自由基机制在硫化氢中毒性肺损伤中的作用

本文观察了自由基机制在大鼠硫化氢吸入中毒肺损伤中的作用。测定了肺组织及支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、灌洗液蛋白浓度和细胞学变化;肺及血液SOD、GSH和Vit E。结果表明,大鼠在吸入H_2S后,MDA显著增加,灌洗液蛋白浓度明显增加,细胞学变化提示炎症反应明显。SOD活性先抑制后增强,GSH和Vit E在中毒后显著降低。上述各项指标变化的严重程度与硫化氢的吸入浓度有关。浓度高,损伤重,变化早,恢复慢。H_2S中毒导致自由基形成和脂质过氧化的增强是H_2S所致肺损伤的机制之一,其损伤程度与剂量有关。     

L-精氨酸治疗光气中毒大鼠肺损伤的实验研究

目的 探讨L-精氨酸对光气中毒急性肺损伤的治疗作用.方法 将48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、L-精氨酸对照组、光气中毒组、L-精氨酸低剂量治疗组、L-精氨酸中剂量治疗组、L-精氨酸高剂量治疗组、地塞米松治疗组、L-精氨酸+地塞米松治疗组,每组6只,除正常对照组和L-精氨酸对照组外,其余组动物暴露于0.45 g固体光气发生舱室内,染毒5 min,于染毒后立即腹腔注射L-精氨酸、地塞米松及生理盐水.于染毒后2、4、6h用小动物肺功能仪测定各组动物的肺功能指标;染毒6h后处死动物,测定肺组织湿干质量比,血浆还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活力;光学显微镜下观察肺组织病理学变化.结果 与正常对照组比较,光气中毒组肺功能指标发生显著变化,肺湿干质量比、血浆MDA含量及iNOS活力显著升高,血浆GSH含量和SOD活力显著下降(P ＜0.05,P＜0.01).与光气中毒组比较,L-精氨酸各剂量治疗组对光气中毒大鼠肺功能指标有一定改善作用,但差异无统计学意义(P＞0.05),肺湿干质量比、血浆MDA含量及iNOS活力显著降低,血浆GSH含量和SOD活力显著升高(P ＜0.05,P＜0.01);地塞米松治疗组血浆MDA含量显著降低,SOD活力显著升高(P＜0.05),但肺湿干质量比、血浆GSH含量及iNOS活力无显著变化(P＞0.05).结论 L-精氨酸对光气致肺损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基抗氧化及抑制iNOS有关.     

褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制.方法 96只大鼠随机分为4组:对照组气管内滴注生理盐水;另外3组气管内滴注等量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),并分别腹腔注射溶媒(1%乙醇生理盐水)、地塞米松(dexamethasone,DEX)和MT.各组分别于滴注试剂后3 h、6 h和12 h将动物处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外观察肺组织形态学变化.结果 气管内滴注LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),而MDA含量则显著升高(P＜0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;MT处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.05或＜0.01),同时肺组织的炎症改变也显著减轻.结论 MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关.     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的：探讨褪黑素（MLT）、维生素E（VE）和还原型谷胱甘肽（GSH）对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14d后。观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与正常对照组大鼠比较。糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高,GSH-Px活性上升,而SOD活性显著降低。给予MLT、礓和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量,使升高的GSH-Px活性显著下降,并显著增强SOD活性。但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化荆相比．MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH,而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论：MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应。在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用,并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。     

长波紫外线大鼠损伤模型的构建

目的探讨长波紫外线（UVA）照射对大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用长波紫外线为照射源,对大鼠进行照射,检测各组血清及肝脏匀浆中氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性,丙二醛（MDA）含量及抑制羟自由基的能力。结果经981.71 J/cm2 UVA照射后,模型组血清中SOD、GSH活性明显低于正常组（P〈0.05）;羟自由基、MDA含量显著高于正常组（P〈0.05）。肝组织匀浆中,模型组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常组（P〈0.05）;但MDA与GSH与正常组无统计学意义（P〉0.05）。结论 UVA可对大鼠造成氧化损伤。     

沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响

目的观察沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠肺组织SOD活性、MDA含量的影响,探讨沙参麦冬汤防治放射性肺炎的作用机理。方法将141只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、沙参麦冬汤预防组(中预组)、沙参麦冬汤治疗组(中治组)、地塞米松治疗组(西治组),除正常组外,其余各组均给予X射线全胸单次照射20Gy。中预组于照射前1周起开始灌服沙参麦冬汤,其余各组于造模后第2天起,正常组、模型组予等容积的生理盐水,中治组灌服沙参麦冬汤,西治组予地塞米松混悬液,每日1次。分别于照射后2、4、6周,随机取大鼠右中肺组织制备匀浆,取上清液,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用硫代巴比妥酸化学比色法测定MDA含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织中SOD活性下降(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01)。与模型组比较,中预组、中治组、西治组大鼠肺组织中SOD活性均有升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。中预组SOD活性高于中治组、西治组(P<0.01),MDA含量低于中治组、西治组(P<0.01)。中治组SOD活性高于西治组(P<0.01),MDA含量低于西治组(P<0.05)。结论放射性肺炎存在...     

聚果多酚抗自由基及抗氧化作用研究

【目的】观察聚果多酚的抗自由基作用。【方法】将40只老龄大鼠随机分为3个剂量聚果多酚组（25、50和100mg／kg）、VE组（35mg／kg）、老龄对照组,每日灌胃分别给与相应药物或生理盐水,连续给药35d,测定心肌脂褐素（1ipofuscin,LF）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、脂质过氧化物（malodndaldegyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH—Px）活性。【结果】给予聚果多酚大鼠血浆SOD和GSH—Px活力显著提高（P〈0．01）,而MDA和LF含量则明显下降（P〈0．05）。【结论】聚果多酚能抑制自由基损伤,防止脂质过氧化,具有明显延缓衰老作用。     

高压氧对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基影响的实验研究

目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基及抗自由基酶的影响.方法:参照改良的Koizumi方法,在激光多普勒 血流仪监测局部脑血流的条件下,建立线栓法大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90 min后再灌注 ,缺血后3 h高压氧治疗(3个标准大气压,1 h),缺血后24 h分别取缺血核心区和半暗区脑组织,差速离心提取线粒体,进行超氧阴离子自由基(O2()/(·) )生成速率、H2O2含量、丙二醛(MDA)含量测定,以及线粒体超氧化歧 化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定. 结果:脑缺血再灌注24 h后缺血半暗区和核心区线粒体的H2O2、O2()/( ·)、MDA的含量较正常对照组明显增加,而SOD、GSH-PX活性以及GSH的含量较正常 对照组明显下降(P<0.05).经HBO治疗后,缺血半暗区线粒体O2(含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),而MDA含量减少( P<0.05);缺血核心区线粒体O2()/(·)含量增加(P<0. 05),SOD活性提高(P<0.05),但MDA含量不变.HBO治疗对脑缺血区的H2O 2、GSH-PX和GSH作用无影响.结论:在脑缺血时间窗内,HBO治疗能增 加脑缺血区线粒体自由基生成,提高线粒体抗自由基酶活性;能抑制脑缺血半暗区线粒体的 脂质过氧化损伤,但对核心区作用不明显.提示线粒体的功能状态在HBO治疗后的自由基反应中起重要作用.     

牛磺酸对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的:探讨牛磺酸(taurine,Tau)对急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制。方法:48只大鼠随机分为3组:生理盐水组腹腔内注射生理盐水;另外2组腹腔内注射等量脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS),并随后在第3组腹腔注射Tau。各组动物分别于腹腔注射后6、12、18 h将其处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced gluathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外也观察肺组织形态学变化。结果:腹腔注射LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较生理盐水组明显降低(P<0.01),而MDA含量则显著升高(P<0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;Tau处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P<0.05),而MDA含量明显下降(P<0.05),同时肺组织的炎症改变也显著减轻。结论:Tau对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关。     

