耳源性肥厚性硬脑膜炎2例的诊断与治疗

肥厚性硬脑膜炎（HCP）与肥厚性脊膜炎（HSP）的病因多样,其中病因不明者称特发性HCPE。中耳乳突炎、恶性外耳道炎、鼻窦炎等作为病灶,可继发局灶性或广泛性HCP。HCP属罕见病,易被误诊,现将笔者科室诊治的2例耳源性HCP报告如下。     

影像学表现为硬脑膜肥厚和多发结节状占位样的肥厚性硬脑膜炎1例报告

<正>肥厚性硬脑膜炎(HCP)是一种少见的慢性纤维增生性疾病，其影像学多数情况下仅表现为硬脑膜局部或弥漫性增厚[1]。南昌大学附属赣州医院2021年1月4日收治1例影像学表现为硬脑膜肥厚和多发结节状占位样的HCP,临床上罕见。现结合相关文献对该病例临床资料进行回顾性分析，以期提高临床医师对HCP的认识。1 临床资料1.1 一般资料患者，男性，47岁，主诉因阵发性头痛4个月余，于2021年1月4日就诊于南昌大学附属赣州医院。     

肥厚性硬脑膜炎7例临床研究

肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranil pachymeningitis,HCP)是一种以硬脑膜肥厚为特点的少见病,有时同时累及硬脊髓膜,后者称为肥厚性硬脊髓膜炎(hypertrophic spinal pachymeningitis,HSP)。HCP自从1867年首次报道以来。国外已有近200篇文献报告,国内则只有零星报道。我科1998～2002年收治了肥厚性硬脑膜炎患者7例。     

厚性硬脑膜炎3例临床、病理、影像学特点和治疗分析

目的 探讨肥厚性硬脑膜炎（HCP）的临床、病理、影像学特点和治疗。方法对3例HCP患者临床资料汇总分析。结果3例患者均表现为头痛，合并多颅神经损伤；头颅磁共振（MR）平扫显示硬脑膜广泛或局部强化,额、顶部硬脑膜、大脑镰及小脑幕强化明显；硬脑膜组织活检发现硬脑膜明显增厚,病理示纤维组织明显增生，部分区域胶原化、玻璃样变，血管壁玻璃样变，周围见炎细胞浸润；使用激素和免疫抑制剂治疗后症状缓解。结论头疼为HCP的主要症状；病理示硬脑膜纤维增生,炎细胞浸润；头颅MR增强提示硬脑膜肥厚明显；免疫抑制剂治疗效果明显。     

肥厚性硬脑膜炎一例

肥厚性硬脑膜炎(Hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是一种少见的中枢神经系统慢性无菌性炎性疾病.根据病因HCP分为继发性与特发性两大类.对一些病因不明确的增生性硬脑膜炎,称之为特发性肥厚性硬脑膜炎(IHCP).目前国内此病患病率较低,部分原因是医务人员对本病的认识不足以及相关检查受限,导致误诊、漏诊.     

肥厚性硬脑膜炎一例报道并文献复习

肥厚性硬脑膜炎(Hypertrophic cranial pachymen-ingitis,HCP)是一种少见的中枢神经系统慢性无菌性炎症。病原学分类分为原发性和继发性,早期诊断困难,确诊此病需要排除性诊断和病理检查。本文介绍1例患者的诊治经验,复习近10年的国内外文献,总结了肥厚性硬脑膜炎的各种治疗方案,以及正电子发射断层成像(Positron emission tomography,PET)在HCP的诊断和治疗中的作用。     

以癫痫为首发症状的肥厚性硬脑膜炎临床报告4例

肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachy-meningitis,HCP)是一种以纤维化炎性反应引起局灶性或弥漫性硬脑膜增厚为特征的神经系统少见疾病.本院2012年1月至2018年1月诊疗4例以癫痫为首发症状且为主要表现的HCP患者,临床治疗效果好,现报道如下.     

肥厚性硬脑膜炎临床及影像学特征

肥厚性硬脑膜炎（hypertrophic cranial pachymeningitis，HCP）是一种少见的中枢神经系统慢性无菌性炎性疾病，其特点是硬脑膜的纤维增生，引起神经系统的进行性损害。临床常见慢性头痛和多颅神经麻痹。因本病临床少见，临床表现复杂，故极易产生漏诊和误诊。现将我科收治的2例患者作回顾性分析，并结合文献报道，     

