SERCA抑制剂抑制人结肠癌SW480细胞生长的作用机制研究

目的探讨SERCA抑制剂抑制结肠癌细胞株SW480生长的作用机制,为结肠癌治疗提供实验依据。方法（1）应用Ca^2＋荧光指示剂Fura-2检测细胞内Ca^2＋的浓度。（2）MTT法检测细胞抑制率。结果毒胡萝卜素（Tg）可使SW480细胞内Ca^2＋水平由（133．26±5．17,197．46±4．62）明显升高到（436．63±5．21,766．41±3．12）,差异有统计学意义（P〈0．05）;毒胡萝卜素（Tg）对人结肠癌细胞株SW480的抑制率随浓度（10～50μmol／L）的提高而增高,由（10．67±5．28）％至（31．46±7．21）％,抑制率差异有统计学意义（P〈0．05）;毒胡萝卜素（Tg）与W7合用时,这种效应则受到抑制。结论随着毒胡萝卜紊（Tg）浓度的增大,细胞内钙浓度同步上升;同时毒胡萝卜素（Tg）对该细胞株的抑制率增高。但其所诱导的细胞抑制具体钙信号途径还有待进一步研究。     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

雷公藤内酯醇对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用及机制探讨

目的探讨雷公藤内酯醇（Tri）对Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的可能治疗机制。方法将40只EAE大鼠动物随机分为模型组及高低剂量的Tri治疗组,并以氢化可的松（HC）作为阳性对照,每组各10只,再取10只注射生理盐水为空白对照,观察Tri对EAE动物模型作用程度、脑和脊髓的病灶数目及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10的影响。结果Tri减轻EAE动物发病程度、减少脑和脊髓的病灶数目,降低血清TNF-α水平的同时升高IL-10的水平。结论Tri治疗EAE的作用具有一定效量关系,其机制可能与抑制TNF—α并上调IL-10的免疫应答有关。     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的探讨环氧合酶2（COX-2）在溃疡性结肠炎（UC）小鼠中的发病作用及益生茵治疗UC的可能作用机制。方法采用右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠UC模型,将60只BALB／c小鼠分为6组：空白对照组、DSS模型组、生理盐水（NS）组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只／组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况。结果乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少。结论乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的,其疗效与SASP相当。     

肝细胞生长因子缓释微胶囊诱导缺血心肌血管新生的实验研究

目的 探讨局部应用肝细胞生长因子（HGF）缓释微胶囊对诱导缺血心肌血管新生的作用.方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组（Ⅰ组）,空白胶囊组（Ⅱ组）,HGF缓释微胶囊组（Ⅲ组）,每组10只.三组均开胸结扎冠状动脉前降支中点,Ⅱ组于左旋支、前降支交界区心外膜下埋藏空白微胶囊,Ⅲ组埋藏HGF缓释微胶囊各5只.术后6周,检测左心室功能指标,免疫组化测定心肌梗死边缘区微血管数.结果 与Ⅰ、Ⅱ组相比,Ⅲ组左心功能恢复好,微血管数目明显增多,分别为（101.28±19.50,105.28±18.28,161.28±15.85）.结论 HGF缓释微胶囊能促进兔缺血心肌血管新生,改善心功能.     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏组织环加氧酶-2表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织环氧化酶-2（COX-2）表达的影响及其肾保护的可能机制.方法 将18只实验大鼠随机分成正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、厄贝沙坦治疗组（C组）.6周时用免疫组织化学法检测肾脏COX-2、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP-1）表达,并采用放射免疫法测定尿液前列腺素代谢产物血栓烷素B2（TXB2）、6-酮前列腺素F1α（6-Ket-PGF1α）排泄量.结果 与A组比较,B组大鼠肾脏COX-2、TIMP-1表达明显增强,MMP-9表达减弱（COX-2：0.39±0.02 vs 0.24±0.04,TIMP：0.41±0.03 vs 0.24±0.02,MMP-9：0.24±0.02 vs 0.32±0.02,P＜0.05）;与B组比较,C组COX-2（0.31±0.03）、TIMP-1（0.34±0.02）表达减弱、而MMP-9（0.29±0.03）表达增强（P＜0.05）;B组大鼠尿TXB2[（1313.10±14.03）ng/d]、6-Ket-PGF1α[（1598.00±39.25）ng/d]排泄量明显增加;C组尿TXB2[（658±13.68）ng/d]、6-Ket-PGF1α[（1022±58.04）ng/d]排泄量则较B组明显下降;B组大鼠出现明显蛋白尿及基底膜增厚、系膜外基质增多等病理变化;C组则无明显蛋白尿且病理变化较B组明显减弱.结论 COX-2参与了糖尿病肾病发生、发展病理过程;厄贝沙坦抑制COX-2活性、上调MMP-9、下调TIMP-1是其肾保护的可能机制之一.     

