HSF1在热休克反应中对KLF4基因表达的影响

[目的]观察热休克因子1(HSF1)在热休克反应中对Kruppel 样因子4(KLF4)基因表达的影响;采用生物信息学方法初步探讨KLF4在热休克反应中调控的下游基因.[方法]采用HSF1基因敲除小鼠热休克模型,抽提HSF1基因敲除小鼠(HSF1^-/-)和野生型小鼠(HSF1^ / )心肌及肺组织的总RNA进行RT-PCR和Northern blot实验,观察KLF4mRNA表达的情况.用热休克处理和HSF1过表达的小鼠RAW264.7巨噬细胞,抽提总RNA进行RT-PCR实验,观察KLF4mRNA表达的情况;用TESS分析启动子含有KLF4结合位点的下游基因.[结果]热休克处理后,HSF1^ / 小鼠组织中KLF4mRNA的水平明显增加,HSF1^-/-小鼠组织中KLF4 mRNA水平的增加明显低于HSF1^ / 小鼠.小鼠RAW264.7巨噬细胞受热刺激后,KLF4mRNA的水平明显增加;在HSF1过表达细胞中KLF4的表达也明显增高.经TESS软件分析发现6个启动子区含有KLF4结合位点的下游基因.[结论]HSF1诱导KLF4基因在热休克反应中呈现高表达.     

热休克反应对内毒素所致小鼠巨噬细胞炎症因子表达的抑制作用与MAPK信号转导通路的关系研究

【目的】探讨热休克反应(HSR)对内毒素(LPS)所致MAPK信号通路的影响。【方法】采用400ng／ml LPS处理小鼠巨噬细胞(RAW264．7),通过免疫印迹,抗磷酸化抗体检测ERK、JNK、p38的磷酸化。热休克反应是将巨噬细胞在42℃的条件下培养1h,随后在37C,5％CO2条件下恢复12h。【结果】ERK、JNK、p38在LPS处理15min后即被活化,30min达高峰并持续至45min,90min后开始恢复。RT—PCR检测发现TNF—α、IL-15 mRNA水平增高。细胞经HSR(42℃ 1h,并恢复12h)后,再经LPS刺激则TNF—α、IL-15 mRNA转录受抑制,但HSR对JNK、p38、ERK等三种MAPK的活化(磷酸化)无影响。【结论】HSR抑制LPS所致的炎症因子表达不涉及MAPK信号通路。     

诱导型热休克蛋白对小鼠缺血性急性肾衰的保护作用

目的采用HSF1基因敲除小鼠模型探讨诱导型热休克蛋白 (HSP)对小鼠缺血性急性肾衰的保护作用。方法野生型及HSF1基因敲除小鼠经钳夹左右两肾肾蒂 30min以阻断肾动脉血流 ,松开钳夹 2 4h后取血测定尿素氮 (BUN)及血清肌酐浓度 ;部分动物于肾缺血 -再灌注前 2 4h进行热休克处理 (肛温 42℃ ,15min)以诱导各种HSP的表达。结果肾缺血 -再灌注导致BUN及血清肌酐浓度明显升高 ,HSF1基因敲除导致二者上升更加明显。热休克预处理使野生型及杂合子小鼠肾组织中HSP70 ,HSP90α及HSP2 5表达明显升高 ,并明显减轻了肾缺血 -再灌注所致BUN及血清肌酐浓度的升高。HSF1基因敲除废除了热休克所致的HSP诱导表达及其对缺血性急性肾衰的保护作用。结论诱导型HSP在保护缺血所致的小鼠急性肾衰中发挥重要作用     