肥厚性硬脑膜炎的临床特点分析

目的探讨肥厚性硬脑膜炎(HCP)的临床特点。方法回顾性分析新疆医科大学第一附属医院神经内科2003年10月~2009年8月收治的经综合治疗的5例HCP患者的临床资料。4例采用类固醇激素(地塞米松)治疗,3例联用青霉素或头孢类抗菌素治疗,2例联用尿激酶溶栓治疗,5例均采用神经营养剂治疗,共2周~1个月。结果 5例患者病情均明显好转,头痛消失或明显减轻,脑神经麻痹完全消失或明显改善。1例9个月后复查MRI,提示硬脑膜未见明显强化。结论根据临床表现和辅助检查结果可尽早明确HCP诊断。应及时予皮质类固醇激素、抗菌素治疗,防止出现不可逆的神经功能缺损。     

4例肥厚性硬脑膜炎的临床分析

肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是一组相对少见,以颅内硬脑膜慢性进行性无菌性炎性肥厚为特征,主要累及大脑镰、小脑幕、鞍旁和海绵窦的疾病.其影像学表现具有特征性性现,尤其是MRI,表现为硬脑膜等T1、长T2、明显强化的局部或弥散性增厚.病因分为特发性和继发性两种,继发性肥厚性硬脑膜炎常继发于感染性疾病,如中耳炎、乳突炎等.我们收集我院2005年至2011年住院的4例肥厚性硬脑膜炎患者的临床资料,对其进行分析.     

肉芽肿性多血管炎继发肥厚性硬脑膜炎1例

<正>肉芽肿性多血管炎(granulomatosis with polyangiitis,GPA)是一种少见的病因不明、可累及多系统的自身免疫性疾病,常累及上呼吸道、肺脏和肾脏,脑膜受累较为罕见^[1]。肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是一种以硬脑膜局限性或弥漫性纤维性增厚为特征的中枢神经系统罕见疾病^[2]。现将潍坊医学院附属医院神经内科收治的1例肉芽肿性多血管炎继发肥厚性硬脑膜炎报道如下。     

人胰岛素原C肽单克隆抗体的研究

半抗原人胰岛素原C肽(HCP)对小鼠的免疫原性,以蛔虫蛋白作为载体远比牛或小鼠清蛋白为高。将NS-1瘤细胞与HCP-蛔虫蛋白结合物免疫的BALB/c小鼠脾细胞融合,获得12种抗HCP McAb,对其中8种的Ig类和亚类,亲和力及特异性等进行了详细鉴定。不同的HCP片段置换反应结果表明,HCP McAb的抗原决定簇分别位于HCP分子的23～31.22～31及1～22氨基酸区。20例正常成人空腹血浆HCP测定值,用兔多克隆抗血清RIA(0.47±0.16pmol/ml)明显高于MCAb-1 RIA(0.29±0.13 pmol/ml).     

LncRNA HCP5调节miR-27b-3p/H2AFZ轴对口腔鳞状细胞癌增殖侵袭迁移的机制研究

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)人类白细胞抗原复合物P5(HCP5)通过调节微小RNA(miR)-27b-3p/H2A组蛋白家族成员Z(H2AFZ)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)增殖、侵袭、迁移的影响。方法:收集2021年2月至2022年2月在本院行手术治疗的48例OSCC患者癌组织及邻近癌旁组织、OSCC细胞系(Tca-811、SCC-9、SCC-25、HN4)及人正常口腔角质形成细胞(hNOK),检测LncRNA HCP5、miR-27b-3p、H2AFZ mRNA表达水平；取对数生长期Tca-811细胞，分为对照组、小干扰RNA阴性对照(si NC)组、干扰HCP5表达(si HCP5)组、si HCP5+抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、si HCP5+miR-27b-3p抑制物(miR-27b-3p inhibitor)组。双荧光素酶验证LncRNA HCP5与miR-27b-3p、miR-27b-3p与H2AFZ的靶向关系；qRT-PCR检测LncRNA HCP5、miR-27b-3p、H2AFZ mRNA表达水平；流式细胞仪及MTT法检测Tca-81...     

肥厚性硬脑膜炎5例报道及文献复习

目的:探讨肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)的临床、病理和影像学特点。方法:对5例HCP患者的临床资料结合文献进行回顾性分析。结果:5例患者均表现为头痛,其中2例伴言语障碍;1例伴肢体抽搐,反应迟钝,颅神经受损,行走不稳;1例伴记忆障碍。MRI平扫2例显示脑实质内有水肿改变,增强后5例硬脑膜广泛强化,尤其是额、顶部硬脑膜、大脑镰及小脑幕强化明显。1例行硬脑膜组织活检发现硬脑膜明显增厚,病理示硬脑膜纤维增生,大量浆细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞浸润,灶性钙化,考虑为慢性非特异性炎;"硬膜下方"脑组织血管扩张,浆细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润,相应部位脑实质也为非特异性炎性改变。结论:HCP的病因复杂,临床表现多有头痛、肢体抽搐、反应迟钝、言语障碍、记忆障碍、行走不稳、颅神经受损等症状;病理示硬脑膜纤维增生,炎细胞浸润,相应部位脑实质也可有非特异性炎性改变;头颅MRI增强发现典型的影像学改变有利于临床诊断。     

