COX-2基因启动子区单核苷酸多态与肝癌遗传易感性的关系

目的 探讨COX-2基因启动子区的单核苷酸多态与肝癌发生风险的关系.方法 研究对象包括270例肝癌病人和540例正常对照.采用PCR-限制性片段长度多态方法 进行COX-2基因启动子区-1290A＞G,-1195G＞A和-765G＞C多态的基因型分析,不同基因型与单体型携带者发生肝癌的相对风险度的评估使用比值比(OR)及95%可信区间(CI).结果 多变量logistic回归分析显示-1195AA和-765GC基因型与肝癌风险增高相关,OR值分别为1.57(95%CI=1.01～2.44)和2.89(95%CI=1.65～5.08).单体型分析显示:与A_1290-G-1195-G_765相比较,含有-1195A等位基因的A-1290-A-1195-G-765和A-1290-A-1195-C-765两种单体型发生肝癌的相对风险增高,OR值分别为1.27(95%CI=1.01～1.60)和7.95(95%CI=1.76～36.02).同时包含-1195A等位基因和-765C等位基因的单体型发生肝癌的OR值较高.结论 COX-2基因启动子区的-1195G＞A和-765G＞C单核苷酸多态与肝癌遗传易感性相关.     

CTLA-4基因多态性、Hp感染与胃癌发病的相关性研究

目的：探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）基因启动子1661位点单核苷酸多态性（SNP）、幽门螺杆菌（Hp）感染与青岛地区人群胃癌的发病率关系。方法：通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态法分析来自青岛地区人群胃癌、萎缩性胃炎及对照组患者中CTLA-4-1661A/G基因多态性的分布。Hp检测采用病理学诊断。结果：1）胃癌组启动子1661位AG＋GG基因型频率显著高于对照组（P=0.01）,携带AG＋GG基因型的个体罹患胃癌的风险提高2.63倍。2）以AA基因型并HP阴性者为对照,AG＋GG基因型并Hp阴性个体、AA基因型并Hp阳性、AG＋GG基因型并Hp阳性个体胃癌患病风险增高,其中AG＋GG基因型并Hp阳性个体的患病风险显著增高,为对照组的4.04倍（P=0.008）。结论：CTAL-4-1661基因多态性与胃癌的遗传易感性相关。     

FasL启动子调控的报告基因表达质粒的构建及活性分析

目的扩增FasL启动子并构建带有FasL启动子的荧光素酶报告质粒,并评价在皮质酮(啮齿类动物体内的糖皮质激素)作用的睾丸Leydig细胞中,由FasL启动子调控的荧光素酶的表达活性。本研究将为进一步分析Leydig细胞中FasL启动子转录调控的作用机制奠定基础。方法采用DNA重组技术构建由FasL启动子调控的荧光素酶报告基因的表达质粒。此重组质粒经阳离子脂质体LipofectAMINE介导,瞬时转染入Leydig细胞中,36h后细胞经皮质酮处理,并于48h时收集细胞。测定荧光素酶的相对表达活性。结果(1)酶切及测序证实成功扩增FasL基因启动子并构建了带有FasL基因启动子的报告基因表达质粒；(2)皮质酮处理的Leydig细胞中FasL启动子调控的荧光素酶表达质粒的表达活性显著增高。结论构建成功的带有FasL启动子的荧光素酶报告质粒可准确地评价FasL启动子在凋亡过程中的作用。     

结肠癌易感性与细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4的关系

目的:探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)基因外显子49位点及启动子1661位点单核苷酸多态性(SNP)及临床病理参数与青岛地区人群结肠癌的发病的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态分析(PCR-RFLP)检测来自青岛地区人群结肠癌患者及对照组中位CT-LA-4+49A/G,-1661A/G基因多态性的分布,并研究多态性与结肠癌临床病理参数的关系。结果:1)CT-LA-4+49A/G:与AA基因型携带者相比,AG及GG基因型人群罹患结肠癌的风险都显著增加(P=0.00),携带GG基因型罹患结肠癌的风险明显增加5.12倍,且男性、吸烟结肠癌患者携带AG及GG基因型明显增加;2)CTLA-4-1661A/G:以AA基因型为对照,AG+GG基因型携带者的患病风险显著增高,为对照组的2.50倍(P=0.001),多态性与结肠癌患者的性别、年龄、肿瘤分化程度及TNM分期无相关性。结论:CTAL-4+49A/G及-1661A/G基因多态性与结肠癌的遗传易感性相关,性别、吸烟与否也是影响因素。     

