小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠的作用机制

目的 探讨小归芍化浊解毒方对实验性胃癌前病变的作用和机制.方法 按随机数字表把100只大鼠随机分成为A(空白)组、B(模型)组、C(中药大剂量)组、D(中药小剂量)组、E(对照)组,每组20只,除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模.造模后A组正常喂养;B组予蒸馏水灌胃,C组按2 ml/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃,D组按2 ml/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃,E组将胃复春混悬液灌胃.测定胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达量及血清中胃蛋白酶原(PGI)含量.结果 ①PCNA的表达量:小归芍化浊解毒方大、小剂量组与胃复春比较,能明显降低PCNA的表达水平(P＜0.05).②血清PGI含量:小归芍大、小剂量组与胃复春组比较,能明显升高血清PGI含量(P＜0.05).结论 小归芍化浊解毒方可能通过降低PCNA的表达及升高血清PGI含量,逆转胃癌前病变.     

小归芍化浊解毒方治疗胃癌前病变的临床疗效及对患者生存质量的影响

目的:观察小归芍化浊解毒方治疗胃癌前病变的临床疗效及对患者生存质量的影响。方法:将120例患者随机分为两组:治疗组60例予小归芍化浊解毒方,对照组60例予胃复春片。治疗前后详细记录临床症状、胃镜及病理情况,并对生活质量进行量化评分。结果:治疗组临床疗效、胃镜病理均优于对照组,有显著性差异(P0.05)。治疗组复发率和复发次数均低于对照组,有显著性差异(P0.05)。两组患者生存质量评分治疗前后比较,有显著性差异(P0.05)。治疗后两组患者生存质量评分比较,有显著性差异(P0.05)。结论:小归芍化浊解毒方治疗胃癌前病变疗效显著,能有效缓解患者临床症状,逆转腺体萎缩肠化及增生,降低复发率,提高生存质量。     

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠PCNA及Reg基因干预作用的实验研究

目的探讨小归芍化浊解毒方(当归、白芍、藤梨根、瓜蒌、茯苓等)对实验性胃癌前病变的作用和机制。方法按随机数字表把100只大鼠随机分成为A(空白)组、B(模型)组、C(中药大剂量)组、D(中药小剂量)组、E(阳性对照)组,每组20只,除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模。造模后A组正常喂养;B组予蒸馏水灌胃;C组按30 g/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃;D组按20 g/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃;E组将胃复春混悬液灌胃。测定胃组织PCNA及RegI的表达量。结果 (1)PCNA的表达量:小归芍化浊解毒方大小剂量组与胃复春比较,能明显降低PCNA的表达水平(P<0.05)。(2)RegI的表达量:小归芍化浊解毒方大剂量组与胃复春组比较,能明显降低RegI的表达水平(P<0.05)。结论小归芍化浊解毒方可能通过降低PCNA及RegI的表达的影响,逆转胃癌前病变。     

化浊解毒和胃方对胃癌前病变大鼠血管生成机制的影响

目的探讨化浊解毒和胃方治疗胃癌前病变（precancerouslesionsofgastriccancer,PL—GC）在血管新生方面的可能机制。方法Wistar大鼠66只随机分为6组：即正常对照组（空白组）,模型组,维甲酸治疗组（维甲酸组）,化浊解毒和胃方高、中、低剂量治疗组,每组11只。采用幽门弹簧插入复合法复制慢性萎缩性胃炎PLGC模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2mL,连续12周。采用免疫组织化学和Westernblot方法,观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎PLGC大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α（hypoxiainducedfactor,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的影响。结果与空白组比较,模型组VEGF、HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;各治疗组与模型组比较,VEGF、HIF-1α表达降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;且化浊解毒和胃方高剂量组与中剂量组降低VEGF、HIF-1α的表达优于维甲酸组及化浊解毒和胃方低剂量组（P〈0．05）,低剂量组与维甲酸组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论化浊解毒和胃方可能是通过降低PLGC大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF的表达,从而抗血管生成达到防治慢性萎缩性胃炎PLGC的治疗效果,并且存在-定的量效关系。     

