子痫前期患者血浆硫化氢水平指数及其对早发型重度子痫前期的诊断意义

目的探讨子痫前期患者血浆硫化氢(H2S)水平指数及其对早发型重度子痫前期(EOSP)的诊断意义。方法采用横断面研究,选取2017年6月-2018年6月该院收治的80例子痫患者为观察组,其中早发型轻度子痫前期(EOMP)组40例,EOSP组40例,同期选取40例正常孕妇作为对照组。收集每个受试者人口统计学和结果信息,用酶联免疫分析法测定血浆总的H2S水平。结果EOSP组患者血浆H2S水平明显低于EOMP组患者,观察组整体H2S水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。在调整潜在混杂因素后,H2S的总差异仍然显著。结论H2S水平与EOSP呈明显负相关,血浆H2S水平在一定程度上可用于判断子痫的疾病程度进展及诊断EOSP的发生。     

早发型和晚发型重度子痫前期临床指标的对比研究

目的对比早发型和晚发型重度子痫前期孕妇凝血纤溶指标、血浆同型半胱氨酸(plasma homocysteine,t-Hcy)、血脂、甲状腺功能、24 h尿蛋白特征,并探讨上述指标与围产儿结局的关系。方法纳入2013年1月至2016年1月深圳市妇幼保健院产科住院分娩的重度子痫前期患者180例为研究对象,将其按发病时间分为早发型组(发病时间34孕周,109例)及晚发型组(发病时间≥34孕周,71例),选取同期80例正常孕妇为对照组。检测并对比3组孕妇凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、血小板计数(blood platelet count,PLT)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)、D-二聚体(D-Dimer,DD)、组织纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、组织纤溶酶原激活物抑制剂(tissue-type plasminogen activator inhibitor,PAI-I)、血浆t-Hcy、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、载脂蛋白A(apolipoprotein A,apoA)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,apoB)、促甲状腺激素(thyrotropic hormone,TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT_3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT_4)、24 h尿蛋白定量水平及围产儿结局。纳入上述指标,进行回归分析,明确围产儿不良妊娠结局的影响因素。结果 (1)早发型组PT、APTT、PLT、HDL、apoA、TSH低于晚发型组,Fg、DD、t-PA、PAI-I、tHcy、TC、TG、LDL、apo B、24 h尿蛋白定量高于晚发型组,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)早发型组新生儿体重轻于晚发型组,围生儿死亡及新生儿窒息率高于晚发型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论早发型重度子痫前期患者血液高凝状态、高脂血症及高t-Hcy血症更严重,上述症状可能直接导致早发型重度子痫前期患者围产儿结局差于晚发型重度子痫前期患者。     

早发型与晚发型重度子痫前期特点及终止妊娠时机选择

目的:探讨早发型与晚发型重度子痫前期特点及终止妊娠时机选择。方法:对重度子痫前期孕妇47例以孕34周为界分为早发型重度子痫前期组17例和晚发型重度子痫前期组30例的临床资料及围产结局进行综合分析。结果:两组的年龄、≥35岁比例、孕产次、血压、高血压病史差异无统计学意义(P均>0.05),两组24 h尿蛋白定量、肌酐差异有统计学意义(P<0.01),而PT、APTT、血小板、ALT、AST、尿酸差异无统计学意义(P均>0.05)。两组在分娩前治疗时间、分娩孕周、胎盘早剥、腹水差异有统计学意义(P<0.05),在分娩方式、羊水过少、合并ICP、合并GDM的发生率差异无统计学意义(P均>0.05)。两组在新生儿出生体重、低体重儿比例、新生儿放弃抢救、新生儿窒息、死胎、死产差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早发型重度子痫前期起病急、病情重、并发症多、母儿预后差,而晚发型相对较温和。对于孕周较小的早发型重度子痫前期,严密监护下延长孕周降低围产儿不良并发症及死亡率,再适时终止妊娠以最大限度降低母儿并发症的发生。     

胎盘自噬与子痫前期

子痫前期(PE)是一种妊娠特异性、多脏器疾病,由于病理机制复杂,目前治疗仍以减轻临床症状和适时分娩为主要原则.PE被视为一种胎盘源性疾病,胎盘内部稳态受到细胞自噬的调节.然而关于胎盘自噬在PE发病机制中的作用目前仍存在一定分歧,需要进一步阐明.本文结合新的研究成果,概述胎盘自噬相关因素在PE病理中的作用,以期为寻求预防...     