前列腺癌LNCaP细胞L-plastin启动子-1751C/T单核苷酸多态性导致与转录因子NKX3.1结合活性改变

目的 鉴定与前列腺癌LNCaP细胞肌动蛋白结合蛋白L-plastin启动子-1751C/T单核苷酸多态性位点结合的转录因子,并研究-1751C/T单核苷酸多态性导致与转录因子结合活性的改变.方法 应用荧光素酶活性实验和凝胶迁移实验分析是否有转录因子结合于L-plastin启动子的-1751C/T位点.应用生物信息学分析L-plastin启动子-1751位点可能的结合蛋白,并应用凝胶迁移超滞后实验证实.应用Western blot检测该蛋白在正常前列腺上皮及前列腺癌细胞中的表达水平.结果 有一个抑制性转录因子结合于L-plastin启动子的-1751T序列上.生物信息学预测L-plastin启动子-1751位点可能的结合蛋白有5个可能,凝胶迁移超滞后实验证实为NKX3.1.NKX3.1在前列腺癌细胞中过表达,与L-plastin启动子-1751T序列较-1751C序列有更高的亲和力结论 L-plastin启动子-1751C/T单核苷酸多态性导致与NKX3.1结合活性改变,可能与前列腺癌发病相关.     

一个影响前列腺癌中L-plastin启动子转录活性的多态性位点的成功鉴定

目的研究已发现的前列腺癌中L-plastin启动子一个多态性位点对其转录活性的影响和意义。方法扩增前列腺癌细胞株LNCaP中L-plastin启动子序列,发现在距离转录起始点-1751上存在多态性位点T后,利用定点突变技术构建文献报道的启动子序列质粒(-1751C),测定含-1751T质粒和含-1751C质粒的荧光素酶活性。用巢式PCR扩增前列腺癌细胞株和癌组织中该位点序列,并进行单链构象多态性分析。结果成功构建L-plastin启动子,并发现一个位于-1751的多态性位点(C/T);成功构建启动子序列含-1751C质粒;荧光素酶活性测定表明(-1751C)质粒启动子转录活性为(-1751T)质粒的4~5倍,2者受到雄激素刺激后活性均升高;单链构象多态性分析表明该位点多态性普遍存在于前列腺癌患者和细胞株。结论鉴定了一个普遍存在于前列腺癌的L-plastin基因启动子的多态性位点,含有不同碱基位点的启动子的转录活性明显不同。     

环氧合酶-2基因多态性与膀胱癌的易感性

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)基因多态性与膀胱癌易感性的关系.方法 采用病例对照研究方法,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)及错配聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PIRA-PCR)分别检测180例膀胱癌患者和180例非肿瘤患者COX-2基因-765G/C、-1195G/A和-8473T/C 3个多态位点,采用x2检验比较不同基因型与膀胱癌风险的关系.结果膀胱癌组和对照组COX-2-765G/C及-1195G/A 2个位点的3种基因型频率分布差异无统计学意义(P=0.582,P=0.270);2组间COX-2-8473T/C位点的3种基因型分布差异有统计学意义(P=0.041),携带突变等位基因C的个体(-8473TC+CC)患膀胱癌的风险显著降低(OR=0.56,95%CI=0.35～0.88).结论 COX-2-765G/C以及-1195G/A可能与膀胱癌易感性无关,COX-2-8473T/C与膀胱癌易感性相关.     