化浊解毒方治疗胃癌前病变的临床观察

笔者根据中医的浊毒理论,采用自拟化浊解毒方治疗胃癌前病变,观察抗肿瘤疗效及其对于胃液成分的影响.现报道如下. 1 一般资料 本研究选取2008年4月～2012年6月期间本院收治、经胃镜检查及病理结果确诊的207例慢性萎缩性胃炎癌前病变患者,均符合慢性萎缩性胃炎癌前病变的相应诊断标准[1],按照随机对照原则分为两组.     

化浊解毒方治疗胃癌前病变临床疗效及对微量元素的影响

目的:评价化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效及对微量元素的影响。方法:229例慢性萎缩性胃炎癌前病变患者随机分为两组,治疗组119例给予化浊解毒方口服,对照组110例给予胃复春片口服,3个月1个疗程,共治疗2个疗程。观察两组临床疗效、中医证候、胃镜、病理表现及治疗前后微量元素Se、Zn、Fe的变化。结果:治疗组临床总有效率90.76%,病理总有效率68.1%,同时Se、Zn、Fe的含量显著提高。结论:化浊解毒方能有效的改善慢性萎缩性胃炎癌前病变症状、胃镜、病理,并提高血中微量元素Se、Zn、Fe的含量。     

兰芩化浊解毒方治疗胃癌前病变60例临床观察

目的:观察兰芩化浊解毒方治疗胃癌前病变患者的临床疗效.方法:将120例患者随机分为治疗组60例和对照组60例.治疗组服用兰芩化浊解毒方,对照组服用胃复春.两组疗程均为3个月.结果:治疗组中医证候疗效总有效率为90.00％ (82.41％～97.59％),对照组为61.67％ (49.37％ ～73.37％),两组综合疗效比较(u =2.3641,P=0.0006),差异有统计学意义;治疗组胃镜疗效(u =2.3641,P=0.0185)和病理疗效(u=3.5746,P=0.0006)均优于对照组.结论:兰芩化浊解毒方治疗胃癌前病变的临床疗效优于胃复春,其中医证候疗效收益为OR =0.18(95％ CI =0.07 ～0.48),NNT =4(95％CI =2.29～7.69);胃镜疗效收益为OR =0.25(95％CI =0.10 ～0.61),NNT =4(95％CI =2.46～10.71);病理改变疗效收益为OR =0.23(95％ CI =0.10 ～0.50),NNT=3(95％ CI=1.97 ～6.28).     

化浊解毒方含药血清对胃癌细胞VEGF及COX-2表达的影响

目的:研究化浊解毒方对胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)表达的调控作用。方法:以不同剂量的化浊解毒方给Wistar大鼠灌胃制备含药血清,然后以含药血清培养胃癌细胞,共同培养2代后,分别用免疫组化法检测VEGF、COX-2的表达情况。结果:化浊解毒方高、中、低剂量组胃癌细胞中VEGF、COX-2的表达减弱,与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.01);而且高剂量组表达减弱更为明显,与低、中剂量组与较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:化浊解毒方对胃癌细胞VEGF及COX-2的表达有抑制作用。     

罗英化浊解毒方治疗浊毒内蕴型胃癌前病变63例疗效观察

目的 观察罗英化浊解毒方治疗浊毒内蕴型胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)的临床疗效.方法 将124例患者随机分为3组:治疗组63例予罗英化浊解毒方;对照1组31例予三九胃泰胶囊;对照2组30例予黄连温胆汤.治疗前后详细记录临床症状、胃镜及病理情况.结果 治疗组临床证候、病理疗效均优于对照1组、2组(P＜0.05);胃镜疗效:治疗组颗粒增生、血管透见及糜烂均优于对照1组、2组(P＜0.05),充血水肿优于对照1组(P＜0.05),与对照2组比较,差异无显著性意义(P＞0.05),3组出血斑比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论 罗英化浊解毒方治疗浊毒内蕴型胃癌前病变有显著疗效.     

