胞浆死亡信号衔接蛋白FADD

FADD是Fas受体和部分TNF死亡受体家族成员介导信号通路中的胞浆死亡信号衔接蛋白。FADD含有2个结构域，即C端的死亡结构域(DD)和N端死亡效应结构域(DED)，DD结构域与Fas及TNF受体家族中的其它受体中的DD结构域结合，接受凋亡信号。DED结构域则招募并激活caspas-8酶和细胞凋亡信号。FADD不仅在细胞凋亡途径中发挥重要作用，而且还与别的非细胞凋亡途径相关。     

细胞凋亡及其调控与缺血性心脏病

细胞凋亡（apoptosis）是近年来分子生物学领域研究的热点之一。正常的细胞凋亡过程与细胞的分化和增殖同样都是机体生命活动中不可缺少的部分，对维持机体内环境稳定和正常功能具有重要意义。现已阐明，细胞凋亡的异常与多种疾病的病理生理过程有关，本文对细胞凋亡与缺血性心脏病的关系作一综述。一、细胞凋亡的概念细胞凋亡这一概念由herr[1]在1972年提出的，它是指在一定生理或病理条件下遵循自身程序的细胞死亡，它是有核细胞在外部死亡信号的刺激下，通过信号传递途径启动自身内部的基因表达和调控而引发的连续性程序化的细胞死亡过程…     

细胞凋亡与内质网应激机制

内质网应激介导的细胞凋亡是一种新的凋亡途径,不同于死亡受体信号途径和线粒体途径.短期的内质网应激有保护细胞的作用,但是长期的内质网应激将激活一些凋亡信号分子如CHOP、JNK、Caspase,而诱导细胞凋亡.     

TRAIL在肿瘤治疗中作用机制的研究进展

细胞凋亡(apoptosis)又称为程序性死亡(programmed celldeath,PCD),是由基因编程调控的细胞自主性自杀过程。细胞凋亡功能的失控可引起机体平衡失调,导致一些严重的相关疾病的发生,如肿瘤、早老性痴呆症(AD)、帕金森症(PD)、Huntingto舞蹈症等。经典细胞凋亡途径包括死亡受体信     

FasL及CD_(44)V_6在食管癌中的表达及其在细胞凋亡中的作用

细胞凋亡或称细胞程序性死亡是维持机体正常生理过程和功能所必备，细胞凋亡障碍是肿瘤发生发展的一个重要因素犤１犦。凋亡因子FasL为细胞膜Ⅱ型跨膜糖蛋白，通过与它的受体Fas结合，向细胞内传导信号导致细胞凋亡犤２犦。以前的报道示Fas和FasL可在不同的组织中表达，包括各种淋巴和上皮组织的恶性肿瘤以及食管癌犤３犦。因此，Fas和FasL的异常表达与肿瘤发生有关。而粘附分子CD４４V６为多功能的细胞表面糖蛋白。以前的研究多侧重于肿瘤的转移，尤其是周围淋巴结转移方面。最近的研究发现，CD４４V６具有抑制CD３／TCR复合体引发…     

Fas/FasL系统与肝癌细胞免疫逃逸的研究进展

Fas是一种重要的诱导细胞凋亡的死亡受体，在靶细胞表面相应配体FasL的激活下介导细胞凋亡。最近的研究揭示肝癌细胞通过表达FasL反击免疫系统，消除体内抗肿瘤T细胞，并且抵抗Fas／FasL系统介导的凋亡，从而使肿瘤成为机体的免疫豁免部位而逃逸免疫系统的攻击。本文就Fas／FasL系统与肝癌细胞免疫逃逸研究进展做一综述。     

细胞外ATP和腺苷及其受体与细胞凋亡

细胞外ATP(ATPo)和腺苷是细胞内外重要的信号分子,对包括肿瘤细胞在内的多种组织细胞具有细胞毒和诱导凋亡的作用。腺苷及其受体诱导细胞凋亡的机制主要涉及腺苷酸环化酶(AC)、cAMP、Ca2+等。ATP的诱导细胞凋亡作用与多个嘌呤受体有关,包括P2X1、P2X2、P2X7、P2Y1、P2Y2等,进一步的作用机制可能涉及FasL/FasR死亡受体、T细胞受体(TCR)、bcl-2和bax的基因调控等。     

