对心脏早搏患者伴发的焦虑抑郁症状的治疗及其意义

目的观察评价无器质性心脏病心脏早搏患者焦虑抑郁心理障碍情况,及对抗焦虑抑郁药物治疗的临床疗效。方法对有心悸等心血管病症状的房性、室性早搏患者,进行焦虑抑郁心理量表评分,选择有焦虑抑郁状态心脏早搏患者,随机分成抗焦虑抑郁药物治疗(5羟色胺再摄取抑制剂)组及安慰剂对照组,进行六周的双盲治疗研究,观察两组患者临床症状改善程度以及对心脏早搏的影响。结果共入选心脏早搏患者138例,汉密尔顿焦虑量表21.02±4.19分;汉密尔顿抑郁量表16.70±3.42分,均伴有较明显的焦虑抑郁状态。117例完成试验。治疗组(n=60)和安慰剂组(n=57)治疗均能有效缓解患者临床症状(P<0.05),但治疗组较安慰剂组疗效更明显?P<0.05)。治疗前后室性早搏变化不明显?P>0.05),但房性早搏明显减少(P<0.05)。结论有持续心血管病症状的心脏早搏患者常伴有焦虑抑郁心理障碍,应用抗焦虑抑郁药物治疗,能有效缓解患者的临床症状,同时,减少房性早搏的发生。     

心脏氯通道与心律失常关系的研究进展

心肌细胞膜上存在囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道（CFTR）、Ca^2＋激活的氯通道、CIC-2和CIC-3氯通道，与心脏电活动密切相关。心肌缺血等病理状态下，激活CFTR氯通道可缩短动作电位时程（APD）和有效不应期，促进折返形成；钙超载时激活Ca^2＋激活的氯通道可以促进致心律失常的瞬间内向电流（ITI）的形成，产生延迟后除极并诱发触发活动；CIC-2氯通道可能在缺血和酸中毒时引起细胞自律性增加；CIC-3通道的激活可能在细胞低渗状态时导致APD缩短。     

慢性心力衰竭与室性心律失常

慢性心力衰竭（CHF）患者复杂室性心律失常（VA）发生率高，其发生与NYHA心功能级别及左室射血分数（LVEF）相关。VA与CHF患者的总死亡率及心脏性猝死（SCD）有关，但非SCD的最根本原因，基础心脏病及其严重程度才是最具价值的SCD预测因子。CHF并发VA的药物治疗重在纠正CHF的病因及VA的诱因，除B受体阻滞剂外，尚无绝对安全有效的抗心律失常药物。埋藏式心脏转复除颤器（ICD）是SCD二级预防的绝对适应证。ICD作为SCD的一级预防其适应证已拓宽：心肌梗死（简称心梗）后左室功能不全者，ICD置入为Ⅰ类推荐（A级证据）；心梗后，LVEF〈0．30～0．35、NYHAⅠ级，ICD置入为Ⅱa类推荐（B级证据）。非缺血性心肌病、NYHAⅡ-Ⅲ、LVEF〈0．30～0．35，ICD置入为Ⅰ类推荐（B级证据）；非缺血性心肌病，LVEF〈0．30～0．35、NYHAⅠ级，ICD置入为Ⅱb推荐（B级证据）。     

常规心电图对遗传性心律失常的诊断价值

遗传性心律失常是由离子通道功能异常引起，其症状发生和心电图的变化受多种因素的影响，对其静态和动态心电图变化的特征进行观察和测量往往可对遗传性心律失常作出诊断。对QT间期的测量和观察可对长、短QT综合征作出诊断，对其心电图波形变化的分析可鉴别某些心律失常的亚型。Brugada综合征主要表现为胸前导联J波形成、ST-T抬高，其心电图表现有3个亚型。致心律失常性右室心肌病和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速也有其特征的心电图表现。     

自主神经系统与室性心律失常

自主神经系统(ANS)与心律失常的关系一直是电生理领域的热点问题之一。ANS通过其特殊的传导通路与作用机制调控心脏的电生理活动。ANS功能失衡不仅在特发性室性心律失常(VA)中起重要作用,而且在缺血性心脏病、心力衰竭、Brugada综合征、埋藏式心脏转复除颤器植入者以及在其他各种疾病背景下VA的发生中亦起重要作用。干预或调节ANS功能失衡的措施包括一般性措施如缓解心理压力、药物措施如β受体阻滞剂的应用,以及非药物措施如针对长QT间期综合征所采取的左侧交感星状神经节切除术等。     

心理行为因素与心律失常

除了生物学因素外,心理行为因素亦可引起心律失常的发生。不管是动物实验研究,还是人类的临床现象的观察和统计,均发现心理行为因素可引起各种类型的心律失常,其中以室性心律失常多见。引起心律失常的心理行为因素有紧张、噩梦、心理障碍、A型行为。通过心理应激定量分析、应激时躯体症状、心律失常发生类型及发生前的心理应激反应可确诊。治疗可采取抗心律失常药物、精神药物、生物反馈、社会支持以及行为治疗。     