化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者胃液成分的影响

目的探讨化浊解毒和胃方防治慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的作用机制。方法 259例CAG癌前病变患者随机分为治疗组137例和对照组122例,治疗组给予化浊解毒和胃方口服,随症加减,每日1剂,对照组给予胃复春片口服,每次4片,每天3次,两组均3个月为1个疗程,共治疗2个疗程。观察两组治疗前后胃镜下表现、病理及幽门螺杆菌(Hp)感染情况,并检测胃液pH值、游离酸、胃蛋白酶、黏液值及胆汁酸值。结果治疗组治疗后胃镜及病理改善率优于对照组(P0.05或P0.01);治疗组Hp转阴率为89.6%,对照组为63.1%,两组比较差异有统计学意义(P0.01)。两组治疗后胃液pH值、游离酸、胃蛋白酶、黏液值及胆汁酸含量与本组治疗前比较,差异均有统计学意义(P0.05),并且治疗组治疗后优于对照组(P0.05)。结论化浊解毒和胃方能够改善CAG癌前病变患者胃镜下表现及病理表现,根除Hp,恢复胃酸分泌功能。     

化浊解毒法对2型糖尿病葡萄糖毒性作用的临床观察

[目的]探讨化浊解毒法对2型糖尿病(DM)胰岛β细胞和胰岛素抵抗的影响。[方法]对慢性高血糖的2型DM病人32例在控制血糖的基础上,进行化浊解毒法及相应中药治疗2个月,比较治疗前后胰岛素(INS)和胰岛素敏感性指数(IAI)的变化,并与单纯控制血糖的对照组比较。[结果]空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(HbA1c)均有下降(P<0.05),胰岛素敏感指数(IAI)较治疗前改善(P<0.01),明显优于对照组。[结论]葡萄糖毒性作用加重2型DM胰岛β细胞分泌缺陷和胰岛素抵抗,经化浊解毒法治疗后有利于胰岛β细胞恢复分泌功能和改善胰岛素抵抗从而减轻糖毒性。     

扶肾降浊法对肾功能衰竭大鼠常规指标的影响

[目的]观察扶肾降浊法对慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用。[方法]采用5/6肾切除所致的慢性肾功能衰竭动物模型,对大鼠的尿蛋白变化、血清肌酐、尿素氮、血浆心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)、血清胆固醇、甘油三酯、血清白蛋白、总蛋白、钙磷代谢情况、血红蛋白、血清T3、T4、血压等进行了观察。[结果]扶肾降浊法能明显降低尿蛋白定量(P<0.01),降低肌酐、尿素氮水平(P<0.01),改善肾功能,降低血浆ANP、ALD水平,降低血脂(P<0.01),改善CRF大鼠低蛋白血症(P<0.01),调节钙磷代谢失调(P<0.01),纠正CRF大鼠贫血状况(P<0.05),降低血清T3、T4水平(P<0.01),降低血压(P<0.01)。[结论]扶肾降浊法对慢性肾功能衰竭具有显著的临床疗效。     

益气养阴活血方对胃癌前病变大鼠ERK1的影响

目的:探讨益气养阴活血方对胃癌前病变的防治作用及其作用机理.方法:复合法复制大鼠萎缩性胃炎模型.大鼠随机分成正常组、模型组、维霉素组和益气养阴活血方高、低剂量组,各组予相应药物口服,共16周.光镜下观察各组大鼠胃黏膜病理学变化,ELISA方法检测大鼠胃组织中ERK1表达.结果:益气养阴活血方可明显改善大鼠胃黏膜病理学变化,降低胃癌前病变发生率,明显降低胃组织ERK1的表达水平,以高剂量组效果最为显著,与模型组及维霉素组比较P＜0.05.结果:益气养阴活血方对胃癌前病变有预防作用,下调ERK1表达是其作用机理之一.     

