哮喘患儿外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化及其与过敏体质和IgE水平的关系

目的探讨哮喘患儿外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Tr）的变化及其与过敏体质和IgE水平的关系。方法应用流式细胞术检测70例哮喘患儿的Tr细胞数变化,采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中IgE含量。结果急性发作期组患儿外周血Tr水平[（6．17±1．72）％]明显低于缓解期组患儿[（7．56±1．48）％]和对照组儿童[（7．13±1．48）％]（均P〈0．05）;而缓解期患儿外周血Tr水平与对照组儿童比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。有过敏体质患儿外周血Tr水平[（5．53±1．18）％]明显低于无过敏体质患儿[（6．40±2．00）％]（P〈0．05）。哮喘组患儿外周血Tr水平[（6．17±1．72）％]与其外周血IgE水平[（144．86±14．74）IU／ml]呈负相关（rP=-0．435,P〈0．05）。结论外周血Tr水平在哮喘患儿发作期显著降低,而在有过敏体质的患儿更低,并与外周血IgE水平呈显著的负相关性。     

儿童支气管哮喘与唾液中SIgA的关系

目的探讨唾液中分泌型免疫球蛋白A（SIgA）的水平与儿童支气管哮喘的关系。方法选取23例支气管哮喘发作期（哮喘发作组）、22例支气管哮喘缓解期（哮喘缓解组）和20例健康对照儿童（健康对照组）,采用酶联免疫吸附分析法（ELISA）检测各组儿童唾液中SIgA含量。结果与健康对照组[（361.78±45.60）g·L^-1]和哮喘缓解期组[（298.62±42.80）g·L^-1]患儿比较,哮喘发作组[（118.30±43.60）g·L^-1]患儿唾液中的SIgA含量水平明显减少（P〈0.01）。哮喘缓解组患儿唾液中的SIgA含量与健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论儿童支气管哮喘患儿存在黏膜免疫功能低下。     

血浆TNF-a与ET-1与肺炎支原体感染合并支气管哮喘相关性研究

<正>支气管哮喘是一种高反应性以及慢性炎症为主要特点的变态反应性疾病。免疫功能的改变是哮喘发病的主要机制[1]。目前已经确认的有10余种细胞因子共同参与了支气管哮喘发病机制调节,其中白细胞介素(IL)以及干扰素(IFN)是最重要的两种,在IgE的合成以及对气道炎症进行调节的过程中起着十分重要的作用[2]。ET-1是一种强烈的支气管收缩剂,与支气管哮喘的发病也有着十分重要     

支气管哮喘患者T淋巴细胞PTA1的表达

目的:研究特异性血小板/T细胞活化抗原1（PTA1）在支气管哮喘患者外周血T淋巴细胞的表达,探索T细胞在支气管哮喘发病中的作用。方法:应用双色直接荧光标记,流式细胞仪分析支气管哮喘患者在急性期及缓解期时体内CD3,CD4,CD8淋巴细胞在PHA刺激下PTA1（CD226）表达。结果:支气管哮喘患者组CD3淋巴细胞上PTA1表达率高于正常对照组（P<0.01）;急性期组CD3,CD8细胞上PTA1表达比正常对照组及缓解期组均显著增高（P<0.01）,CD4细胞上PTA1表达也存在差异（P<0.05）;PTA1在缓解期组 CD4,CD8细胞上的表达与正常对照组差异无显著意义（P>0.05）。结论:支气管哮喘患者体内存在T细胞亚群异常活化,PTA1表达增高;CD4,CD8细胞活化程度与支气管哮喘疾病严重程度有关;PTA1可能参与了支气管哮喘的免疫发病机制。     

孟鲁司特钠和转移因子口服液治疗儿童哮喘研究

儿童支气管哮喘是儿科常见呼吸道疾病 ,是以发作性伴有哮鸣音的呼吸困难为主要表现的疾病 ,为了进一步探讨其发病机理 ,作者自2000年1月～2002年1月对40例儿童支气管哮喘患儿进行了T细胞亚群、IgE及肺功能测定 ,并且联用孟鲁司特钠片 (商品名 :顺尔宁片 )和P-转移因子口服液治疗取得满意疗效 ,现报告如下。1临床资料1.1一般资料观察组40例中男28例 ,女12例。年龄4～13岁。轻度哮喘32例、中度哮喘8例 ,诊断均符合儿童支气管哮喘诊断标准[1]。对照组为健康体检儿童20例 ,家族中无哮喘病史。1.2方法T细胞亚群测定采用荧光免疫方法。呼吸功能…     