热休克反应对HMGB1表达及LPS诱导的HMGB1释放的影响

【目的】观察热休克反应对高迁移率族蛋白 1(HMGB1)表达及内毒素(LPS)诱导的 HMGB1 释放和移位的影响。【方法】用500 ng/ml LPS处理小鼠RA)264.7巨噬细胞20 h,)estern blot分析HMGB1在胞核及其培养上清中的改变;热休克模型通过RA)264.7 细胞置 42.5℃水浴锅中孵育 1 h,然后在 37℃恢复12 h后制备;通过)estern blot分析,观察热休克反应对HMGB1表达及LPS诱导的HMGB1释放及其移位的影响。【结果】HMGB1蛋白表达水平在热休克反应 4 h后减少,8 h后明显减少,12 h后逐步恢复至正常水平;RA)264.7细胞受LPS处理20 h后,细胞培养基中HMGB1的水平明显增加,胞核HMGB1含量减少,而热休克预处理抑制了LPS诱导的HMGB1释放及胞核HMGB1减少。【结论】热休克能影响HMGB1的基因表达;热休克反应抑制LPS诱导的HMGB1释放及其移位。     

热休克因子在过氧化氢所致小鼠胚胎成纤维细胞损伤中的作用

[目的]探讨热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)对过氧化氢所致小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)损伤的影响.[方法]利用HSF1基因敲除(HSF1-/-)小鼠和转基因技术,通过稳定转染SV40大T抗原基因,建立缺失HSF1基因(HSF1-/-纯合子)和含有HSF1基因(HSF1 / 野生型)的永生化MEFs,并采用免疫印迹和基因组DNA PCR技术进行鉴定.向细胞培养基中加入终浓度为0.5 mmol/L的过氧化氢导致细胞损伤,采用甲苯胺兰染色和总蛋白合成能力分析方法来判定致细胞损伤程度(核仁的结构和功能改变).[结果]PCR产物电泳显示在各种基因型MEFs中均含有SV40大T抗原基因,在HSF1-/-MEFs中仅含有替代基因,在HSF1 / MEFs中仅含HSF1基因,在HSF1-/ MEFs中则含有替代基因和HSF1基因;免疫印迹显示热休克反应(heat shock response,HSR)不能诱导HSF1-/-MEFs中HSP70表达.甲苯胺兰染色和总蛋白合成能力分析显示0.5 mmol/L过氧化氢可引起HSF1 / MEFs及HSF1-/-MEFs核仁分离及蛋白质合成抑制,与正常对照组相比,P＜0.05;HSR能显著抑制过氧化氢所致HSF1 / MEFs核仁分离及蛋白质合成抑制,与单纯过氧化氢损伤组相比,P＜0.05,但HSR对过氧化氢所致HSF1-/-MEFs核仁分离及蛋白质合成抑制没有影响,与单纯过氧化氢损伤组相比,P＞0.05.[结论]HSR以一种HSF1依赖方式显著抑制过氧化氢所致细胞核仁结构与功能损伤.     

热休克转录因子-1 mRNA及热休克蛋白在正常结肠黏膜和腺瘤及结肠癌中差异性表达的研究

目的检测热休克转录因子-1（HSF1）mRNA、热休克蛋白（HSP）27、HSP70及HSP90α在结肠癌演进过程中组织原位的表达。方法应用组织芯片技术,通过免疫组织化学及原位杂交的手段,对结肠癌演进过程中应急通路的基因表达进行核酸和蛋白水平的检测。结果 HSF1mRNA、HSP27、HSP70及HSP90α在正常结肠黏膜、腺瘤及结肠癌中的阳性表达分别为21.43%、66.00%、85.71%,35.70%、68.00%、42.90%,28.57%、46.00%、67.35%,21.40%、54.00%、73.50%。其中,HSF1mRNA与HSP90α在腺瘤与结肠癌中的表达明显高于正常结肠组织,HSP27在腺瘤中的表达水平高于正常结肠组织及结肠癌组织,HSP70在结肠癌组织中的表达明显高于腺瘤和正常结肠组织。结论 HSF1mRNA、HSP27、HSP70及HSP90α的阳性表达与结肠癌的演进过程密切相关,其所代表的应急通路在结肠的演进过程中具有重要作用。     