微小RNA与心律失常

目前发现多种临床心律失常综合征与微小RNA(miRNA)有关。miRNA在基因转录后调节中扮演重要角色。它影响离子通道基因的表达,同时也影响非离子通道基因表达,从而参与调节心脏节律。不同病理状态(如心肌梗死、心肌肥厚等)下,miRNA表达的异常,导致其所调控基因的表达改变,是心律失常发生的重要机制。对miRNA的研究,有助于阐明心律失常的发生机制,开拓心律失常治疗的新途径。     

心肌病与室性心律失常

原发性心肌病是指一类伴有"心脏功能障碍"的心肌疾病。根据WHO基于解剖和生理特点的分类,心肌病可分为肥厚型、扩张型、限制型及致心律失常性右室心肌病四种。其中扩张型、肥厚型以及致心律失常性心肌病与室性心律失常以及心脏性猝死密切相关。最初阶段的心肌病原发性的病理改变以及终末阶段严重的心力衰竭都可以导致严重的室性心律失常或者心脏性猝死。然而,由于病理特点的不同,室性心律失常在这三种心肌病中临床表现及其内含的转归意义也各异。对室性心律失常的处理及心脏性猝死的预防是心肌病治疗的重要方面,这要求对心律失常机制及转归意义具有深刻的理解。循证医学及新的治疗手段诸如射频消融和埋藏式心脏转复除颤器的出现使之更为确切并且有效;而分子心脏病学的发展使从心肌细胞甚至更微观的水平来理解及治疗心肌病成为可能。目前心肌病室性心律失常的处理主要是根据循证医学的证据、患者的具体情况和医务人员的经验而定。     

非抗心律失常药物的致心律失常作用

非抗心律失常药物可致各种各样的心律失常。这些药物包括抗微生物药物(大环内酯类、喹诺酮类、抗疟药物、唑类抗真菌药物)、抗组胺药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、抗惊厥药物、抗肿瘤药物、胃肠道药物,以及非抗心律失常的心血管药物。他们通过对心脏的直接或间接作用影响心肌离子和分子功能,从而在一定的外界条件下致心律失常发生。处理措施包括停药、纠正电解质紊乱、对症处理以及抗心律失常和辅助药物治疗。     

急性心肌梗死合并心律失常的处理

心肌梗死(MI)并发心律失常十分常见。MI急性期出现的房室传导阻滞,多见于下壁MI,大多能自愈,少数需植入心脏起搏器治疗;急性MI(AMI)早期的室性心律失常发生机制复杂,再灌注治疗和β受体阻滞剂应用可改善预后,不推荐除β受体阻滞剂以外的抗心律失常药物预防性治疗。MI急性期过后的室性心律失常与心室重构、梗死区疤痕折返、低左室射血分数等有关,植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)及抗心力衰竭措施等能降低死亡率,改善预后,ICD作为MI后心功能受损患者心脏猝死的Ⅰ级预防受到重视。     

心脏交感神经重塑与围梗死期心律失常的关联

50年前的动物实验表明围梗死期的心律失常和心脏猝死与颈交感神经活动异常有关,且左右颈交感异常活动存在差异,此后的实验证明左右颈交感神经不同的生理效应与其在心脏分布不同有一定关系。围梗死期交感重塑表现为局部神经分布密度增加或缺失,此是围梗死期发生致死性心律失常的可能机制。了解了交感神经重塑的机制对临床救治心肌梗死相关心律失常有重要意义。     

急诊心律失常治疗进展概况

急诊心律失常分为快速性和缓慢性心律失常,其处理需要兼顾心律失常本身,并考虑基础疾病以及诱发因素,处理好安全性和有效性的关系。药物治疗进展表现为一些新药的问世:维纳卡兰、尼非卡兰、决奈达隆、依布利特、吡西卡尼、伊伐布雷定,各有应用指证。非药物治疗进展包括完全皮下埋藏式心律转复除颤器,经皮置入式血管内除颤器、腔内无导线起搏器,以及心外膜消融、3-Tesla实时磁共振成像指导下电解剖标测和消融。     