Smac、XIAP、caspase-3研究进展与肿瘤发生的关系及

细胞凋亡又称程序性细胞死亡,是生物体内细胞在特定的内源和外源信号诱导下,其死亡途径被激活,并在有关基因的调控下发生的程序性死亡过程,对机体的发生、发展以及自身稳定起着关键性作用。     

药物治疗的新靶点——细胞凋亡

细胞凋亡是一种由基因调控的细胞程序性死亡过程。多种蛋白质和信号分子参与细胞凋亡过程并进行精确地调控。细胞凋亡可分为caspase依赖性和非caspase依赖性两大途径。其中caspase依赖性途径又分为内源性(线粒体介导)和外源性(死亡受体介导)的凋亡途径。本文对其中一些关键性调控蛋白功能形成初步认识,并尝试把这些蛋白质作为药物治疗的新靶点,借此实现对细胞凋亡过程的干预,为肿瘤、神经退行性疾病、自身免疫性疾病治疗提供新的思路和策略。     

肿瘤坏死因子诱导凋亡配体（TRAIL）抗肿瘤治疗研究进展

癌症是全球死亡率最高的疾病.严重影响了癌症患者的生活质量.细胞凋亡又称程序化细胞死亡,是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定、由基因控制的细胞主动死亡过程.许多研究表明,肿瘤坏死因子诱导凋亡配体(TRAIL)能通过与死亡受体结合选择性引起肿瘤细胞凋亡而对正常细胞无明显影响,有望成为一种新的抗肿瘤制剂.本文就近几年TRAIL抗肿瘤研究的进展作一综述.     

细胞凋亡与心力衰竭

细胞凋亡是机体维持稳定的一个重要生理过程,受到基因的调控并由细胞自主进行。蛋白水解酶是凋亡过程的主要参与者,其中最重要的是半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)家族。根据凋亡过程是否依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶,细胞凋亡可分为3种途径,包括死亡受体途径、线粒体途径和内质网途径。细胞对凋亡存在正向和反向两种调节机制,从而精确控制着凋亡的反应程度。细胞凋亡对衰竭的心脏有显著的结构和功能性影响,抗凋亡干预疗法对于改善心力衰竭具有重要的临床意义。     

细胞凋亡与IgA肾病

细胞凋亡（apoptosis）又称程序性细胞死亡，是机体在生长、发育及维持内部平衡过程中发生的细胞生理性死亡现象，是一种受遗传控制的单个细胞自减过程，是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定，由基因控制的细胞主动死亡过程，是调节机体免疫功能的重要机制，其过程受到严格调控。细胞凋亡具有重要的生理和病理意义，其主要作用是确保正常发育和生长、维持内环境稳定、发挥积极的防御作用。     

细胞凋亡的死亡受体途径

死亡受体信号转导通路是诱导细胞凋亡的主要途径之一,目前已知的死亡受体有8种,其信号转导途径主要有3条,分别为TNFR、TRAIL和Fas/FasL信号途径.本文将就这三条通路的研究概况进行阐述.     

细胞凋亡与心力衰竭

细胞凋亡是机体维持稳定的一个重要生理过程,受到基因的调控并由细胞自主进行.蛋白水解酶是凋亡过程的主要参与者,其中最重要的是半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)家族.根据凋亡过程是否依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶,细胞凋亡可分为3种途径,包括死亡受体途径、线粒体途径和内质网途径.细胞对凋亡存在正向和反向两种调节机制,从而精确控制着凋亡的反应程度.细胞凋亡对衰竭的心脏有显著的结构和功能性影响,抗凋亡干预疗法对于改善心力衰竭具有重要的临床意义.     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体研究进展

目前认为，肿瘤的发生发展除了与细胞增殖失控和细胞分化异常有关外，另一个重要原因是发生转化的细胞不能正常凋亡，而细胞凋亡（又称程序性死亡）是基因编程调控的细胞自主性死亡过程。已知多种因素参与诱导和抑制细胞凋亡，而细胞表面的受体和配体相互作用在诱导凋亡中起主导作用。     