HSF1与HMGB1和IL-10作用分子机制的体外研究及意义

目的:本研究以RAW264.7细胞系为研究对象,烧伤血清刺激建立烧伤细胞模型,在体外研究HSF1的抗炎症机制.方法:Western blot法检测烧伤血清刺激前后RAW264.7细胞中HSF1与NF-κB表达,凝胶阻滞法(EMSA)检测HSF1与炎症因子HMGB1和抗炎症因子IL-10基因启动子区相互作用,同时检测NF-κB是否参与上述的相互作用.结果:正常培养条件下的RAW264.7细胞几乎不表达HSF1,少量表达NF-κB,加入烧伤血清刺激后大量表达HSF1和NF-κB.HSF1与HMGB1和IL-10基因的启动子区HSE有相互作用.NF-κB不参与HSF1与HMGB1和IL-10基因启动子区HSE的结合.结论:HSF1与HMGB1和IL-10的启动子区HSE结合,抑制HMGB1的表达,促进IL-10的表达.在炎症反应中HMGB1和IL-10的表达不直接受NF-κB的调节.     

热应激对肝硬化内毒素血症大鼠HSP72表达及致炎细胞因子分泌的影响

目的:探讨热应激诱导肝硬化内毒素血症大鼠热休克蛋白72(HSP72)表达及对致炎细胞因子TNF-α分泌的影响.方法:CCl<,4>诱导的肝硬化SD大鼠及正常饮食的SD大鼠先后给予热应激处理及腹膜腔内注入脂多糖(LPS),另外两组肝硬化SD大鼠及正常饮食SD大鼠仅腹腔内注入LPS作为对照.EUSA检测并比较各组大鼠血浆内毒素、HSP72、TNF-α的含量,RT-PCR检测肝组织HS72 mRNA表达,评价HSP72表达对TNF-α分泌的影响.结果:外源给予LPS能加重肝硬化大鼠内毒素血症.热处理及LPS注入后,肝硬化大鼠及正常大鼠血浆及肝组织HSP72表达均较未热处理组增强,而未热处理的两组大鼠LPS注入后血浆TNF-α含量明显高于热处理组.结论:热应激能促进肝硬化内毒素血症大鼠肝组织及血浆HSP72表达,而抑制TNF-α分泌.     

热应激诱导肝硬化大鼠细胞内外HSP72表达及其对TNF-α分泌的影响

目的 探讨肝硬化大鼠热应激后肝组织细胞内外热休克蛋白72(HSP72)的表达及对致炎细胞因子TNF-α分泌的影响.方法 CCl4诱导的肝硬化SD大鼠及正常饮食的SD大鼠均随机分为热应激组和对照组.ELISA检测并比较各组大鼠血浆内毒素、HSP72、TNF-α的含量,RT-PCR检测肝组织HSP72 mRNA表达,评价HSP72表达对TNF-α含量的影响.结果 各组大鼠腹腔注入LPS后均检测到较高含量的血浆内毒素及TNF-α,尤其肝硬化组升高更为明显(均P<0.01),但热应激组较相应组大鼠血浆TNF-α含量显著降低,而血浆内毒素含量变化不大.热应激后各组大鼠血浆及肝组织HSP72表达均增高,尤其在腹腔注入LPS后升高更为明显(均P<0.01),但肝硬化热应激组却显著低于普通饮食热应激组(均P<0.01).热应激组大鼠血浆TNF-α含量显著低于相应非热应激大鼠组(均P<0.01).结论 热应激处理可能促进肝硬化内毒素血症大鼠肝组织及血浆HSP72表达,而抑制TNF-α分泌.     