CT、MRI在耳源性脑膜炎的临床诊断与治疗分析上的应用

目的:对耳源性肥厚性硬脑膜炎(HCP)的CT和磁共振成像特点进行总结分析。方法:回顾性分析我院2006年至今临床证实的耳源性脑膜炎患者20例,所有患者均行CT和磁共振平扫及增强,比较两组的效果,并且进行对比分析。结果:CT可见值70-110Hu,内见点状钙质样密度,与黄韧带界限不清,中后颅底硬脑膜及小脑幕弥漫增厚并明显强化,MRI结果发现12例有单侧颞叶脑沟消失,6例均未见脑白质水肿信号,小脑幕强化可见"夹心饼"征,中耳乳突内呈峰窝状等或略长T1长T2信号,增强强化明显。结论:耳源性HCP的磁共振表现具有一定的特异性,而CT的灵敏度更高,所以两者结合使用能够清楚显示病灶、病变范围以及临近脑实质是否受累。     

lncRNA HCP5对氧糖剥夺/复氧诱导的神经细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)人类组织相容性白细胞抗原复合物P5(HCP5)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经细胞损伤的影响, 并分析其潜在机制。方法将SH-SY5Y细胞分为对照组(CON组, 正常培养基培养)、模型组(Model组, 进行OGD/R)、干扰对照组[si-NC组, 转染HCP5小分子干扰RNA阴性对照(si-NC)后进行OGD/R)]、HCP5干扰组[si-HCP5组, 转染HCP5小分子干扰RNA(si-HCP5)后进行OGD/R]、HCP5干扰+抑制剂对照组[si-HCP5+anti-NC组, 转染si-HCP5、miR-525-5p抑制剂阴性对照(anti-NC)后进行OGD/R]、HCP5干扰+miR-525-5p抑制剂组[si-HCP5+anti-miR-525-5p组, 转染si-HCP5、miR-525-5p抑制剂后进行OGD/R]。qRT-PCR检测细胞中lncRNA HCP5、miR-525-5p的表达;MTT检测SH-SY5Y细胞活性;二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;流式细胞术检测SH-SY...     

高血压向心性肥厚与离心性肥厚的比较

应用超声心动图方法研究了１８４例原发性高血压结果说明，向心性肥厚舒张功能受损为著，离心性肥厚以收缩功能受损为著，两者左室质量指数接近，向心性肥厚的左房，年龄，病程较离心性肥厚为高，不支持离心性肥厚向心性肥厚发展而来的观点。     

高血压病患者左室重构的研究

评价高血压病患者左室重构和心功能的变化，应用超声心动图对１４６例原发性高血压病人的左心结构和功能进行研究，并与７２例正常作对照结果显示：左室正常构型占５３％，向心性重构占１５％，向心性肥厚占１３％，离心性肥厚占１９％向心性肥厚组左室舒张功能受损最重，离心性肥厚组收缩功能较其它组降低向心性肥厚和离心性肥厚组的年龄和病程无显著差异，但均大于左室正常构型和向心性重构组向心性肥厚和离心性肥厚组的血压均显著高于其它构型组，离心性肥厚组ＴＰＲ无增高，其余三种构型组均明显升高向心性肥厚和离心性肥厚组ＬＶＥＳＳ均显著高于左室正常构型和向心性重构组结果表明，高血压病人左室几何形状的改变与其血液动力学异常和心脏的负荷改变相适应     

兄弟2人分患2种肥厚型心肌病

肥厚型心肌病以心肌非对称性肥厚，心室腔变小为特征，多表现为不均等的心室间隔肥厚，亦有心肌均匀肥厚或心尖部肥厚。     

川芎嗪对左室肥厚大鼠血流动力学的影响

目的观察川芎嗪（ugustrazine）对压力超负荷所致左室肥厚大鼠血流动力学指标的影响。方法采用腹主动脉缩窄（abdominal aorti ccoarctation，AAC）法建立大鼠心肌肥厚模型，观察各组大鼠心肌肥厚参数及血流动力学指标改变。结果制模后大鼠平均体重增长明显减慢；左室肥厚参数明显增高（P〈0．05），川芎嗪（100，50me/kg）可明显增加左室肥厚大鼠平均体重增长值，而降低左室肥厚参数（P〈0．05），造模各组间血压及左室内压无显著差异，但均高于假手术组，但与模型组比较，川芎嗪可显著降低左心室舒张期末压。结论川芎嗪对AAC术导致的左心室心肌肥厚有明显保护作用，且显著改善肥厚心肌的血流动力学指标。