哮喘患儿IL-12和IL-13水平的变化及糖皮质激素对其的影响

支气管哮喘（以下简称哮喘）是多种炎性细胞和炎症因子相互作用而形成的慢性呼吸道炎症性疾病。近年的研究表明,T淋巴细胞及其分泌的各种因子在其发病过程中发挥重要作用,患儿体内Th1型细胞因子分泌不足,啦型细胞因子产生增加,进而导致IgE合成增加。已确认IL-12和IL-13是与哮喘有关的细胞因子,     

儿童支气管哮喘血清IL-4、IFN-γ、TGF—β1和IL-10的变化及临床意义

[目的]探讨与T淋巴细胞失衡相关的血清炎症因子IL4、IFN-γ和TGF-β1、IL-10在支气管哮喘患儿中的变化及其临床意义。[方法]采用酶联双抗夹心法（ELISA）检测50例支气管哮喘患儿和30例健康儿童血清中IL-4、IFN-γ和TGF-β1、IL-10水平。[结果]与对照组比较,哮喘组IL4水平[（72．33±34．74）vs（38．17±17．12）pg／mL]．显著升高（P〈0．01）,而IFN-γ[（8．36±4．25）vs（10．57±3．58）ng／mL]、TGF-β1[（12．42±4．34）vs（26．14±6．32）ng／mL]和IL-10[（22．76±15．28）VS（38．28±15．17）pg／mL]水平显著降低（P〈0．05）;TGF-β1和IL-10明显正相关（r=0．465,P〈0．01）。[结论]支气管哮喘患儿IL,4、IFN-γ和TGF-β1、IL-10紊乱可能因Th1／Th2功能失衡和Treg发育分化缺陷所致,调节气道T淋巴细胞失衡及相关炎症因子表达将是哮喘防治的一个重要靶点。     

儿童支气管哮喘的免疫球蛋白检测结果分析

支气管哮喘为儿童临床常见病和多发病,常常反复发作,迁延不愈,严重影响儿童的生长发育和生活质量。目前认为儿童支气管哮喘是以呼吸道炎症改变为特点的变态反应性疾病,其发病机理十分复杂。有研究表明[1]哮喘属于免疫性疾病,其发病过程有较多的炎症介质参与,造成机体免疫功能紊乱、气道重建和肺功能改变等。为此我们测定了支气管哮喘患儿血清免疫球蛋白含量,并对其免疫功能改变在哮喘发病中的作用作进一步的探讨,为临床治疗提供依据。     

儿童尘螨过敏性哮喘舌下特异性免疫的治疗现状

支气管哮喘是一种严重影响儿童身心健康的慢性呼吸道疾病,其患病率在全球范围内呈迅速上升趋势。儿童支气管哮喘患者中大于80%病例属于过敏性哮喘,尘螨是本世纪60年代发现的一种最强烈的变应原,是中国哮喘儿童最主要的相关变应原之一[1]。特异性免疫治疗（SIT）可以影响变应性疾病的发病机制,从而改变疾病自然进程[2],是目前唯一针对过敏性疾病的对因治疗方法[3]。     

支气管哮喘患儿B淋巴细胞膜白细胞分化抗原23的表达及意义

目的 研究B淋巴细胞分化抗原23在支气管哮喘患儿中的表达和意义.方法 选择40例支气管哮喘患儿做为试验组,32例无过敏体质的健康体检儿童做为对照组,测定CD23及血清总IgE水平,比较CD23阳性百分率及IgE水平,并分析两者相关性.结果 哮喘惠儿外周血CD19B淋巴细胞膜CD23阳性百分率和血清总IgE测定均显著高于正常对照组(P均＜0.05),B淋巴细胞膜CD23阳性百分率与血清IgE浓度高度正相关(r=0.520,P=0.000).结论 哮喘患者外周血淋巴细胞CD23高表达,且细胞膜上CD23的表达和血清中IgE浓度呈正相关,表明哮喘患者体内的B淋巴细胞处于高激活状态,同时进一步证实CD23在调控IgE的合成中可能发挥重要功能.     