休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞炎症介质表达的影响

目的 观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)自由基及一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,进一步探讨休克淋巴液损伤PMVECs的机制.方法 原代培养大鼠PMVECs至第3代进行研究.无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型(动脉压40 mm Hg维持90 min,1 mm Hg=0.133 kPa).引流正常大鼠和休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血,与PMVECs孵育6h,同时以胎牛血清(FBS)和无血清的DMEM培养液作为对照.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α和IL-6的mRNA表达;检测培养上清液中丙二醛(MDA)、NO、TNF-α和IL-6的含量.结果 体积分数为4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后,PMVECs中iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达以及培养上清液中MDA、NO、TNF-α和IL-6水平均显著高于空白对照组、正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组和无血清对照组;且休克血浆作用PMVEC 6 h后的iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达及培养上清液中NO水平均显著高于空白对照组、正常淋巴液组、正常血浆组和无血清对照组(P<0.05或P<0.01).结论 4%终浓度的休克淋巴液可致大鼠PMVECs中iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达增强,促进自由基释放,从而诱导细胞损伤.     

地塞米松对创伤休克大鼠肝脏热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨地塞米松对创伤休克肝组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达变化以及对肝脏结构和功能的影响.方法 雄性健康Wistar大鼠72只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成止常对照组12只,创伤休克组30只,创伤休克地塞米松组30只,地塞米松采用腹腔注射给药.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.HSP70采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.结果 HSP70伤后2h较正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍持续在较高水平.TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,和正常组相比,差异有统计学意义.光镜下伤后4 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,8 h达到峰值.腹腔注射地塞米松后,HSP70在伤后各个时相点的表达均较创伤休克组明显增强,峰值仍然在伤后6 h.TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落.肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4 h肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降.结论 地塞米松可增强HSP70在创伤失血性休克后肝组织中的表达,可减轻创伤失血性休克后肝脏的继发性损害,表明地塞米松对创伤休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关.     

压力超负荷致小鼠心肌肥厚中miR378对热休克转录因子1的调节作用

目的:探讨miR-378在压力超负荷致小鼠心肌肥厚中对热休克转录因子1(HSF1)的调节作用及机制。方法:采用C57B/L6雄性小鼠经主动脉缩窄构建心肌的压力超负荷(TAC)模型,2周后对小鼠进行心脏超声和血流动力学测定,并观察miR-378和HSF1的表达变化。体外培养心肌细胞,机械牵张刺激24 h后观察miR-378和HSF1的表达变化;对心肌细胞分别转染miR-378模拟物和抑制物,48 h后观察心肌细胞内源性HSF1的表达变化;通过荧光素酶基因报告系统,检测miR-378是否靶向结合其预测靶点HSF1的3′UTR区域。结果:建模TAC小鼠2周后,心脏表现为代偿性心肌肥厚,HSF1表达升高而miR-378表达下降。心肌细胞机械牵张后HSF1表达升高而miR-378表达下降;心肌细胞过表达miR-378后,HSF1表达显著下降,而当抑制内源miR-378时,HSF1表达显著升高;荧光素酶报告系统证实miR-378能够靶向结合HSF1的3′UTR序列。结论:在心肌肥厚代偿期,miR-378可能通过靶向结合HSF1的3′UTR序列调节心肌内源性HSF1的表达。     