高氧液对实验性矽肺家兔体内抗氧化水平的影响

目的:研究高氧液对实验性矽肺家兔体内抗氧化水平的影响.方法:用非暴露式气管注入法复制家兔矽肺模型;实验分为空白对照组、染尘组和染尘高氧液组,饲养12 wk后比较各组间家兔超氧化物岐化酶和谷甘肽过氧化物酶的活性、肺组织中丙二醛的含量和支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶的含量.结果:染尘组家兔红细胞SOD和全血GSH-PX活性明显降低;但家兔BALF中ADP,LDH和MDA含量均显著增高;与对照组比较均有显著差异(P＜0.05).与染尘组比较,染尘高氧液组SOD和GSH-PX活性有明显的提高,而家兔BALF中ADP,LDH和MDA含量均显著降低,经比较均有显著的统计学差异(P＜0.05).结论:高氧液能提高实验性矽肺家兔体内抗氧化水平,可延缓或抑制矽肺病变的发展,具有一定的临床应用价值.     

Effect of endogenous hydrogen sulfide on oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats

Background  Acute lung injury (ALI) is a common critical disease in emergency care. Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of ALI. Endogenous hydrogen sulfide (H₂S) can inhibit oxidative stress in rat gastric mucosal epithelium. In this study, we examined the possible role of H₂S in regulation of the oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

Methods  The rat model of ALI was induced by intra-tail vein injection of oleic acid (OA). NaHS solution was injected intraperitoneally before OA injection as an OA+NaHS group. A semi-quantitative histological index of quantitative assessment of lung injury was calculated. The levels of superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) in plasma and lung tissue were detected with ELISA. The levels of H₂S content in lung tissue were detected with an ion meter.

Results  Compared with the control group, the level of H₂S in lung tissue was significantly decreased, and the level of SOD and GSH were decreased but the level of MDA was increased in plasma and lung tissue in rats with ALI. NaHS lessened the ALI in association with an increase in the level of H₂S in lung tissue, a decrease in the level of MDA but an increase in SOD and GSH levels in plasma and lung tissues.

Conclusion  Endogenous H₂S could inhibit the oxidative stress in lung tissue in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

     

吸入低浓度氢气对小鼠哮喘和睡眠功能的影响

  目的  探讨吸入低浓度氢气对小鼠哮喘和睡眠功能的影响及其潜在机制。  方法  在哮喘实验中,BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和氢气治疗组,卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导建立哮喘模型后,氢气治疗组每天吸入24~26 mL/L氢气,连续7 d,正常对照组和哮喘模型组在相同条件下吸入空气;ELISA法检测小鼠肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白细胞介素（interleukin,IL）-4、IL-13和干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）质量浓度;比色法检测肺组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性;HE染色观察肺组织病理学改变。在睡眠实验中,ICR小鼠随机分为空白对照组,氢气治疗1 d、3 d、5 d组和地西泮组,观察吸入24～26 mL/L氢气对各组小鼠腹腔注射阈上剂量戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间以及阈下剂量所致小鼠睡眠发生率的影响。  结果  哮喘实验发现,与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中IL-4、IL-13质量浓度均增加（P<0.05）,IFN-γ质量浓度降低（P<0.001）;肺组织中MDA含量增加（P<0.01）,GSH含量降低（P<0.05）,SOD活性轻度降低（P>0.05）。与哮喘模型组相比,氢气治疗组小鼠BALF中IL-4和IL-13质量浓度均降低、INF-γ质量浓度增加（P<0.05）,而肺组织中MDA含量略降低（P>0.05）,GSH含量和SOD活性增加（P<0.05）。HE染色结果显示氢气治疗可以减轻哮喘小鼠肺组织病理损伤。在睡眠实验中,腹腔注射阈上剂量戊巴比妥钠后,与空白对照组比较,各氢气治疗组小鼠睡眠潜伏期均缩短（P<0.05）、睡眠时间延长（P<0.001）;同时各氢气治疗组小鼠睡眠潜伏期均长于地西泮组（P<0.001）,睡眠时间短于地西泮组（P<0.001）。腹腔注射阈下剂量戊巴比妥钠后,与空白对照组比较,氢气吸入1 d和5 d睡眠发生率增加（P<0.01）,与地西泮组比较差异均无统计学意义;氢气吸入3 d睡眠发生率轻度增加（P>0.05）,其睡眠发生率低于地西泮组（P<0.05）。  结论  吸入低浓度氢气可以缓解OVA诱导的小鼠哮喘,其机制可能与氢气的抗氧化与抗炎作用有关。此外,吸入低浓度氢气对小鼠睡眠功能有一定改善作用。     