白细胞介素10基因多态性及幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究

目的 探讨白细胞介素10(IL-10)启动子区1082位点的单核苷酸多态性(singlenucleotide polymorphisms,SNP)、不同类型幽门螺杆菌(Hp)感染与甘肃地区胃癌易感性之间的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)和PCR产物直接测序技术分别检测来自甘肃地区人群137例胃癌患者及与其配比的144例对照个体及131例胃癌癌前病变IL-10-1082A/G基因多态性;采用免疫印迹技术对Hp进行毒株分型.结果 ①对照人群IL-10-1082位点的AA、AG、GG 3种基因型分布频率分别为76.4%、22.2%和1.4%;Hp感染情况为Hp Ⅰ型16.0%、HpⅡ型31.9%、阴性52.1%.②癌前病变组IL-10-1082位点的AA、AG、GG 3种基因型分布频率分别为63.4%、32.8%和3.8%.AG+GG基因型携带频率高于正常对照组(P=0.018),携带IL-10-1082 AG+GG基因型个体癌前病变的发病风险增高到1.87倍.③胃癌组IL-10-1082位点的从、AG、GG 3种基因型分布频率分别为58.4%、35.8%和5.8%;胃癌组IL-10-1082 AG+GG基因型携带频率显著高于正常对照组(P=0.010),携带IL-10-1082 AG+GG基因型个体胃癌的发病风险增高到2.31倍.④以IL-10-1082从基因型并Hp免疫印迹阴性组为对照,AG+GG基因型并Hp免疫印迹阴性个体、AG+GG基因型并Hp感染个体、AG+GG基因型并Hp Ⅰ型感染个体胃癌患病风险增高,其中AG+GG基因型并Hp Ⅰ型感染个体的患病风险显著增高,为对照组的9.73倍.结论 IL-10-1082位点A/G多态性与胃癌的遗传易感性相关.     

胃癌患者CTLA－4启动子及外显子区域基因多态性的研究

目的：探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA－4）基因外显子49位点及启动子1661位点单核苷酸多态性（SNP）、幽门螺杆菌（Hp）感染与青岛地区人群胃癌的发病率的关系。方法：采用聚合酶链反应－限制性片段长度多态分析（PCR－RFLP）检测来自青岛地区人群胃癌患者、萎缩性胃炎及对照组患者中位CTLA－4＋49A／G及－1661A／G基因多态性的分布,Hp检测采用病理学诊断。结果：1）胃癌组外显子49位AG及GG基因型频率显著高于对照组（P均〈0．05）,携带AG及GG基因型者罹患胃癌的风险分别增加至2．63倍及5．69倍。启动子1661位AG＋GG基因型频率显著高于对照组（P：0．01）,携带AG＋GG基因型的个体罹患胃癌的风险增加到2．63倍。2）CTLA－4＋49A／G：与AA／Hp阴性者相比,AG／Hp阴性、GG／Hp阴性、AG／Hp阳性及GG／Hp阳性人群罹患胃癌的风险都显著增加,其中GG／Hp阳性者增加至9．56倍（P=0．ooo）。3）CTLA－4－1661A／G：以AA基因型并Hp阴性者为对照,AG＋GG／Hp阴性、AA／Hp阳性、AG＋GG／Hp阳性个体罹患胃癌的风险增加,其中AG＋GG基因型并Hp阳性个体的患病风险显著增高,为对照组的4．04倍（P_0．008）。结论：CTAL－4＋49A／G及－1661A／G基因多态性与胃癌的遗传易感性相关。     

含缬酪肽蛋白基因单核苷酸多态性在肝细胞癌中的研究

目的:探讨含缬酪肽蛋白(valosin containing protein,VCP)基因不同位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的关系。方法:采用病例组与对照组研究,收集122例HCC(HCC组)和120例非HCC(对照组)外周血标本,对VCP基因的4个标签SNPs采用直接测序法进行基因测定分型。采用卡方检验比较基因型及等位基因在HCC组与对照组之间分布的差异,采用非条件Logistic回归分析多态基因型与HCC的关系。结果:rs546982位点等位基因及基因型在HCC组与对照组中的分布具有显著性差异(P<0.05)。携带rs546982位点AA基因型者比GG基因型者发生HCC风险低,而携带AA基因型的HCC病人比携带GG基因型的HCC病人发生脉管癌栓及淋巴结转移的风险高。位点rs2074549、rs607671、rs10972300的基因型在HCC组和对照组之间差异无统计学意义。结论:VCP基因多态性与HCC存在关联,rs546982位点AA基因型可降低HCC发生率,但可增加HCC病人的淋巴结转移及脉管癌栓的风险。     