口腔颌面部细菌感染体外模型的建立

目的利用细菌脂多糖(LPS)刺激小鼠结缔组织成纤维细胞L929及小鼠巨噬细胞RAW264.7,建立体外口腔颌面部细菌感染及免疫应答模型,检测不同时间点炎症因子的表达情况。方法利用LPS刺激L929及RAW264.7细胞,采用CCK-8法测定LPS对细胞增殖的影响。QPCR检测肿瘤坏死因子TNF-α、细胞炎症因子、趋化因子等相关基因的表达变化情况。ELISA检测细胞上清液中IL-6水平变化。结果 CCK-8结果显示,LPS能够引起细胞增殖变化。QPCR实验结果显示TNF-α,IL-1,IL-5,IL-6,IL-8,IL-33的mRNA表达明显升高,而IL-10,IL-13,IL-23表达明显下降。CXCL2,CXCL10,FOXO3,GDF15表达量显著增加。ELISA结果显示50μg/mL LPS刺激24h、48h,L929细胞分泌IL-6含量分别为42.04pg/ml、45.52pg/mL;RAW264.7细胞分泌IL-6含量为25.90pg/ml,28.92pg/ml。100μg/ml LPS刺激24h、48h,L929细胞分泌IL-6的含量为18.97pg/ml、21.29pg/ml;RAW264.7细胞分泌IL-6含量为16.90pg/ml,18.21pg/ml。结论 LPS刺激L929及RAW264.7细胞能够引起细胞发生炎症反应,相关炎症因子及趋化因子的表达增加,证明成功建立了口腔颌面部感染体外模型。     

二烯丙基三硫对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响。方法 体外培养MH-S细胞，用DATS和（或）LPS进行干预。酶联免疫吸附法测定细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）浓度。反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表迭。结果 LPS（1mg／L）孵育细胞1、2、3、6h，TNF-α、IL-1β的蛋白生成及其mRNA表达均较对照组明显增加（P〈0．01），呈时间依赖性。用DATS（0．1、0．5、2．5、5．0ms／L）预处理细胞30min后再给予LPS刺激3h，可使TNF-α、IL-1β含量及其mRNA表达明显降低，并呈剂量依赖性，其中TNF-α含量仍高于对照组（P〈0．05），但IL-1β含量在2．5、5mg／LDATS作用下可降至对照组水平。单独DATS对TNF-α及IL-1β的生成及其mRNA表达无明显影响（P〉0．05）。结论 DATS通过抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α、IL-1β mR-NA表达而减少其蛋白生成，具有直接的抗炎效应，这是DATS预防ALI发生、减轻肺组织损伤的重要机制。     

在卵巢癌细胞凋亡中热休克的作用

[目的]探讨热休克对卵巢癌细胞A2780经TNF-α诱导凋亡的影响，为卵巢癌细胞凋亡与热体克相关关系提供实验依据。[方法]采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数(AI),^3 H-TdR掺入试验检测DNA合成情况。[结果]热休克组凋亡指数比非热休克组的凋亡指数明显下降，差异有显著性意义，且呈剂量依赖效应，cpm值热休克组细胞比非热休克组明显增高，抑制率下降，也呈剂量依赖效应。[结论]热休克对卵巢癌细胞。A2780凋亡具有抑制作用，且呈剂量依赖效应。     

高容量血液滤过对内毒素休克犬心肌组织Toll样受体4表达的影响

目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)对内毒素休克心肌组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响.方法 健康犬16只,静脉注射脂多糖(LPS)650 μg/kg诱导犬内毒素休克模型.将制摸成功的动物按随机数字表法分为对照组和HVHF治疗组,每组8只.用放射免疫法测定血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定心肌TLR4 mRNA表达,电镜下观察心肌组织病理改变.结果 治疗组HVHF后1、2、4 h血清TNF-α(μg/L:0.59±0.15、0.51±0.12、0.41±0.10)、IL-6(ng/L:11.08±2.83、9.82±2.58、8.25±2.05)、IL-10(μg/L:57.28±5.93、53.81±5.83、50.67±6.33)的含量显著低于本组成模时[(0.84±0.16)μg/L、(16.97±2.50)ng/L、(70.86±5.43)μg/L]和对照组相应时间点[TNF-α(μg/L):0.75±0.14、0.74±0.11、0.72±0.11,IL-6(ng/L):15.33±3.20、14.66±3.24、14.20±3.33,IL-10(μg/L):71.54±4.73、70.71±4.34、69.35±4.60],差异均有统计学意义(均P<0.01).治疗组较对照组心肌TLR4 mRNA表达明显下调(t=3.58,P<0.01).相关分析显示,TLR4 mRNA表达与循环血中TNF-α、IL-6、IL-10浓度呈正相关(r1=0.785,r2=0.569,r3=0.635,均P<0.05).电镜下观察治疗组心肌病理损伤较对照组减轻.结论 HVHF能下调内毒素诱导休克犬心肌TLR4mRNA 表达,减轻心肌炎症反应和心肌损伤.     