TRAIL的诱导肿瘤细胞凋亡与临床

TRAIL是最近发现的属肿瘤坏死因子家族新成员 ,它能选择性地杀伤多种肿瘤细胞而对正常细胞没有细胞毒性。它的作用机制主要通过细胞膜的表面死亡受体DR4和DR5介导细胞的凋亡信号 ,激活细胞内的多种诱导细胞凋亡蛋白的表达。主要的途径是通过TRAIL与死亡受体结合后促进DISC的形成和caspase8的激活 ,然后启动非依赖线粒体的凋亡途径和线粒体的凋亡途径。非线粒体凋亡途径通过激活的csapase8直接激活caspase3,从而启动细胞的凋亡。线粒体依赖途径通过激活的tBID导致细胞色素C的释放 ,与Apaf1和caspase9形成凋亡小体导致细胞的凋亡。通过以往的研究表明 ,非融合表达的TRAIL能明显诱导多种肿瘤细胞的凋亡 ,对正常人和猴的肝细胞没有细胞毒性 ,提示非融合表达的人TRAIL蛋白可能是未来最有发展前途的抗肿瘤药物     

补益类中药调节细胞凋亡机制的研究进展

细胞凋亡是一种由相关基因调控的细胞自主性死亡方式,是机体细胞对某些生理或病理信号的一种积极的回应方式。在多细胞生物,细胞凋亡是一种基本生命活动,在机体的生长发育、免疫调节及维持内环境稳定等各方面扮演着重要的角色。补益类中药能补养人体气、血、阴、阳不足,其基本功能在于扶正固本,“正”为人体之正气,主要指机体正常的免疫功能以及体内各器官正常的生理功能。近年来,不少关于中药调节细胞凋亡的研究显示,补益类中药改善免疫功能,维持机体生理功能平衡,强身健体的机制之一是通过影响细胞凋亡来实现的。纵观各类补益药调节细胞凋…     

凋亡相关蛋白Caspase研究进展

细胞凋亡,又称细胞程序性死亡,是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命的过程。细胞凋亡是一个主动的、信号依赖的过程,可以由许多因素所诱导,如放射线照射、毒素、药物、缺血缺氧、病毒感染等。和细胞增殖一样,细胞凋亡也是受基因调控的精确过程,其途径主要有两条,一条是通过细胞膜上的死亡受体激活cas-pase,另一条是通过胞质内的线粒体途径释放细胞凋亡因子激活caspase。     

三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯通过死亡受体信号通路诱导HepG2细胞凋亡

目的探讨环境外源性污染物三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯(TBC)诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的死亡受体途径。方法采用MTT法、流式细胞术确定TBC对HepG2细胞的毒性作用、细胞凋亡率,Western blot法对死亡受体信号通路关键蛋白Caspase-8、FADD、CD95/FAS、DR4、DR5、PARP和TRAIL的蛋白水平表达进行检测。结果 TBC处理浓度增加(0、12.5、25和50)μg/ml对HepG2细胞的增殖抑制作用增强,凋亡峰越明显,表明DNA合成受到抑制。且细胞内PARP蛋白表达量逐渐降低,细胞内的Caspase-8、FADD、CD95/FAS、DR4、DR5和TRAIL蛋白表达量逐渐升高,呈现剂量-效应关系。结论环境外源性污染物TBC具有细胞毒性,且可以通过死亡受体途径进行诱导细胞凋亡,为其他外源性化合物的毒理学研究和早期干预提供了理论基础。     

NF-κB在细胞凋亡中调节作用的研究进展

细胞凋亡是由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程,主要有3条通路参与引起细胞凋亡,即细胞内的线粒体通路、内质网通路和细胞外的死亡受体通路。近年研究表明,NF-κB与细胞凋亡关系密切,具有抑制凋亡和促进凋亡的双向调节作用,其在细胞凋亡中调节作用与凋亡抑制蛋白家族、B细胞淋巴瘤/白血病-2家族、肿瘤坏死因子受体相关因子家族、c-Jun氨基端激酶、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和Fas相关死亡域蛋白样白细胞介素1β转化酶抑制蛋白等有关。探索NF-κB在细胞凋亡中的调控机制,对凋亡相关疾病的药物开发具有重要意义。本文就NF-κB在细胞凋亡中的调节作用进行综述。