白细胞介素-18基因启动子区单核苷酸多态性与慢性丙型肝炎患者干扰素应答关系的研究

目的 探讨白细胞介素18(IL-18)基因启动子区-607C/A和-137G/C位点的单核苷酸多态性(SNP)与慢性丙型肝炎患者干扰素(IFN)疗效间的关系.方法 选取2005年9月23日至2012年8月20日山西医科大学第一医院感染科收治的199例慢性丙型肝炎患者,另选取180名健康人群作为对照.199例患者均采用普通IFNα或聚乙二醇干扰素α(PegIFNα)联合利巴韦林治疗.应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测2组人群IL-18基因启动子区-607 C/A及-137G/C位点的基因型,采用x2检验分析-607C/A和-137G/C位点的基因型和等位基因分布频率,及以上两个位点的SNP与IFN治疗后获得持续病毒学应答(SVR)之间的关系.结果 慢性丙型肝炎组中IL-18基因启动子区-137GG基因型和-137G等位基因的分布频率显著高于健康对照组(x2 =6.612和6.476,P=0.010和0.011),而-137GC基因型分布频率低于健康对照组(x2=5.548,P=0.019).-607位点为AA基因型的慢性丙型肝炎患者经IFN治疗后获得SVR率显著高于CA和CC基因型患者(x2 =4.195和5.230,P=0.041和0.022),且-607位点为A等位基因的患者获得SVR率显著高于C等位基因的患者(x2 =5.903,P =0.015).-137位点为GC基因型的患者获得SVR率显著高于GG基因型患者(x2 =5.869,P=0.015),且-137位点为C等位基因的患者获得SVR率显著高于G等位基因患者(x2=3.885,P=0.049).结论 IL-18基因启动子区-137位点G等位基因可能与HCV的遗传易感性有关.-607AA和-137GC基因型患者容易获得SVR,-607位点A等位基因及-137位点C等位基因有助于慢性丙型肝炎患者经IFN抗病毒治疗后获得SVR.     

肿瘤抑制基因HTPAP单体型构建及其与肝癌转移潜能的关系

目的探讨肝细胞癌(HCC)患者肿瘤组织DNA的HTPAP基因单体型与肝癌转移潜能的关系。方法提取864例HCC手术样本DNA,应用焦磷酸测序行SNPs检测,并予单体型构建,分析其与肝癌转移潜能的关系。构建HTPAP启动子单体型pGL3质粒,并分别转染MHCC-97H、HepG2肝癌细胞和正常的肝Hela细胞,分析不同HTPAP启动子单体型对基因转录活性的影响。结果共发现6个SNPs位点[-1053A/G、+64G/C、+357C/G、+1648-/TAAG(无插入和插入TAAG等位基因分别以T/G示,后同)、+1838A/G、+3528C/T]。单体型构建发现HTPAP中共存在11个单体型,其中AGCTAC、GCGGGT、AGCTGC、GCGGAT四种单体型占94.75%。临床病理特征分析提示单体型GCGGGT与高转移潜能正相关(P=0.0003)。启动子序列中两个SNPs(-1053AG和+64GC)存在完全LD,故只有三种启动子单体型(-1053AA/+64GG、-1053AG/+64GC GC和-1053GG/+64CC);双荧光报告法发现三种单体型的HTPAP启动子都具有显著转录活性,其中-1053AA/+64GG单体型启动子转录活性较-1053GG/+64CC和-1053AG/+64GC单体型启动子强,差异具有统计意义(P=0.005,0.009)。结论肿瘤转移抑制基因HTPAP的GCGGGT单体型与HCC高转移潜能正相关。HTPAP启动子单体型对基因的转录活性有显著影响并与术后复发密切相关,提示HCC中HTPAP的不同SNP单体型可能是潜在侵袭转移和复发预后的预测指标。     