低体重儿及小胎盘是早发型子痫前期患者的特征

目的:探讨低体重儿及小胎盘与早发病型子痫前期(PE)及晚发病型PE发病的相关性。方法:随机选择于吉林大学白求恩第二医院妇产科诊治的早发病型PE患者46例及与之相匹配孕龄的健康孕妇42例,晚发病型PE患者47例及与之相匹配孕龄的健康孕妇44例,评估各组低体重儿和小胎盘的相关性及各组低体重儿和小胎盘合并率的差异性。结果:各组低体重儿与小胎盘的发生情况呈正相关,早发病型PE组低体重儿和小胎盘合并率均显著高于其他各组(P<0.05),晚发病型PE组低体重儿和小胎盘合并率与其健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小胎盘可能与早发病型PE及其低体重儿的发生相关,与晚发病型PE发生无关。     

早发型重度子痫前期的特点和临床处理

妊娠期高血压疾病是产科最常见的病种,可导致孕产妇和围产儿妊娠结局不良.早发型重度子痫前期是妊娠期高血压疾病的一个特殊亚型,其主要特征是孕产妇并发症多,围产儿死亡率高,且其并发症发病早,病情重,严重威胁着孕产妇和围产儿的安全.早期预测并鉴别围产儿并发症有助于监测患者病情严重程度,指导临床处理.但目前尚无被证明很确切的早发型重度子痫前期的产前预测方法,精确预测其发生风险仍然是一个挑战.既往有早发型重度子痫前期病史的女性再次妊娠时,其再发早发型重度子痫前期的风险增高,其它不良妊娠并发症发生率也增高.故期待治疗在临床处理中意义重大.该文综合其最新研究进展作以综述.     

早发型重度子痫前期的治疗及母婴预后解析

目的分析早发型重度子痫前期的治疗及母婴预后。方法选取惠州市第一妇幼保健院2011年11月-2014年4月收治的53例34周前发生子痫前期的孕产妇作为观察组,选取同期入院分娩的晚发型重度子痫前期孕产妇57例作为对照组,比较两组孕产妇母婴预后。结果观察组孕产妇胎盘早剥发生率明显高于对照组(P0.05);观察组孕产妇剖宫产率和引产率高于对照组、自然分娩率低于对照组;观察组新生儿体重低于对照组;早产发生率、新生儿窒息率、围产儿死亡率均高于对照组,以上比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论早发型重度子痫前期病情严重,母婴预后差。医师应加强产妇监护措施,严格病例选择短期保守治疗,有助于改善母儿结局。     

晚发型重度子痫前期剖宫产终止妊娠的临床研究

目的观察晚发型重度子痫前期剖宫产终止妊娠结局及临床情况。方法将2005年1月-2010年2月笔者所在医院收治的晚发型重度子痫前期患者84例按分娩方式不同分为观察组47例（剖宫产）和对照组37例（阴道产）。对两组的分娩结局进行比较。结果两组产妇的并发症、合并症发生率以及围生儿的死胎、死产率相比差异有显著性（P〈0．05）。结论适时选择剖宫产终止妊娠是晚发型重度子痫前期最有效的治疗方式,在维护孕产妇和围生儿的健康方面发挥出显著的效果。     

胰岛素生长因子-1与早发型重度子痫前期

目的 探讨胰岛素样生长因子-1与早发型重度子痫前期的关系.方法 采用放免法测定研究组(早发型重度子痫前期)和对照组母血、脐血胰岛素样生长因子-1水平,免疫组化法测定胎盘中胰岛素样生长因子-1表达水平.结果 研究组母血胰岛素样生长因子-1(160.32±21.03 vs 230.21±31.09μg/L)、脐血胰岛素样生长因子-1水平(41.21±20.51 vs 80.57±19.39μg/L)、胎盘中胰岛素样生长因子-1表达水平(平均灰度71.13±30.59 vs 110.54±28.91)水平明显低于对照组(P<0.01),且母血胰岛素样生长因子-1水平与脐血、胎盘及新生儿出生体重成正相关(相关系数r值分别为0.36,0.44,0.61,P<0.05).结论 早发型重度子痫前期的发生与胰岛素样生长因子-1的水平降低有关.     