卡巴胆碱对烧伤延迟复苏大鼠免疫功能的影响

目的探讨卡巴胆碱对烧伤延迟复苏大鼠单核细胞Ia抗原、外周血淋巴细胞凋亡率及促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6的影响。方法104只成年雄性Wistar大鼠制作30％m度烧伤,延迟复苏模型。大鼠随机分为正常对照组、单纯烫伤组和卡巴胆碱治疗组,分别于6h、1、2、3、7、14d时间点处死动物并取血,流式细胞仪检测单核细胞la抗原表达率和淋巴细胞凋亡率,Elisa法检测TNFα、IL-6水平。结果大鼠烧伤延迟复苏后单核细胞Ia抗原表达率降低。其中6h、和1d时间点Ia抗原表达率严重降低,2d开始有所恢复,但仍明显低于正常大鼠（P〈0．01）。卡巴胆碱治疗组6h、1、2和3d时间点单核细胞Ia抗原表达率与单纯烫伤组比较明显提高（P〈0．01）。大鼠烫伤延迟复苏后淋巴细胞凋亡率在整个观察期与对照组比较均增高（P〈0．01）。给予卡巴胆碱后在6h、1、2和3d时间点与单纯烫伤组比较可见凋亡明显下降（P〈0．05）。烧伤延迟复苏后大鼠血浆TNF-α和IL-6与正常对照组比较明显升高（P〈0．01）,应用卡巴胆碱后可见6h、1、2和3d时间点TNFα和IL-6含量与单纯烧伤组比较明显降低（P〈0．01）。结论烧伤延迟复苏后,单核细胞Ia抗原表达率降低,淋巴细胞凋亡率增加,促炎细胞因子增加,免疫功能障碍。卡巴胆碱可提高烫伤延迟复苏大鼠的免疫功能。     

安体舒通对自发性高血压大鼠肾小球纤维化的影响

目的观察安体舒通对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球纤维化的影响及可能机制。方法16只14周龄雄性SHR随机等分为安体舒通组和对照组,分别以安体舒通30mg／（kg·d）及等量生理盐水灌胃12周,8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组,免疫组化和RT-PCR检测结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF—β1）的表达;MASSON染色分析测量胶原容积分数（CVF）;碱水解法测定羟脯氨酸（Hypro）含量。结果SHR对照组CVF[（7．78±0．28）％]、Hypro[（491±35．0）μg／g],CTGF（14．87±0．73）、TGF—β1（18．31±0．86）表达明显高于正常对照组[分别为（4．36±0．41）％,（321±53．8）μg／g,8．40±0．67,12．04±0．71,P〈0．01];相对于SHR对照组,安体舒通组则显著降低[分别为（6．35±1．12）％,（429±53．7）μg／g,13．02±0．92,16．37±1．24,P〈0．05]。结论安体舒通能明显改善SHR肾小球纤维化,其作用可能是通过阻断盐皮质激素受体和抑制CT—GF及TGF-β1的表达而实现的。     