浅表性和浸润性膀胱移行细胞癌上皮钙黏素基因启动子C/A单核苷酸多态性的比较

目的 比较浅表性和浸润性膀胱移行细胞癌上皮钙黏素基因启动子近侧-160位点C/A单核苷酸多态性.方法 浅表性和浸润性膀胱移行细胞癌各33例17例.从血液中提取人基因组DNA,PCR扩增包含E-cad基因启动子近侧序列-160位点的DNA片段,长约190 bp.分别用限制性内切酶HphⅠ和AflⅢ将PCR产物消化过夜,行4%琼脂糖凝胶电泳,根据酶切产物的电泳结果判断基因型.结果 浅表膀胱移行细胞癌的CC、CA、AA基因型分别有9、14和10例;浸润膀胱移行细胞癌的CC、CA、AA基因型分别有2、3和12例.浸润性膀胱移行细胞癌A等位基因频率0.79(27/7)高于浅表性膀胱移行细胞癌0.52(34/32),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 E-cad基因启动子近侧序列-160位点A等位基因与膀胱移行细胞癌的侵袭能力密切相关.     

环氧合酶2 3'-UTR在结肠癌细胞株HT29中的调控作用

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)3'-UTR各调控元件在结肠癌细胞株HT29中的调控作用.方法 以HT29细胞的总RNA为模板,采用RT-PCR法扩增COX-2 3'-UTR全长2217 bp,上下游引物5'端接xba Ⅰ酶切位点.通过PCR制备3'端缺失体方法结合荧光素酶报告基因技术构建含COX-2 3'-UTR不同区域长度的报告质粒(包括3'UTR的全长、前端156 bp区域、前端347 bp区域、前端1006 bp区域、156～347 bp区域、157～2217 bp区域).用瞬时转染的方法将含COX-2 3'-UTR不同区域长度的报告质粒和内参pRL-SV40质粒共转染结肠癌细胞株HT29 24 h,然后分别测定荧光素酶相对活性.数据分析采用t检验.结果 3'-UTR的全长、前端156 bp区域、前端347 bp区域、156～347 bp区域分别可将荧光素酶活性下调70.4%、37.4%、64.8%、24.2%(t=6.13,7.73,9.75,3.92,P<0.05).前端1006 bp区域、157～2217 bp区域对荧光素酶活性无明显影响(t=0.13,0.01,P>0.05).结论 在COX-2 3'-UTR 156～347 bp区域有一重要调控元件可与ARE元件共同作用下调目的基因表达.结肠癌细胞株HT29中COX-2 3'-UTR中含多个调节元件,通过协调作用控制基因表达.     

同源盒基因IRX1的启动子克隆及其在人胃黏膜细胞中的启动活性分析

目的 克隆同源盒基因IRX1的核心启动子序列,并探讨其转录调控机制.方法 通过生物信息学预测IRX1基因启动子范围：利用PCR方法扩增并构建含有IRX1基因启动子不同片段的真核报告基因质粒,瞬时转染GES-1胃黏膜细胞,通过检测不同片段的荧光素酶报告质粒活性,判断不同片段的启动子活性.结果 生物信息学预测IRX1基因启动子位于转录起始点上游700 bp范围内.通过PCR技术扩增获得IRX1基因5＇侧翼区8个截短片段报告基因质粒,其活性由大到小依次为p-416＞p-584＞p-715＞p-350＞p-687＞p-320＞p-188＞p-92 除p-92与p-188片段外,其余各片段与PGL3-basic空载体的差异均有统计学意义（均P＜0.05）,其中以p-416片段活性最强,片段p-320与片段p-188之间出现较大活性落差.结论 IRX1基因上游序列启动子以p-416转录活性最高,核心启动子位于-320～-188区间,该区间具有Sp1、TFⅡD等转录因子结合序列,是下一步转录调控机制研究的重要位点.     

精子顶体相关基因SPACA7的转录活性研究

目的研究精子顶体相关基因SPACA7转录起始位点上游-2 000bp至下游+84bp范围内启动子活性。方法利用启动子截短实验获得人类SPACA7基因转录起始位点上游-2 000bp与下游+84bp序列的系列不同长度的启动子共16个,以人肾上皮细胞293T基因组DNA为模板,进行PCR反应,将不同长度的启动子重组至荧光素酶表达载体pGL3-basic中并转染细胞,转染24h后收集细胞加入裂解液,收集细胞裂解液,利用多功能酶标仪测定荧光素酶活性。结果我们研究了SPACA7启动子-2 000bp至+84bp序列,构建了16个不同长度的promoter::Luciferase,荧光素酶活性检测结果发现各个启动子都具有一定的活性,其中-1 500bp至+84bp序列启动子活性最高。结论初步证明精子顶体相关基因SPACA7启动子在-1 500bp至+84bp区域具有较强转录活性。     