早发型重度子痫前期临床分析

目的:探讨早发型与晚发型重度子痫前期的发病特点及与新生儿预后的关系。探讨早发型子痫前期重度的发病特点及早期诊断和处理,降低孕产妇死亡率,提高人口素质。方法:分析23例早发型、61例晚发型妊娠期高血压疾病患者及18例同孕龄非子痫前期重度的孕妇在血清蛋白、尿蛋白及新生儿的预后和出生体重的差异。结果:早发型重度子痫前期比晚发型重度子痫前期、同孕龄非子痫前期重度的孕妇更易发生低蛋白血症、低钠血症、尿蛋白、胎儿生长受限、新生儿窒息。结论:早发型重度子痫前期与低蛋白血症、尿蛋白密切相关,且发生早、程度重。且胎儿生长受限与早发型重度子痫前期密切相关。     

炎症与子痫前期

过度炎症反应可能会导致子痫前期的发生。本文就炎症在子痫前期发生中作用的支持和反对方面的证据加以总结。已有大量研究证据表明血管生成因子失衡和全身炎症与子痫前期的发病有关,而子痫前期却缺乏炎症标记物,因此对子痫前期的炎症学说存有质疑。尚未完全证实炎症因子与子痫前期之间存在剂量-反应关系。此外,大剂量糖皮质激素治疗尽管能够控制炎症,但并不能改善子痫前期孕妇结局。研究显示,子痫前期患者经典补体途径和替代补体途径均过度激活。补体系统调节缺陷会导致补体过度激活,进而导致胎盘损伤、胎盘发育异常、全身内皮系统激活、以及抗血管生成因子的释放。炎症可能会加重由血管生成因子失衡导致的病理过程,而并非直接导致子痫前期。虽然子痫前期患者炎症反应增加,但炎症并非导致子痫前期发病的主要因素。     

早发型重度子痫前期与终止妊娠的相关性探究

目的:探讨早发型重度子痫前期(EOSP)终止妊娠的时机和条件,最大限度地确保母婴安全。方法:将84例EOSP患者按发病孕周分为A(<28周)、B(28～32周)、C(32～34周)三组,按分娩方式分为阴道分娩和剖宫产两组,比较各组围生儿结局及孕产妇并发症发生率。结果:A、B、C三组孕产妇并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05),但A组围生儿死亡率明显高于B组和C组(P<0.01);阴道分娩组母婴并发症发生率高于剖宫产组。结论:无严重并发症的EOSP可期待治疗至32周时终止妊娠,否则应立即行剖宫产以避免孕产妇终末脏器不可逆损害,降低婴幼儿死亡及病残率。     

滋养层细胞凋亡与稽留流产的关系

目的:探讨滋养层细胞凋亡与稽留流产的关系。方法:对30例正常早孕吸宫流产病例和35例稽留流产病例的绒毛滋养层细胞进行凋亡研究。常规光镜观察细胞形态学变化;免疫组织化学SP法检测增殖细胞核抗原PCNA、抑凋亡基因Survivin和促凋亡基因P53在细胞中的表达。结果:稽留流产组绒毛形态学结构均出现不同程度的退行性改变,绒毛细胞滋养层细胞中PCNA表达较正常早孕组明显减少,差异具有非常显著性意义(P<0.01),合体滋养层细胞PCNA少量表达;稽留流产组绒毛滋养层细胞Survivin低于正常早孕组,而P53则高于正常早孕组,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:滋养层细胞凋亡的增加可能是稽留流产发生的一个重要病理过程,其机制可能与PCNA、Survivin和P53基因的表达异常有关。     