IL-4对脂多糖激活的小鼠小胶质细胞炎症相关因子表达的影响

目的探讨白细胞介素4（IL-4）对脂多糖（LPS）诱导激活的小鼠小胶质细胞分泌的肿瘤坏死因子仪（TNF-α）、白细胞介素1β（IL—1β）、白细胞介素6（IL-6）和基质金属蛋白酶（MMP9）表达的影响。方法用IL-4处理经LPS激活的小鼠小胶质细胞24h以酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6和MMP9的浓度,同时通过RT—PCR技术检测小胶质细胞各种细胞因子mRNA水平的表达。结果LPS能够激活小胶质细胞,使TNF-α、IL—1β、IL-6和MMP9的表达量与对照组相比明显升高;IL-4能够降低LPS激活的小胶质细胞分泌TNF—α、IL-1β、IL-6和MMP9及其mRNA表达的水平。结论小鼠实验结果提示：IL-4可能通过抑制活化的小胶质细胞炎症相关因子的产生而发挥神经保护作用。     

IL-13在急性肺损伤小鼠肺内的表达及其意义研究

[目的]观察急性肺损伤(ALI)小鼠肺内白介素-13(IL-13)表达及其在肺损伤炎症反应中的作用.[方法]采用气管注射脂多糖(LPS)复制ALI小鼠ALI动物模型,采用real-time PCR和ELISA法分别检测小鼠肺内IL-13 mRNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)以及血清中IL-13含量.采用IL-13中和抗体预处理小鼠后,观察其对LPS诱导的小鼠ALI的炎症反应的影响,运用ELISA法检测小鼠BALF和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的含量,HE染色观察肺组织形态学改变.[结果]与对照组相比,气管注射LPS诱导的ALI小鼠肺组织中IL-13 mRNA以及BALF和血清IL-13蛋白含量显著增加.与ALI组相比,IL-13中和抗体预处理组小鼠肺内TNF-α和IL-1β含量进一步增高,肺组织形态学损伤加重.[结论]ALI时小鼠肺内IL-13含量应激性增加,抑制IL13的受体活性,加重LPS诱导的小鼠ALI,提示IL-13是ALI内源性保护因子.     

创伤性休克大鼠多脏器TNF-α表达的变化及意义

目的 研究TNF-α在创伤性休克大鼠多脏器中的表达变化,探讨TNF-α在创伤性休克发生发展过程中的意义.方法 取健康成年SD大鼠56 只,体质量200～300 g,雌雄各半,随机分为对照组,复苏组和休克1、2、4、8、24 h组,每组8只,观察各组的死亡率,分别采用RT-PCR法及免疫组化法测定各组肝、脑组织的TNF-α mRNA和肝、脑、肺、肾组织的TNF-α蛋白表达水平.结果 对照组和复苏组大鼠均无死亡,休克1 h组死亡率为1/8,2 h和4 h组死亡率为2/8,8 h组死亡率为4/8,24 h组死亡率为5/8;TNF-α mRNA表达在休克后2 h明显升高,肝组织TNF-α mRNA表达水平高于脑组织(P<0.05);肺、肝、肾组织的TNF-α蛋白表达在休克1 h后即开始升高(P<0.05),脑组织TNF-α蛋白表达水平较低,趋势不明显,但复苏组的肝、脑组织的TNF-α mRNA和蛋白表达较对照组无明显升高(P>0.05).结论 创伤性休克早期以低血容量表现为主,主要不是由TNF-α介导的;而后期则与TNF-α水平升高相关.