来曲唑对子宫内膜异位症模型大鼠的作用及对生殖系统影响的研究

目的 探讨第三代芳香化酶抑制剂（aromatase inhibitors,AIs）来曲唑对子宫内膜异位症模型大鼠的作用及对生殖系统的影响.方法 应用自体子宫内膜移植方法建立大鼠内异症模型,将20只建模成功大鼠随机分为来曲唑组和盐水对照组,比较治疗前后大鼠子宫内膜异位症（EM）病灶体积的变化;末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况;取对侧子宫角及卵巢,称重后行HE染色观察形态学变化.结果 来曲唑组异位病灶体积缩小[（28.75±2.28）mm3 vs（108.39±9.98）mm3,P〈0.01];来曲唑组异位内膜细胞凋亡率[（5.52±2.81）%]明显高于对照组[（2.11±1.70）%,P〈0.01];来曲唑组大鼠卵巢重量明显增加[（25.25±9.89）mg/100g vs（13.10±2.70）mg/100g,P〈0.01],卵巢呈多囊样改变;来曲唑组子宫重量减轻[（41.46±15.81）mg/100gvs（94.81±18.00）mg/100g,P〈0.05],内膜呈增生抑制改变.结论 来曲唑通过促进异位内膜细胞凋亡来治疗大鼠子宫内膜异位症模型.来曲唑会引起子宫内膜异位症模型大鼠卵巢过度刺激、子宫重量减轻、子宫内膜呈增生抑制状态.     

丹皮酚对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的探讨丹皮酚对新生鼠缺氧缺血性脑损伤是否具有保护作用。方法7日龄SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、HIBD组、HIBD＋Pae组,分别以免疫组化和HE染色方法观察各组大脑皮质活性Caspase-3的表达与神经细胞坏死情况。结果与正常对照组比较,假手术组大脑皮质活性Caspase．3阳性细胞数差异无统计学意义（P〉0．05）,HIBD组、HIBD＋Pae组差异均有统计学意义（P〈0.01）,HIBD组与HIBD＋Pae组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;HIBD＋Pae组大脑皮质神经细胞坏死率低于HIBD组（P〈0.01）。结论丹皮酚对新生鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。     

去甲二氢愈创木酸对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响

目的 去甲二氢愈创木酸（nordihydroguaiaretic acid,NDGA）对多种肿瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,本文主要研究去甲二氢愈创木酸对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）的预防作用,初步探讨其作用机制.方法 建立Wistar大鼠慢性萎缩性胃炎模型,将72只Wistar大鼠采用随机分组法平分为6组：正常组、模型组、三种不同剂量去甲二氢愈创木酸干预组和对照组.喂养24周后,处死大鼠,观察大鼠大体标本、胃黏膜HE染色后病理组织学改变,并采用免疫组化检测各组大鼠胃黏膜组织的5-脂氧合酶（5-LOX）、多肿瘤抑制基因（P16）蛋白的表达情况.结果 模型组萎缩性胃炎发生率较正常组明显高（77.8%vs 0%,P＜0.05）,说明造模成功.模型组较去甲二氢愈创木酸各剂量组慢性萎缩性胃炎发生率升高（77.8%vs 25%、27.3%、25%,P＜0.05）,阳性对照组与去甲二氢愈创木酸各组比较差异无统计学意义（30%vs 25%、27.3%、25%,P＞0.05）.5-LOX蛋白在模型组表达率与去甲二氢愈创木酸各组相比升高（44%vs25%、27%、25%,P＜0.05）.P16蛋白在模型组表达率与去甲二氢愈创木酸各组相比下降（66.7%vs 83.3%、81.8%、83.3%,P＜0.05）,而去甲二氢愈创木酸各组与阳性对照组差异无统计学意义（83.3%、81.8%、83.3%vs 80%,P＞0.05）.结论 去甲二氢愈创木酸能有效降低甲基硝基亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠萎缩性胃炎的发生,有逆转慢性萎缩性胃炎的预防作用.去甲二氢愈创木酸降低MNNG诱导的大鼠萎缩性胃炎的发生机制可能与下调5-脂氧合酶表达及上调多肿瘤抑制基因P16蛋白表达有关.     

补阳还五汤预处理对MIRI兔心功能的影响

目的观察补阳还五汤对MIRI兔心功能的影响,探讨补阳还五汤对MIRI的保护作用。方法24只家兔随机分为3组：假手术组、模型组、补阳还五汤组。分别预处理1周后,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。运用BL-420生物机能实验系统观察各组心电图的变化,并测定各组兔在不同时间点左心室功能指标的数值。结果与模型组比较,用药组LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高（P〈0．01）。结论补阳还五汤可改善心功能,减轻心肌缺血再灌注损伤。