组织中多形核白细胞 (polymorphonuclearneutrophil,PMN)过度浸润及激活与肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)和白细胞介素 1β(interleukin 1β ,IL 1β)的关系。方法　采用夹心ELISA法检测 2 2例RPP患者共 41个位点的龈沟液TNF α水平 ,并采用酶促反应法检测同一份龈沟液中的PMN特异酶———弹性蛋白酶 (elastase,EA)的活性 ,通过Spearman相关检验分析TNF α水平与EA活性的相关性。另取 10例RPP患者的牙龈组织 ,采用免疫组化法检测TNF α和IL 1β蛋白的表达 ,通过HE染色观察PMN浸润。结果　龈沟液中的TNF α水平 [(3.2 3± 1.81)ng/位点 ]与EA活性 [(0 .5 4± 0 .37)Abs/位点 ]呈显著正相关 (r=0 .44 ,P <0 .0 5 ) ;牙龈组织中的TNF α和IL 1β蛋白表达与PMN浸润密切相关 ;有大量PMN浸润的组织 ,炎症浸润广泛 ,袋上皮的增生与溃疡显著。结论　与TNF α和IL 1β等细胞因子相关的PMN的过度浸润与激活促进了RPP的进展。     

中性粒细胞功能的研究进展及其平衡失调与牙周炎的关系

中性粒细胞又称中性多形核白细胞（PMN）是人体重要的免疫细胞之一,近年来对其功能的认识被不断更新。除病原体杀伤与吞噬功能之外,PMN在免疫调节、炎症消退中的作用愈发受到关注。PMN平衡是涉及到活化、募集、趋化、凋亡和胞葬等一系列过程的复杂机制,由多种细胞和细胞因子调节,是免疫防御的基础,对机体有重要意义。任何原因导致的该平衡的失调与牙周炎的发生存在一定联系。另外,由宿主自身因素或微生物因素导致的PMN数量及功能的异常与牙周炎,特别是伴有全身疾病或基因缺陷的牙周炎的发生关系密切。     

细胞自噬和炎症反应的相互调控与牙周炎

细胞自噬在真核细胞中广泛存在,其通路可将细胞内衰老损伤的蛋白质和细胞器等细胞成分运送至溶酶体进行降解、清除并循环利用降解后的营养物质。炎症反应是机体应答组织损伤和病原微生物感染等有害刺激的一种保护性反应,过度的炎症反应会导致组织损伤和疾病;而自噬可通过降解DNA、活性氧族等内源性刺激来抑制炎性小体聚集,降解白细胞介素（IL）-1β前体来抑制IL-1β等促炎因子的分泌。牙周致病菌的毒力因子参与牙周组织的破坏,通过其自身携带或释放的脂多糖、肽聚糖和细菌DNA等与宿主细胞的Toll样受体（TLR）等相互作用诱发组织局部炎性细胞浸润和释放炎症因子,导致牙周炎。在牙周局部组织中,病原相关分子模式和损伤相关分子模式通过与TRL或核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体相互作用,在激活先天免疫反应时诱发自噬,而自噬同时可通过负向调控TLR信号来影响炎症反应。本文就自噬与炎症反应的相互调控作用和自噬与牙周炎的相关性等研究进展作一综述,旨在揭示牙周炎等炎症性疾病的发病机制,为其治疗探索新的途径。     

白细胞介素-6-铁调素信号轴调控牙周炎相关性贫血致病机制的研究进展

牙周炎是由细菌感染引起的慢性感染性疾病,大量致病微生物及其毒性产物激活宿主防御系统,引起一系列免疫炎症反应,进而影响全身健康状况。牙周炎是很多系统性疾病的危险因素。炎症性贫血又称慢性病贫血,是临床上第二大常见贫血,其发生源于急性或慢性炎症状态,如感染、炎症或肿瘤等基础疾病。这些疾病可激活宿主防御系统,导致全身铁代谢紊乱,造成铁限制性血红蛋白生成障碍。牙周炎与炎症性贫血存在密切相关性,牙周炎引起的全身免疫炎症反应可能会增加罹患炎症性贫血的风险,白细胞介素-6-铁调素信号轴可能在牙周炎相关炎症性贫血的致病机制中起到关键的调控作用。本文就近年来牙周炎与炎症性贫血的相关性和机制等研究进行综述,以期为牙周炎相关炎症性贫血的预防、诊断和治疗提供依据。     

