锰作业工人误诊慢性锰中毒1例

1例锰作业工人,出现右上肢粗大性震颤,疑为慢性锰中毒[1]收入院.入院后经详细检查,诊断为肝豆状核变性[2],现将病例报告如下.     

锰作业人员神经电生理改变的观察

锰作业锰中毒人员共33例，脑运动传导时间和常规肌电图检查，并与临床体征相匹配分析，结果表明：临床症状和体征随着锰作业时间延长而加重，主要为肌力增高，昂佰征阳性，工龄≥30年者和锰中毒者脑运动传导时间明显延长（P＜0．001），而1～29年者正常但较健侧有延长。工龄≥30年及锰中毒者常规肌电图时限延长，电压增高，则1～29年者时限缩短，电压低，所有病人多项电位增多，大部分重收缩定量分析为肌源性改变。结果说明：（1）从事作业不宜多于30年；（2）早期为锥体外系统损害，晚期才出现锥体束的损害；（3）锰作业人员测定脑运动传导时间可作为锰中毒诊断力法之一，亦可作为锰作业评定锥体束损害之依据．     

尿锰的正常值及其对锰中毒诊断意义的探讨

慢性锰中毒是由于长期接触锰烟尘导致的神经系统的器质性损害,可造成劳动能力的丧失,因此,对锰中毒进行早期诊断非常重要。我国1982年颁布的职业性慢性锰中毒诊断标准,要求在锰作业工人健康检查时,应进行尿锰测定,当尿锰含量超过本地正常值上限时,对慢性锰中毒的诊断才具有参考意义。这就需要了解当地正常健康人群的尿锰平均水平。过去银川地区尚无尿锰正常值的资料,为填补这一空白,我站于1983年底对银川市136名健康成人及134名锰作业工人进行了尿锰的测定,其结果如下。     

试验性驱锰作为锰中毒早期诊断指标的初步报告

工业锰中毒多为慢性中毒,它除了对人体造成神经衰弱、植物性神经功能紊乱等普遍性毒害外,还有它的特异性地毒害中枢神经系统,严重者造成残废,丧失劳动力,生活不能自理。因此,寻求早期诊断指标,争取及早治疗,是防治锰中毒的重要课题。两年来,我院试用CaNa_2-EDTA对10例锰接触者进行试验性驱锰治疗,对早期诊断锰中毒有一定的帮助,现报告如下。一、观察对象情况: 1.工龄:3～20年。 2.工种:电焊工2例,炉前工或吊车工6例,磨锰粉、封口1例,过锰酸钾电解1例,     

油田锰作业工人白细胞水平调查

在锰职业危害中，慢性锰中毒是较常见的，多是长期接触锰的烟尘，引起以神经系统改变为主的疾病。目前，对锰作业白细胞的研究较少，各地报道结果也不一致。为探讨锰作业工人白细胞变化与早期锰中毒的关系。我们对从事电焊作业接触锰的134名工人做了白细胞含量的检验，结果报告如下。     

慢性锰中毒的康复(附14例观察)

锰是古老的金属毒物,侵犯中枢神经系统,严重时丧失劳动能力,生活也不能自理。如何减轻或缓解其症状,促进功能的康复、保护劳动力是一个重要的课题。现将我们观察的14例介绍如下。临床资料我院1970～1984年收治慢性锰中毒17例,经过15年的随访,除1例合并感染死亡外,其余尚健在。去年底我们对14例慢性锰中毒患者作运动功能康复的复查,其余3例因居住家乡     

锰作业工人血常规检验

锰作业工人血常规检验赵明昕（锦州市职业病防治所）为探讨锰作业工人血象改变与锰中毒的关系，对某市铁合金厂从事锰作业１年以上的工人附表锰作业工人与对照组三项指标对比检验指标组别人数范围ｘ±ｓＷＢＣ（×１０９／Ｌ）锰作业２６２４．１～１８．０８．７±１．０...     