胃神口服液对胃癌前病变大鼠IL-2 NK细胞的影响

目的：探讨胃神口服液对胃癌前病变大鼠IL-2、NK细胞的影响。方法：在临床疗效被肯定的基础上，首先建立大鼠胃癌前病变模型，并借助该模型，通过对胃神口服液及其拆方（活血化瘀方、软坚散结方、清热解毒方），采用白介素生物活性测定法检测IL-2、乳酸脱氢酶测定法检测NK细胞活性，观察各组药物对胃癌前痛变大鼠IL-12、NK细胞的影响。从而进一步探讨胃神口服液治疗胃癌前病变的作用机理及其方剂配伍意义。结果：各治疗组的NK细胞活性和IL-2含量均高于自然恢复组（P〈0．01），其中NK细胞活性胃神组最高，其次为活血化瘀组与清热解毒组。IL-2含量胃神组与清热解毒组最高，与其他两组比较有显著性差异（P〈0．01），两组间无显著性差异（P〉0．05）。结论：由此可推出，活血化瘀和清热解毒中药增加NK细胞活性效果较好，也许是其具有抗癌作用的一个方面。软坚散结、活血化瘀、清热解毒等中药可促进活化T81细胞、B细胞等释放IL-12，提高机体的抗肿瘤免疫，其中起主要作用的是清热解毒药。     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠VEGF表达的影响

目的：观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达及胃黏膜组织形态学变化的影响。方法：选用健康SD大鼠32只,雌雄各半,随机分为4组：假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组8只。采用改良Okabe法造模,分别观察各组用药1周后的胃组织变化,采用Guth法进行胃黏膜损伤评分;胃黏膜VEGF蛋白表达采用免疫组织化学染色,SABC法测定;HE染色光镜观察病理形态学变化。结果：Guth法胃黏膜损伤评分：模型组评分高于假手术组,各治疗组显著低于模型组,黄芪建中汤组低于雷尼替丁组。VEGF蛋白表达情况：模型组较假手术组减少,黄芪建中汤组与雷尼替丁组明显增加,两组间无显著差异。病理组织学变化：黄芪建中汤组、雷尼替丁组与模型组比较,溃疡有结缔组织增生填充,可见周围黏膜上皮再生。结论：黄芪建中汤可以促进与血管生成相关的VEGF的蛋白表达,改善胃黏膜微循环,发挥胃黏膜损伤修复作用。     

溃疡平对阿司匹林诱导的复发胃溃疡大鼠胃黏膜组织中 VEGF和Flt-1 mRNA表达的影响

目的:以非甾体类抗炎药物阿司匹林所致胃溃疡复发大鼠为模型,探讨溃疡平抗胃溃疡复发的机制。方法:以Okeba改良法复制大鼠实验性胃溃疡,ig阿司匹林制作复发模型,采用RT-PCR法观察溃疡平5.6 g.kg-1,连续ig 14 d对胃溃疡组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA表达的影响。结果:溃疡平组VEGF mRNA和VEGF受体(Flt-1)mRNA的表达较复发组显著增高(P<0.01)。结论:溃疡平可提高胃黏膜中VEGF和Flt-1 mRNA的表达,从而增加黏膜中微血管通透性,将胃内有害物质稀释,并且刺激黏膜中腺体和血管的生成,达到保护胃黏膜的作用。这可能是溃疡平促进胃溃疡愈合,减少其复发的重要机制之一。     