心肌缺血再灌注损伤大鼠胱硫醚β-合酶/硫化氢和血红素氧合酶-1/一氧化碳的相互作用

目的 研究胱硫醚母β-合酶(CBS)/硫化氢(H2S)体系和血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)体系在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的相互作用.方法 30只SD大鼠随机分为5组(n=6):对照组(C组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、心肌缺血再灌注+锌原卟啉(HO-1抑制剂)组(I/R+Z组)、心肌缺血再灌注+羟氨(CBS抑制剂)组(I/R+H组)、心肌缺血再灌注+锌原卟啉+羟氨组(I/R+Z+H组).I/R+Z组、I/R+H组和I/R+Z+H组夹闭左冠状动脉前30 min分别腹腔注射锌原卟啉45μmol/kg、5 mmol/L羟氨1 ml和5 mmol/L羟氨1 ml+锌原卟啉45μmol/kg,C组和I/R组腹腔注射等量生理盐水.缺血30 min再灌注2 h后处死大鼠取心肌组织,测定大鼠心肌组织中H2S、NO、GSH、MDA含量、SOD活性及CBS-mRNA和HO-1-mRNA表达的变化;电镜下观察心肌组织线粒体的变化.结果 与C组相比,I/R组H2S、CO和MDA含量增高,GSH含量和SOD活性降低,CBS-mRNA和HO-1-mRNA表达增高.与I/R组相比,I/R+Z组CO含量降低,H2S和GSH含量增高,CBS-mRNA表达增高,HO-1-mRNA表达降低;I/R+H组H2S和GSH含量降低,CO含量增高,CBS-mRNA的表达降低,HO-1-mRNA表达增高;I/R+Z+H组H2S、CO、GSH含量和SOD活性降低,MDA含量增高,CBS-mRNA和HO-1-mRNA的表达均降低;I/R+Z+H组大鼠心肌组织线粒体损伤加重(P<0.05).结论 CBS/H2S体系和HO-1/CO体系在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中有相互作用.     

别嘌呤醇对大鼠吸入性肺损伤的作用及其机制探讨

本实验采用大鼠烟雾吸入模型,观察了预先给予别嘌呤醇对吸入性肺损伤后6h内肺微血管通透性、丙二醛生成、超氧化物歧化酶活性、肺灌洗液中蛋白浓度及白细胞计数和血清丙二醛的影响,并辅以肺脏病理检查。结果表明:别嘌呤醇对吸入伤大鼠可以显著降低肺微血管通透性,减少肺灌洗液中蛋白含量及白细胞计数,组织病理学检查也可见肺充血、出血、间质和肺泡水肿减轻,白细胞浸润减少等。别嘌呤醇在减轻肺水肿的同时,也使肺及血清丙二醛水平明显降低,而肺组织丙二醛含量的变化在伤后6h内与肺微血管通透性、肺灌洗液中蛋白含量及白细胞计数的变化在时间及程度上都一致。以上结果提示,别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶,减少超氧阴离子产生,从而抑制肺脂质过氧化,减轻吸入性肺损伤。     

低分子抗氧化剂对胎儿宫内窘迫的影响

目的探讨低分子抗氧化剂在胎儿宫内窘迫治疗中的作用。方法检测观察组与对照组胎儿宫内窘迫各30例孕妇脐血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、VitE、VitC、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)7项指标并进行统计分析。结果低分子抗氧化剂观察组孕妇血中MDA水平较对照组下降(P<0.01),而GSH、VitE、VitC水平上升(P<0.01),SOD、NO、NOS无变化(P>0.05)。结论低分子抗氧化剂可减少胎儿宫内窘迫时的自由基损伤。     