慢性心力衰竭与室性心律失常

慢性心力衰竭(CHF)患者复杂室性心律失常(VA)发生率高,其发生与NYHA心功能级别及左室射血分数(LVEF)相关。VA与CHF患者的总死亡率及心脏性猝死(SCD)有关,但非SCD的最根本原因,基础心脏病及其严重程度才是最具价值的SCD预测因子。CHF并发VA的药物治疗重在纠正CHF的病因及VA的诱因,除β受体阻滞剂外,尚无绝对安全有效的抗心律失常药物。埋藏式心脏转复除颤器(ICD)是SCD二级预防的绝对适应证。ICD作为SCD的一级预防其适应证已拓宽:心肌梗死(简称心梗)后左室功能不全者,ICD置入为Ⅰ类推荐(A级证据);心梗后,LVEF<0.30~0.35、NYHAⅠ级,ICD置入为Ⅱa类推荐(B级证据)。非缺血性心肌病、NYHAⅡ-Ⅲ、LVEF<0.30~0.35,ICD置入为Ⅰ类推荐(B级证据);非缺血性心肌病,LVEF<0.30~0.35、NYHAⅠ级,ICD置入为Ⅱb推荐(B级证据)。     

自身抗体和心律失常的研究进展

研究发现免疫机制可能通过横向方式产生许多病理生理变化最终引起心律失常。自身免疫机制不仅参与系统性自身免疫疾病伴发的心律失常,而且是特发性心律失常的主要病因。已经有明确定论的是抗Ro/SSA抗体与胎儿和新生儿先天性心脏传导阻滞的发生有明确的相关性,而其他特殊的自身抗体只是影响心肌组织的生物电活动导致心律失常。免疫抑制剂和/或通过免疫吸附技术将自身抗体去除为心律失常的治疗提供了新的视角。     

心脏缝隙连接和心律失常

心脏缝隙连接是心肌细胞间直接联系并交换信息的重要途径 ,它的分布及功能对于心肌的电传播起着重要作用。在许多心脏疾病中 ,心肌组织都有缝隙连接的改变 ,这种改变似与心律失常的易发性有关。缝隙连接与心律失常之间是相互作用 ,相互影响的。人们正将缝隙连接作为新的药物作用靶点进行研究 ,以期找到对抗心律失常的新方法。     

钙循环紊乱与心力衰竭后心律失常

心力衰竭(简称心衰)时伴有钙循环紊乱,钙循环紊乱不仅影响电-机械偶联,同时也影响心衰后心律失常的发生。钙循环紊乱包括L型钙离子通道、肌浆网钙泵、兰尼碱受体等的表达及功能的改变,通过影响胞浆内钙离子浓度,触发后除极增加心律失常的发生。近期对兰尼碱受体介导的钙渗漏在心律失常发生中的作用得到了学者的广泛关注,因此,深入理解钙循环紊乱和心律失常的关系对于心律失常机制的研究有重要的提示作用。     

应激下心律失常与缝隙连接蛋白43

应激作为心律失常的重要诱因及病因之一,其对心肌细胞的影响可通过多种不同途径和机制。不同类型的应激状态可导致全身自主神经系统失衡、激素改变,细胞的损伤和凋亡,钙离子通道异常等,而促发疾病的发生。近年来,有关心律失常发生机制的研究发现:缝隙连接蛋白43在结构和功能上的改变与应激下心律失常的发生关系密切。交感或迷走神经过度兴奋时的应激状态将影响缝隙连接蛋白43表达和分布的变化,从而导致缝隙连接蛋白43去磷酸化,促使心律失常的发生。     

心力衰竭患者心律失常的药物治疗

心力衰竭(简称心衰)患者易发各类心律失常,其中,以合并心房颤动(简称房颤)和室性心动过速(简称室速)为最常见。对于心衰并发心律失常的患者而言,胺碘酮和β受体阻滞剂是既有效、又安全的药物选择,Ⅰ类抗心律失常药不宜使用。其他非抗心律失常药物,如他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等,对心衰并发心律失常的患者也是大有裨益的。     

遗传性心律失常基因研究近况

遗传性心律失常由细胞离子通道、细胞骨架蛋白、细胞间连接蛋白等基因突变导致细胞电生理功能异常引起,通过归纳基因特征性临床特点,可对心律失常的易感性和遗传性进行评估,作出早期诊断,并采取相应的防范措施。特异性基础治疗还处于动物实验阶段,其结果令人鼓舞。致病基因所致的临床表现受多种因素的影响,其与临床表现的关系复杂,还受基因多态性以及修饰因子的影响。心律失常基因研究领域还存在很多复杂问题有待解决。     

常规心电图对遗传性心律失常的诊断价值

遗传性心律失常是由离子通道功能异常引起,其症状发生和心电图的变化受多种因素的影响,对其静态和动态心电图变化的特征进行观察和测量往往可对遗传性心律失常作出诊断。对QT间期的测量和观察可对长、短QT综合征作出诊断,对其心电图波形变化的分析可鉴别某些心律失常的亚型。Brugada综合征主要表现为胸前导联J波形成、ST-T抬高,其心电图表现有3个亚型。致心律失常性右室心肌病和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速也有其特征的心电图表现。