某发电厂锰作业工人健康监护分析

苏州某发电厂 ,电焊作业需使用含锰焊条 ,从 196 0～1980年使用的焊条含锰量为 0 .5 %～ 4.5 % ,作业环境较差 ,无通风设施 ,仅靠自然通风 ,个人防护措施几乎没有 ,定期的健康监护也未进行 ,查阅该厂资料得知现场空气锰浓度 196 7年为 2 .78mg/ m3,1981年为 0 .319mg/ m3。 1991年由市职业病诊断组诊断 1例慢性重度锰中毒 ,从此 ,引起企业有关部门重视 ,开始改善劳动生产条件 ,定期进行职业性健康监护。现将该发电厂 10年监护情况报告如下。1　对象与方法1.1　对象　该发电厂定期体检时在岗的所有电焊工人。1.2　方法　按江苏省职业健康监护…     

电焊作业对机体神经行为功能的影响

为了探讨低浓度锰对电焊作业者神经行为功能的影响,进而为慢性锰中毒的早期诊断以及现行锰的卫生标准的安全性评价提供科学依据,本文采用WHO推荐的“神经行为核心测验组合”(NCTB)对69名电焊工人及其对照组进行了神经行为功能测定。结果,电焊工人由于长期暴露于低浓度锰(0.0093～0.1559mg/m~3),即使在临床体检正常的情况下,情绪状况特征和神经行为功能已出现了改变。经逐步回归分析,累积接触量与紧张焦虑、愤怒敌意、有力好动,手运动速度及视感知记忆之间具有非常显著相关性(R=0.596181,P<0.01);结果表明,行为功能测定在慢性锰中毒早期诊断方面可提供定量的评价指标;我国现行车间空气中锰的最高容许浓度(0.2mg/m~3)的安全性似有待进一步研究和修订。     

电焊工锰、铅联合中毒二例及锰中毒一例报告

电焊条中含锰及铅,锰含0.8～1.2％,临床上对电焊工多注意铅的影响,少注意锰的影响,我们临床遇到两例锰、铅联合中毒,其中一例经多次诊断长期认为是铅中毒;另一例经多次诊治,未作出诊断,后经我们反复会诊、讨论,确诊为中度锰中毒,并经驱锰治疗,症状及体征有所减轻,得而证实。1976年我院进行了60例电焊工检查,其中作尿锰检查9例,5例超过正常值,1例临界。我们认为电焊工锰中毒问题应引起注意,以免漏诊或误诊,延误治疗。现将锰、铅联合中毒2例及锰中毒1例报告如下,供职防工作同志参考。     

北京某厂电焊作业职业卫生评价及对工人呼吸、神经系统健康的影响

电焊作业时焊料在高温下可产生紫外线、金属氧化物、氮氧化物、臭氧等多种有害因素.长期吸入高锰焊条在使用过程中产生的含锰气溶胶,会引起慢性职业性锰中毒[1],并且有研究已证实,长期接触低剂量锰会造成大脑基底节多巴胺能神经元的锰蓄积,机体表现出帕金森样症状[2].     

南通市电焊作业的职业危害调查

目的:调查分析电焊作业的职业危害因素对工人健康的影响,并提出相关防止对策。方法:对南通市某集装箱公司从事焊接作业工龄在3年以上的男性电焊工455人,进行了包括内科、外科一般检查、高仟伏胸部X线摄片、发锰浓度的测定等职业健康检查,选择不接触有害因素的管理及后勤人员62人作为对照组;并对电焊作业环境进行了职业卫生调查。结果:车间空气中电焊尘浓度、锰浓度以及噪声强度合格率仅为43.3%、53.3%和7.7%。检出电焊工尘肺14例(其中Ⅰ期12例,Ⅱ期2例),检出率3.1%,慢性职业性轻度锰中毒4例,检出率为0.9%;轻度听力损伤5例,检出率1.1%;电焊工中神经衰弱症候群和植物神经功能紊乱的检出率显著高于对照组;发锰浓度与对照组也有显著性差异。结论:电焊作业危害严重,改善作业环境和加强个人防护是防治电焊作业职业危害的根本措施。     

长期接触锰对锥体束的影响

目的观察锰对人体神经电生理改变,探讨锰对锥体束的影响。方法锰作业及锰中毒人员共40例,做脑运动传导时间和常规肌电图检查,观察脑运动传导时间和肌电图的时限与电压,并结合临床进行分析。结果锰作业年限较长或有明显中毒体征者,脑运动传导时间明显延长(P<0001),常规肌电图时限延长,电压增高,所有患者多项电位增多,大部分重收缩定量分析为肌源性改变。结论锰作用于机体早期为锥体外系统损伤,晚期可出现锥体束的损害。测定脑运动的传导时间,可作为诊断锰中毒的参考指标,也可作为评定锥体束损害的依据。     