抗氧化剂对准分子激光兔角膜切削术后角膜组织的影响

目的 探讨局部应用抗氧化剂VitC、VitE对准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)术后角膜组织的影响。方法 将24只实验免分成2组，每组12只，行双眼一5．0DPRK。一组术后左眼每日结膜下注射VitC0．1g，右眼为对照；另一组术后左眼每日结膜下注射VitE25mg，有眼为对照。于术后1、3、7、14天测定角膜组织超氧化物歧酶(super—oxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)及谷肮甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxNe，GSH—PX)的变化，观察其病理变化。结果 术后1、3天角膜SOD、GSH—Px活性小于对照组(P＜0．01)，MDA的水平高于对照组(P＜0．01)。局部应用抗氧化剂组其角膜SOD、GSH—PX活性高于单纯激光组(P＜0．01)，MDA水平低于单纯激光组(P＜0．01)。结论 准分子激光屈光性角膜切削术后，存在着氧自由基性的组织损伤破坏，局部应用VitC、VitE能降低角膜的自由基损伤。     

内源性H2S和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用

目的研究胱硫醚β-合酶（cystathionine beta synthase,CBS）/硫化氢（H2S）体系和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthasea,iNOS）/一氧化氮（NO）体系在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为4组（n=6）：对照组（C）、脑缺血/再灌注组（I/R）、脑缺血-再灌注＋氨基胍（iNOS抑制剂）组（I/R＋A）、脑缺血-再灌注＋羟氨（CBS抑制剂）组（I/R＋H）.采用4血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型.对照组行假手术,脑缺血/再灌注＋氨基胍组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射氨基胍500 mg/kg,脑缺血-再灌注＋羟氨组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射羟氨5 mmol/L,对照组和脑缺血/再灌注组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO、GSH、SOD、MDA量的变化及CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果脑缺血/再灌注组与对照组相比大鼠海马中H2S、NO的量增高,GSH、SOD的量降低,MDA的量增高,CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达增高（P〈0.01）,电镜观察海马线粒体受损;脑缺血-再灌注＋氨基胍组与脑缺血/再灌注组相比大鼠海马中NO、MDA的量降低,H2S、GSH和SOD的量增高,CBS-mRNA的表达增高,iNOS-mRNA表达降低（P〈0.05或P〈0.01）,电镜观察线粒体损伤减轻;脑缺血-再灌注＋羟氨组与脑缺血-再灌注组相比大鼠海马中H2S、GSH和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,CBS-mRNA的表达降低,iNOS-mRNA表达增高（P〈0.05或P〈0.01）,电镜观察线粒体损伤加重.结论脑缺血/再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系参与了神经细胞的损伤,而CBS/H2S体系具有抗损伤的作用,两体系间存在相互的调节;iNOS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用.     

硫化氢对大鼠肺的损伤作用

Wistar大鼠见入不同浓度硫化氢(0、100、200ppm)3h后不同时间收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行分析,观察硫化氢(H_2S)对肺的损伤作用,发现H_2S吸入后导致BALF中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、细胞总数(TC)、中性多形核白细胞(PMN)、唾液酸(SA)、蛋白以及血管紧张素转换酶(ACE)、磷脂(PL)含量明显增高。增高的峰值一般多在吸入后1h或6h,少数指标为12h。增高的程度与恢复时间均与吸入H_2S的浓度有关。实验结果表明H_2S对肺有强烈的细胞毒作用。磷脂含量的变化提示肺泡表面活性物质受损;ACE活性变化与SA及蛋白含量呈高度相关(前者r=0.86,P<0.01;后者r=0.87,P<0.01),说明肺血管通透性增加导致的肺水肿与血管内皮细胞受损有关。同时,肺泡表面活性物质受损也参与H_2S中毒性肺水肿的形成。这些结果与光、电镜观察相一致。