干扰素-γ基因多态性与内蒙古汉族IgA肾病临床特征和预后的相关性研究

目的探讨IgA肾病患者干扰素-γ基因＋874位点单核苷酸多态性与临床特征和预后的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应技术检测IgA肾病组和对照组干扰素-γ基因＋874位点单核苷酸多态性,并进行随访。比较两组的基因型分布,分析基因型与临床特征和预后的关系。结果（1）IgA肾病组AA基因型及A等位基因频率显著高于对照组。（2）IgA肾病组中不同基因型发病时的血压、24h尿蛋白定量有显著性差异。（3）TT型患者肾功能减退显著快于AA型。结论（1）干扰素-γ基因＋874位点单核苷酸多态性,AA基因型可能是IgA肾病的易感基因。（2）该位点单核苷酸多态性可能影响IgA肾病患者的24h尿蛋白定量和血压水平。（3）目前还不能认为该位点单核苷酸多态性是影响IgA。肾病患者进展和预后的独立危险因素。     

COX-2启动子在胰腺癌细胞中活性的检测

目的 通过基因转染检测COX-2启动子在胰腺癌细胞中的活性.方法 利用已构建的包含COX-2启动子和报告基因SSTR2的E1剔出重组腺病毒AdCOX-2-SSTR2转染胰腺癌细胞BxPC-3,包含CAG启动子的AdCAG-SSTR2作为阳性对照.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法分析检测SSTR2在细胞中的表达.Real Time PCR检测bax、VEGF的表达.结果 AdCAG-SSTR2转染胰腺癌细胞后检测到SSTR2 mRNA的表达,是内参β-actin的24%,在55KDa处检测到SSTR2蛋白条带,bax的表达量明显升高,VEGF的表达量明显下降,分别是对照组的3.18倍和0.23倍;AdCOX-2-SSTR2转染胰腺癌细胞则未检测到SSTR2mRNA和蛋白明显的表达,bax、VEGF的表达也无明显变化,分别是对照组的1.23倍、1.12倍.结论 在胰腺癌细胞株BxPC-3中COX-2启动子驱动SSTR2表达未显示出肿瘤特异性启动子的优势.     

转录因子LAP反式激活α1(I)胶原基因在肝脏星状细胞中的表达

目的　了解激活的肝脏星状细胞 (hepaticstellatecell,HSC)中一种肝脏组织特异的转录因子 肝脏激活蛋白 (liveractivatorprotein ,LAP)在α1(I)基因表达调控中的作用。方法　采用链霉蛋白酶、胶原酶原位灌注、Nycodenz密度梯度离心分离大鼠HSC ,并进行体外培养使之活化。构建含人α1(I)胶原基因启动子片段 ( -80 4～ 14 5 2或 -80 4～ 2 2 2碱基 )的荧光素酶报告基因质粒。用构建的报告基因质粒与LAP表达质粒一起 ,用阳离子脂质体介导的方法 ,瞬时共转染激活的HSC细胞。α1(I)基因启动子的活性通过测定荧光素酶活性来确定。结果　构建的含α1(I)基因第一内含子片段的荧光素酶报告基因 (PGL3 col)比不含α1(I)基因第一内含子的报告基因〔PGL3 col( △intron)〕在HSC中有较强的表达 (荧光素酶活性为 3 15± 45U/mg蛋白与 2 2 0± 70U /mg蛋白 ,P <0 .0 5 )。瞬时共转染LAP表达质粒可明显增强PGL3 col及PGL3 col( △intron)报告基因在HSC中的表达 (荧光素酶活性分别为 5 87± 62U /mg蛋白与3 15± 45U /mg蛋白及 3 2 6± 5 2U/mg蛋白与 2 2 0± 70U /mg蛋白 ,两者比较 ,P <0 .0 5 )。 结论　LAP可以反式激活 (诱导 )α1(I)基因在活化的HSC中表达 ,在其转录调控中起重要作用