职业性锰中毒的防治

职业性——慢性锰中毒是一种比较严重的职业病,重度中毒患者较难治愈。对工人的身体健康危害至大。解放以来,我党非常关心工人身体健康,采取一系列防治措施,特别是无产阶级文化大革命以来,各地区加强对本病的防治,取得更大的成效。目前,锰接触作业工人已很少发现重度中毒病例,轻症患者亦得到早期发现及早防治。现将职业性锰中毒的防治分述如下。     

长期汞蒸气接触导致的慢性汞中毒性肾脏病(摘要)

为了探索长期汞蒸气接触致汞中毒者肾脏病的发生情况及其肾脏的形态学改变,作者对34例由于长期汞蒸气接触而引起的慢性汞中毒病人进行了观察。34例患者中,男性32例,女性2例,年龄28～65岁,平均45岁,汞作业工龄为7～33年,平均15.6年。按1974年卫生部颁布的《汞中毒诊断标准及处理原则》,慢性汞中毒性肾脏病的诊断指标为:①有长期汞蒸气接触史,尿汞及(或)发汞及(或)唾液汞测定超过正常,有慢性     

锰作业人员神经电生理改变的观察

锰作业锰中毒人员共３３例，脑运动传导时间和常肌电图检查，并与临床体征相匹配分析，结果表明，临床症状和体征随着锰作业延长而加重，主要为肌力增高，昂佰征阳性，工龄≥３０年者和锰中毒者脑运动时间明显延长（Ｐ〈０．００１），而１～２９年者正常较但健侧有延长，工龄≥３０年及锰中毒者常规肌电图时限延长，电压增高，则１～２９年者时限缩短，电压低，所有病人多项电位增多，大部分重收缩定量分析为肌源性改变。结果说明：     

初探锰中毒早期诊断指标

目的：探讨锰中毒早期诊断指标。方法：世界卫生组织核心功能测试方法。结果：在车间锰浓度超过国家标准的环境中，锰作业工人的手敏捷度，数字跨度，数字译码，视觉记忆等指标的得分均明显低于对照组，表明锰对作业工人的神经行为功能的影响是肯定的。结论；世界卫生组织推荐的核心功能测试方法可以作为检测神经系统临床损害的早期方法。     

职业性慢性锰中毒患者谷胱甘肽S-转移酶π基因多态性研究

目的探讨谷胱甘肽S-转移酶π（GSTπ）313位点（GSTπ313）基因多态性与职业性慢性锰中毒易感性的关系。方法选择78例职业性慢性锰中毒患者作为观察组,另选基线资料匹配的有锰接触史的健康人81例作为对照组。GSTπ313基因型采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法识别。对2组外周血GSTπ313基因型分布及等位基因频率进行比较。结果 2组基因型的检出值与理论值均符合Hardy-Weinberg平衡法则,吻合度良好。观察组GSTπ313A/A基因型出现频率为91.03%（71/78）,A/G基因型出现频率为8.97%（7/78）;对照组A/A基因型出现频率为64.20%（52/81）,A/G基因型出现频率为35.80%（29/81）;2组均未出现G/G基因型。2组的基因类型频率差异具有统计学意义（P〈0.01）。在观察组中,与GSTπ313A/G基因型相比,A/A基因型具有明显优势（OR=5.67,95%CI：2.42~13.27）。观察组A、G等位基因频率分别为95.51%和4.49%,而对照组分别为82.10%和17.90%,2组A、G等位基因频率的差异具有统计学意义（P〈0.01）。在观察组中,与等位基因G比较,等位基因A具有明显优势（OR=4.64,95%CI：2.09~10.31）。结论 GSTπ313A/A基因型可能是职业性慢性锰中毒的危险因素之一,GSTπ313基因多态性可能与职业性慢性锰中毒易感性有关。     

头皮针在治疗慢性锰中毒中的应用

目的探究头皮针在治疗慢性锰中毒中的作用以及临床应用的效果。方法选取我院2007年1月-2013年10月期间收治的64例慢性度中锰中毒患者作为本次研究的研究对象,随机分为试验组和对照组,对照组给予常规的驱锰及对症治疗,试验组则在此基础接受头皮针治疗。结果试验组治疗效果也就是临床治疗有效率要明显优于对照组,两组之间的差异显著,具有统计学意义（P〈0.05）。结论头皮针在辅助治疗慢性锰中毒中具有一定积极意义,建议在临床实际应用中推广使用。     

慢性职业锰中毒的护理

慢性职业锰中毒是指在职业活动中长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病，早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱，中毒较明显时出现锥体外系损害，并可伴有精神症状，严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。慢性锰中毒由于在治疗上无特殊方法，多数只能对症支持等治疗，加之病程长，