普胃丸对胃溃疡复发大鼠胃组织VEGF和bFGF表达的影响

目的:观察普胃丸(PWP)对胃溃疡(GU)复发过程中大鼠胃组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为6组,即正常对照组、假手术组、模型未复发组、模型复发组、奥美拉唑组、PWP组.采用醋酸烧灼法建立大鼠慢性GU模型,造模24 h后备组大鼠ig给药,奥美拉唑组大鼠3.6 mg·kg -1,1次/d,PWP组大鼠40 mg·kg-1,1次/周,其余各组每天给予等量蒸馏水.于造模第90天,除模型未复发组外,其余各组大鼠均ip白细胞介素-1β(1L-1β)1 μg·kg-1,诱导大鼠GU复发.在溃疡复发后48 h测定GU复发率,并分别采用免疫组化法和Western blot法检测胃组织中VEGF和bFGF的表达.结果:正常对照组、假手术组和模型未复发组均未见溃疡复发,模型复发组溃疡复发率为83.3％,PWP组和奥美拉唑组溃疡复发率分别为11.1％和33.3％,明显低于模型复发组(P＜0.01);模型复发组VEGF和bFGF的平均阳性密度分别为127.03±13.47,122.40±23.17;平均吸光度分别为126.78±13.62,121.16±20.09,其值较正常对照组、假手术组和模型未复发组高(P＜0.01),但明显低于PWP组和奥美拉唑组(P＜0.01).结论:PWP可通过增加胃组织中VEGF和bFGF的表达来降低溃疡复发率.     

加味香砂六君子汤对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞凋亡及EGFR,VEGF,C-erb-2蛋白表达的影响

目的:观察加味香砂六君子汤对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜Bax、Bcl-2、P53mRNA表达的影响,从细胞凋亡角度,探讨该方干预PLGC的基本作用机制。方法:120只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组和模型组、维霉素组、加味香砂六君子汤高、中、低剂量组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周,其后采取免疫组化法检测大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax及P53mRNA表达水平。结果:加味香砂六君子汤各剂量组体质量则持续上升(P﹤0.05),明显高于模型组(76.6±5.2)及维霉素组(86.2±5.1),差异具有统计学意义(P0.05)。加味香砂六君子汤各剂量组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数较模型对照组及维霉素组升高(P0.05);加味香砂六君子汤高、中、低剂量组间比较,中剂量组最高,但差异无统计学意义(P0.05)。空白对照组癌前病变大鼠胃黏膜EGFR、VEGF表达最低,模型组表达最高(P0.05)。加味香砂六君子汤各剂量组癌前病变大鼠胃黏膜EGFR、VEGF表达与模型对照组及维霉素组比较,显著降低,差异明显(P0.05)。加味香砂六君子汤高、中、低剂量组间比较方面,三剂量组EGFR表达差异不显著,无统计学意义(P0.05)。高、中剂量组VEGF的表达,与低剂量组相比,明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:加味香砂六君子汤可促进胃癌前期病变大鼠胃黏膜细胞凋亡;并下调EGFR,VEGF,C-erb-2的表达水平,达到治疗胃癌前期病变的临床疗效。     

乐胃煎对大鼠胃癌前病变的疗效及抗氧化水平的影响

自由饮用１００ｍｇ／Ｌ ＭＮＮＧ水溶液２４周建立大鼠胃癌前变模型。治疗１２周后处死,模型对照组大鼠血清ＳＯＤ明显低于正常组（Ｐ〈０．０１）。而胃粘膜ＳＯＤ／ＭＤＡ分别明显低于／高于正常组（Ｐ〈０．０１）。乐胃煎组大鼠胃粘膜、血清ＳＯＤ较未经任何治疗的模型对照组明显上升（Ｐ〈０．０１）,而胃粘膜ＭＤＡ则显著下降（Ｐ〈０．０１）。乐胃煎组大鼠中、重度异型增生发生率３３．３３％。无肿瘤发生,明显低于模型     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响

目的观察加味左金汤对胃溃疡大鼠血清一氧化氮（NO）及胃黏膜表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法将健康SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、加味左金汤大、中、小剂量组与阳性对照组。各组大鼠断尾取血,采用硝酸还原酶法检测胃溃疡大鼠血清NO值;运用免疫组化法检测胃溃疡大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达。结果较模型组而言,加味左金汤大、中剂量组能提高胃溃疡大鼠血清NO值（P〈0．05）,该方大、中、小剂量组均可增加溃疡胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达（P〈0．01）。结论加味左金汤能明显提高胃溃疡大鼠血清NO值及胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达。