霍夫包尔细胞在早发型、晚发型重度子痫前期胎盘中的表达

目的探讨霍夫包尔细胞在早发型、晚发型重度子痫前期胎盘中的表达。方法收集2009年3月-2015年12月在该院分娩的重度子痫前期患者72例,根据重度子痫前期发病时间分为两组:孕周<34周为早发型重度子痫前期组(23例),孕周≥34周为晚发型重度子痫前期组(49例)。另选取同期在该院住院的正常妊娠妇女22例作为对照组。采用免疫组织化学方法检测孕妇胎盘中霍夫包尔细胞上HMGB1、CD8和CD163的表达水平。结果 HMGB1表达在滋养细胞和霍夫包尔细胞核上,CD68表达在霍夫包尔细胞膜上,CD163表达在霍夫包尔细胞质和细胞膜上。与对照组相比,重度子痫前期胎盘中霍夫包尔细胞CD68和CD163的阳性数量表达显著减少(P<0.05);与早发型重度子痫前期组相比,晚发型重度子痫前期胎盘中CD68数量表达较少(P<0.05),而CD163无差别(P>0.05)。结论霍夫包尔细胞减少可能参与重度子痫前期的发病机制,霍夫包尔细胞有可能成为治疗子痫前期的一个重要靶点。     

The interrelation between organophosphate toxicity and the epidemiology of depression and suicide

The literature on an association between organophosphate (OP) toxicity and depression or suicide is scarce. An interrelation exists among populations exposed to OPs, acute OP toxicity, neurobehavioral effects, depression, suicide, and fatality. Acute OP toxicity is characterized by the cholinergic syndrome with systemic and central nervous system effects. Organophosphate-induced neurobehavioral effects result in depression. A potential risk of depression and suicide exists in farm workers exposed to OPs. The sociodemographics of depression include age, gender, race, geographic region, social factors, economics, psychiatric disorders, medical conditions, and hereditary factors. Suicide is a major consequence of depression, with multiple sociodemographic risk factors. Developing countries have a higher incidence of OP toxicity, with limited information on the prevalence of depression. In these countries, the incidence of suicide is high, affecting more females. Suicide is more prevalent in rural areas, and in farming communities, commonly with ingestion of OPs. In industrialized countries, the incidence of OP toxicity is lower, but the prevalence of depression is higher. Suicide rates are lower in industrialized countries, affecting more males, the urban population, and farming communities. Other lethal methods of suicide, such as hanging, firearms, electrocution, and drug overdose are more common in industrialized countries. A potential risk of depression or suicide certainly exists from OP toxicity, largely depending on the epidemiology or sociodemographics of these disorders. Scientific evidence shows that the association between environmental toxicology and psychiatry has important public health implications.     

不对称性二甲基精氨酸与早发型重度子痫前期关系的研究进展

不对称性二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,可抑制NOS活性,减少一氧化氮(NO)合成,导致血管内皮细胞功能障碍。早发型重度子痫前期(EOSP)存在胎盘形态学异常,而晚发型重度子痫前期(LOSP)则无明显胎盘形态学异常。因此,胎盘发生和形成异常,可能是导致EOSP发生的原因。该病患者胎盘血管内皮细胞的二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH2)表达水平下降,使ADMA降解减少;而血浆及胎盘ADMA水平增加,可竞争性抑制NOS活性,导致NO生成减少及其生物利用度降低,发生胎盘病变及胎盘血管内皮细胞功能障碍。由此可见,ADMA与EOSP胎盘病理改变的发生、发展密切相关,并已成为目前研究热点。笔者拟就ADMA在EOSP中的作用及其可能机制进行综述。     

Fas、Bcl-2与胎盘细胞凋亡的关系及在子痫前期发病中的作用

目的 探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达及其意义,滋养叶细胞凋亡与Fas、Bcl-2两种蛋白的关系,从而于细胞凋亡的角度探讨子痫前期的发病机制.方法 用免疫组织化学SP法检测重度子痫前期患者20例,轻度子痫前期20例(试验组),同时选择同期正常晚孕妇女20例(对照组)做胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡检测.结果 细胞凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在子痫前期及正常孕妇胎盘组织中均有表达.Fas蛋白的表达在试验组明显高于对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白的表达在试验组低于对照组(P＜0.05);在试验组及对照组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞(合体细胞滋养层及细胞滋养层)、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,尤以合体细胞最多见.试验组细胞凋亡较对照组明显增多(P＜0.05).子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关(P＜0.01).结论 子痫前期的发病原因可能与胎盘滋养叶细胞凋亡及Bcl-2、Fas基因异常表达有关.