哮喘缓解期儿童血清总免疫球蛋白E检测与吸入性过敏原分析

哮喘是儿童常见的以肥大细胞和嗜酸粒细胞等反应为主的变态反应性气道慢性疾病。哮喘患儿常有特应性体质．其表现为血清高免疫球蛋白E（IgE），对外界的微量抗原特别敏感．通过IgE机制使支气管局部发生变态反应性炎症。特应性是哮喘的表型特征．与环境因素一起构成哮喘的发病因素。为了解缓解期哮喘儿童机体的特应性状态，我们检测了哮喘儿童血清总IgE水平并进行皮肤过敏原实验，现报告如下。     

支气管哮喘患儿白三烯B4受体和2型免疫相关标志物的表达及其临床意义

支气管哮喘是一种慢性呼吸系统疾病,其特征是气道高反应性、炎症引起的气道阻塞及气道重塑[1]。免疫细胞和其他炎性介质参与了哮喘的病理生理进程[2]。哮喘患者中大部分为儿童及青少年[3]。因此,通过各种临床和生物标志物预测儿童哮喘的发病及其严重程度是小儿呼吸学科的重要课题。在特应性体质人群中,过敏原暴露可促进辅助性T细胞2(T helper cell2,Th2)细胞因子的激活,特别是白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-5和IL-13等2型免疫相关因子,这提示2型免疫应答有可能是哮喘的发病机制之一[4]。另外,有研究结果显示,白三烯B4受体(leukotriene B4 receptor,LTB4R)在过敏性疾病,包括哮喘中发挥了重要作用[5]。为此,本研究拟探讨LTB4R及2型免疫相关标志物在支气管哮喘患儿中的表达及其临床意义。     

支气管哮喘患儿外周血免疫球蛋白变化规律的研究

目的 探讨支气管哮喘患儿外周血免疫球蛋白变化规律。方法 应用散射比浊法对206例支气管哮喘患儿和21例正常对照儿童外周血免疫球蛋白进行测定。结果 哮喘组与对照组相比,IgG差异无显著性(P>0.05),而IgE含量显著增高(P<0.01)且IgE异常率高达68.9％,差异极显著(P<0.01),IgM降低(P<0.01),IgA增高(P<0.01);另外一部分IgE正常患儿其IgG、IgM含量则降低(P<0.05,P<0.01)。结论 哮喘患儿普遍存在外周血免疫球蛋白含量改变,抗感染和调节机体免疫功能是哮喘综合治疗的两项必要措施。     

支气管哮喘的诊治进展

引言：支气管哮喘是世界范围内严重威胁，公众健康的主要慢性病之一，近20多年许多国家哮喘的患病率都有上升的趋势，我国在1995年对五大城市进行抽查显示13～14岁学生哮喘患病率为3．3％～5．1％，儿童患病者男女之比为1．5～3．3：1，约20％病人有家族史,为此，哮喘发病机制及诊治方法一直是研究的热点。[第一段]     

哮喘患儿转化生长因子β1测定及临床意义

转化生长因子 β1(ＴＧＦ β1)可拮抗淋巴细胞的许多反应 ,是免疫应答的关闭信号 ,同时可刺激某些类型细胞生长 ,它是一种多功能的细胞因子[1] 。支气管哮喘属于Ⅰ型超敏反应 ,自身免疫功能的紊乱导致疾病的反复发作 ,为了解ＴＧＦ β1在哮喘发病中的作用 ,我们选择了哮喘发作期和缓解期患儿进行了研究。1　材料和方法1.1　研究对象和方法　支气管哮喘患儿共 5 5例 ,其中急性发作期 35例 ,缓解期 2 0例 ,所有患儿均根据文献[2 ] 确诊 ,缓解期患儿在试验前二周没使用过相关药物 ,发作期患儿在给予药物治疗前采集血样 ,正常对照儿童 30例 ,为…     