基于铜基金属有机框架的化学动力学疗法联合阿霉素抗口腔鳞癌作用及其机制研究

目的:探讨基于铜基金属有机框架(Cu-MOF)的化学动力学疗法联合阿霉素(DOX)协同抗口腔鳞癌作用及其机制。方法:通过简单的搅拌合成法制备了纳米级的Cu-MOF,并将其作为纳米载体负载DOX(Cu-MOF@DOX);通过透射电子显微镜对Cu-MOF的形貌进行表征,利用CCK-8法检测Cu-MOF@DOX对口腔鳞癌细胞的杀伤效果,采用激光共聚焦显微镜观察口腔鳞癌细胞摄取纳米颗粒及细胞内活性氧(ROS)的生成情况,利用谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测癌细胞中GSH消耗情况,利用Western blot检测凋亡蛋白BAX和Bcl-2的表达。结果:Cu-MOF形态较规则,分散较均匀;Cu-MOF@DOX具有显著的抑瘤作用,呈剂量依赖关系(P<0.05);与DOX相比,Cu-MOF、Cu-MOF@DOX组均消耗GSH(P<0.001)。与DOX组相比,Cu-MOF@DOX中的DOX被细胞摄取的更多,并在细胞内能够产生ROS,协同引起细胞凋亡。结论:Cu-MOF@DOX能够通过化学动力学疗法和化疗协同作用促进口腔鳞癌细胞凋亡,Cu-MOF@DOX在口腔鳞癌治疗方面具有较好的应用前景。     

扁平苔藓中炎症与肿瘤相互关系的研究现状

炎症与肿瘤之间关系密切,许多肿瘤起源于感染和慢性炎症。在炎症微环境和肿瘤微环境中大量炎性细胞和炎性因子的聚集,尤其是活性氧和活性氮的产生、积聚,会改变细胞的正常内环境,引起原癌基因活化和抑癌基因灭活后启动肿瘤。口腔扁平苔癣作为潜在恶性病变,其癌变机制尚不十分明确,但局部的炎症微环境可能在其癌变过程中起着重要作用。     

具核梭杆菌对牙龈卟啉单胞菌或伴放线聚集杆菌诱导多形核白细胞活性氧生成的影响

目的:探讨与具核梭杆菌(F. nucleatum,Fn)共同感染时,牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis,Pg)或伴放线聚集杆菌(A.actinomycetemcomitans,Aa)对多形核白细胞(PMNs)产生活性氧(ROS)的影响。方法:取健康人抗凝外周血,经Percoll分离后取PMNs,将分离的PMNs与2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)混合,于37 ℃的水浴箱中孵育15 min,然后分别向管中加入A组和B组细菌(细菌分组:A1, Pg;A2, Aa;A3,Fn;B1, Pg+Fn;B2, Aa+Fn;B3, Pg+Aa;B4, Pg+Aa+Fn;B5, Aa+Pg+Fn),充分混合后于37 ℃孵育1 h和4 h,流式细胞术 (Flow Cytometry, FCM)检测PMNs产生ROS的量。结果:不同牙周致病菌与分离的PMNs在37 ℃作用1 h,PMNs生成ROS的量分别是A1-16.52;A2-18.74;A3-19.59;B1-17.60;B2-20.09,其中B1>A1;B2>A2,差异显著(P<0.05)。不同微生物与分离的PMNs在37 ℃作用4 h,PMNs生成ROS的量分别是A1-176.05;A2-203.19;A3-230.36;B1-259.08;B2-274.89,其中B1>A1;B2>A2,差异显著(P<0.05)。结论:与Fn共聚后,Pg或Aa诱导PMNs产生ROS的能力被增强。     

槲皮素对牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激的人牙龈成纤维细胞生物学行为的影响研究

目的研究槲皮素对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,P.g LPS)刺激的人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)生物学行为的影响。方法采用DNA片段凝胶电泳、CCK-8法、细胞划痕法观察不同浓度槲皮素(10、20、50、100μmol/L)对体外培养HGFs的毒性作用,以及对HGFs增殖与迁移的影响。采用P.g LPS刺激HGFs来建立体外炎症刺激模型,通过流式细胞术、细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测、酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)进一步观察槲皮素对HGFs凋亡、ROS的产生及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)表达的影响。结果槲皮素对HGFs无毒性作用,且对HGFs的增殖无影响(P>0.05)。各组细胞迁移率总的比较,差异有统计学意义(F=9.973,P<0.05),在处理48 h后,20μmol/L槲皮素处理组细胞迁移率大于10、50μmol/L槲皮素处理组以及对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。槲皮素对P.g LPS刺激的HGFs凋亡具有抑制作用,且其能够抑制并预防P.g LPS刺激的HGFs中ROS相对产生量增加现象(均P<0.05)。槲皮素处理显著抑制了P.g LPS诱导的TNF-α表达增加现象(P<0.05),而槲皮素处理组PGE2的表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论浓度为20μmol/L的槲皮素能够促进体外培养HGFs的迁移,且具有抗氧化、抗炎保护作用。