家族特应性聚集与儿童哮喘表型关系的研究

目的研究家族特应性聚集与儿童哮喘表型的关系。方法对2007年4月至2008年5月本院呼吸专科就诊的216例哮喘患儿进行问卷调查及临床检查，并根据有无家族特应性疾病史分为家族特应性（A组）和无家族特应性（B组）两组，比较两组哮喘患儿特应性疾病的患病率、哮喘严重程度及血清总IgE（TIgE）、户尘螨特异性IgE（DlIgE）水平。结果A组哮喘患儿特应性患病率为81．15％，与B组45．74％比较，有显著性差异（P〈0．05）；A组哮喘患儿，TIgE为（768．40±524．26）IU／mL，与B组患儿TIgE（597．16±565．38）IU／mL相比较，有显著性差异（P〈0．05）；A组哮喘患儿DlIgE为（62．35±51．14）kua／L，与B组患儿D1IgE（59．43±60．77）kua／L相比较，无显著性差异（P〉0．05）；A组哮喘患儿重度哮喘患病率为10．66％，与B组的重度哮喘患病率3．19％比较，有显著性差异（P〈0．05）；A组哮喘患儿中度哮喘患病率为30．33％，与B组的中度哮喘患病率12．77％比较，有显著性差异（P〈0．05）；两组患儿间歇发作、轻度哮喘患病率分别比较，无显著性差异（P均〉0．05）。重度哮喘患儿TIgE（1326．04±635．48）IU／mL，与非重度哮喘患儿TIgE（650．05±539．10）IU／mL相比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论家族特应性聚集与患儿哮喘表型之间有一定的关系，有家族特应性聚集的哮喘息儿易患特应性疾病，病情较严重，TIgE水平更高。     

白细胞介素12与嗜酸性粒细胞趋化因子在儿童支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘是由多种细胞与因子参与的慢性气道炎症性疾病,辅助性T淋巴细胞1／辅助性T淋巴细胞2（Th1／Th2）细胞因子失衡是其发病的基础,嗜酸性粒细胞增多和局部浸润是其主要病理特征,本研究检测了不同时期哮喘儿童血清白细胞介素12（IL-12）和嗜酸性粒细胞活化趋化因子（eotaxin）水平,以探讨其与儿童支气管哮喘关系。     

呼吸道疾病 第4讲 儿童哮喘的诊治

支气管哮喘系一种可逆性，反复发作的支气管阻塞性疾病。其病因和发病机制复杂，诊治和根治比较困难。医学界曾流行”外科不治癣，内科不治喘”的说法。由于对儿童支气管哮喘认识上的不一致，诊断的尺度也不一样，因而对发病率的统计也有出入。根据有关资料提示，儿童支气管哮喘患病率为0．11％～2．03％，以1～6岁小儿患病较多，84．8％的患儿在3岁内发病，与既往认为哮喘多见于年长儿的看法不同。患病率的高低与地区环境和气候条件有关，干燥的高原地区低，沿海省份高，有明显的遗传倾向。     

自细胞介素4和受体基因多态性与儿童变应性哮喘的相关分析

[目的]探讨白细胞介素4（IL-4）及受体（IL-4R）基因多态性与儿童变应性哮喘易感性及与血浆总IgE的关系。[方法]采用聚合酶链反应-限制性酶切多态性方法检测IL-4基因启动子区-589位和IL-4Rα亚单位Q576R两位点基因多态性，并观察对血浆总IgE的影响。[结果]研究发现白细胞介素-4基因-589基因多态性与儿童支气管哮喘无相关关系；IL-4受体仅亚单位RR基因型和R576等位基因频率在儿童支气管哮喘与对照组相比有显著性差异（χ^2=22．90，P〈0．001;χ^2=25．30，P〈0．001），且R576与高IgE相关。[结论]表明IL-4Rα亚单位R576是中国汉族哮喘患者的危险因子，且与高IgE相关。     

艾滋病专题讲座 第4讲 艾滋病发病机制与临床表现

1艾滋病发病机制艾滋病的发病机制主要是HIV侵入辅助淋巴细胞（T4）引起全身免疫系统功能严重缺陷，包括细胞免疫与体液免疫功能丧失，而引起严重机会性感染与肿瘤。此外HIV对神经系统的侵犯可引起痴呆与亚急性脑炎。1．回病理生理目前认为艾滋病发病机制有三方面的作用。1．1．1免疫功能缺陷。T4细胞在免疫反应中起重要的调节作用，它的功能损失将危害其他类型免疫细胞的功能，包括细胞免疫与体液免疫功能异常，并影响非特异和特异免疫反应，导致免疫功能缺陷。HIV感染者T4细胞数量减少是免疫功能缺陷的主要原因，造成T4细胞数量减少…